Pericardite acuta

La pericardite acuta è un'infiammazione acuta dei foglietti viscerali e parietali del pericardio (con o senza versamento pericardico) di varia eziologia. La pericardite acuta può essere una malattia indipendente o la manifestazione di una malattia sistemica.

Codice ICD-10

• 130. Pericardite acuta.

Incluso versamento pericardico acuto.

• 130.0. Pericardite idiopatica acuta aspecifica.
• 130.1. Pericardite infettiva.
• 130.8. Altre forme di pericardite acuta.
• 130.9. Pericardite acuta, non specificata.

Epidemiologia della pericardite acuta

L'incidenza della pericardite acuta è difficile da stimare perché in molti casi la malattia non viene diagnosticata. L'incidenza della pericardite acuta tra i pazienti ospedalizzati è di circa lo 0,1%. La malattia può insorgere a qualsiasi età.

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Cause di pericardite acuta

Circa il 90% dei casi di pericardite acuta isolata è virale o di eziologia sconosciuta. La pericardite acuta idiopatica viene diagnosticata quando un esame obiettivo standard completo non riesce a identificare un'eziologia specifica. Non vi è alcuna differenza clinica tra i casi idiopatici e la pericardite virale (probabilmente la maggior parte dei casi idiopatici viene diagnosticata come infezione virale).

Le cause tipiche di pericardite acuta in passato (tubercolosi o infezione batterica) sono oggi rare. Le infezioni batteriche causano pericardite purulenta acuta per estensione diretta di un'infezione polmonare, con lesioni toraciche penetranti, ascesso subfrenico, o a seguito di infezione ematogena con ascessi miocardici o endocardite infettiva. La tubercolosi deve essere presa in considerazione nei casi di pericardite acuta senza decorso rapido, soprattutto nei gruppi di pazienti ad alto rischio di tubercolosi.

La pericardite acuta può verificarsi nei pazienti con infarto del miocardio; si sviluppa più comunemente da 1 a 3 giorni dopo l'infarto transmurale (presumibilmente a causa dell'impatto del miocardio necrotico sul pericardio adiacente); una seconda forma di pericardite acuta associata all'infarto del miocardio, la sindrome di Dressler, si verifica in genere da settimane a mesi dopo l'infarto del miocardio. La pericardite acuta può svilupparsi dopo un trauma cardiaco, un intervento chirurgico al pericardio o un infarto polmonare. La sindrome postcardiotomia, come la sindrome di Dressler, è presumibilmente di natura autoimmune e si manifesta con segni di infiammazione sistemica, tra cui febbre e polisierosite. L'incidenza di pericardite nell'infarto del miocardio diminuisce dopo il trattamento di riperfusione.

La pericardite acuta si osserva anche in pazienti con uremia che necessita di emodialisi, febbre reumatica, LES, artrite reumatoide e altre malattie reumatiche. Un'alta frequenza di pericardite acuta si osserva in caso di irradiazione del torace e del mediastino.

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Patogenesi della pericardite acuta

Tutti i sintomi della pericardite acuta non complicata sono causati dall'infiammazione del pericardio. L'aumentata permeabilità vascolare durante l'infiammazione porta all'essudazione di frazioni liquide di sangue e fibrinogeno nella cavità pericardica, che si deposita come fibrina e forma una pericardite catarrale e poi fibrinosa (secca). In caso di esteso coinvolgimento del pericardio nell'infiammazione, l'essudazione di frazioni liquide di sangue supera il riassorbimento, il che porta alla formazione di versamento pericardico (pericardite essudativa). A seconda dell'eziologia della pericardite acuta, il versamento può essere sieroso, sieroso-fibrinoso, emorragico, purulento, putrefattivo. Il volume di un versamento pericardico di grandi dimensioni può raggiungere un litro o più (normalmente, la cavità pericardica contiene 15-35 ml di liquido sieroso). Il rapido accumulo anche di una piccola quantità di liquido sieroso può portare a un aumento della pressione nella cavità pericardica. La conseguente alterazione del riempimento delle cavità cardiache destre porta a un aumento compensatorio della pressione venosa sistemica. Se la pressione nella cavità pericardica diventa uguale o superiore alla pressione di riempimento delle cavità cardiache destre, si sviluppa un tamponamento cardiaco con collasso dell'atrio e del ventricolo destro in diastole e una riduzione della gittata cardiaca e della pressione arteriosa sistemica. In circa il 15% dei pazienti, la pericardite acuta si associa a miocardite.

Sintomi di pericardite acuta

La diagnosi di pericardite acuta viene solitamente effettuata nei pazienti con una triade caratteristica:

• auscultazione dello sfregamento pericardico;
• dolore al petto;
• tipiche alterazioni sequenziali dell'ECG.

Ulteriori esami mirano a valutare la presenza di versamento pericardico e di disturbi emodinamici, nonché a determinare la causa della malattia.

Anamnesi e reclami dei pazienti

La maggior parte dei pazienti con pericardite acuta (90%) avverte dolore al petto:

• il dolore è localizzato dietro lo sterno e si diffonde al collo, alla spalla sinistra, alle braccia, ai muscoli trapezi; nei bambini si manifesta dolore all'epigastrio;
• l'insorgenza del dolore può essere improvvisa, poi il dolore diventa costante (dura per ore e giorni), spesso monotono, può essere acuto, sordo, con sensazione di bruciore o pressione;
• l'intensità del dolore può variare da lieve a grave;
• il dolore solitamente aumenta durante l'inspirazione, quando ci si sdraia sulla schiena, quando si deglutisce o quando si muove il corpo, e diminuisce quando ci si siede in posizione eretta o ci si sporge in avanti;
• In alcuni casi il dolore cardiaco può essere assente, ad esempio è ciò che si osserva spesso nella pericardite nei pazienti affetti da artrite reumatoide.

Studiando l'anamnesi della malattia nei pazienti, è possibile individuare una correlazione tra la comparsa di dolore cardiaco e un'infezione; nella fase prodromica si possono osservare febbre, debolezza e mialgia. Informazioni su tubercolosi, malattie autoimmuni o tumorali pregresse possono aiutare a diagnosticare cause specifiche di pericardite acuta.

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Sintomi clinici che suggeriscono un versamento pericardico

Reclami del paziente.

• Sensazione di pressione e fastidio al petto.
• Battito del cuore.
• Tosse secca e persistente, "abbaiante", respiro corto, raucedine.
• Singhiozzo, disfagia.

Esame fisico.

• Sistema cardiovascolare
  • Espansione dell'ottusità cardiaca in tutte le direzioni, modifica dei confini del cuore quando si cambia posizione (in posizione eretta la zona di ottusità nel secondo e terzo spazio intercostale si contrae e nelle sezioni inferiori si espande), insolita intensità dell'ottusità cardiaca, coincidenza della zona di ottusità cardiaca assoluta con la zona di ottusità relativa nelle sezioni inferiori.
  • L'impulso apicale viene spostato verso l'alto e verso l'interno dal bordo inferiore sinistro dell'ottusità cardiaca (segno di Jardin) e l'impulso apicale risulta indebolito.
  • Gonfiore delle vene giugulari, aumento della pressione venosa centrale.
  • I toni cardiaci sono nettamente indeboliti nella parte inferiore sinistra dell'ottusità cardiaca, ma possono essere uditi chiaramente verso l'interno a partire dall'impulso apicale.
  • Se è presente uno sfregamento pericardico, questo si ausculta meglio in posizione supina alla fine dell'inspirazione (sintomo di Poten) o quando la testa è gettata all'indietro (sintomo di Herx); con l'aumento del versamento, lo sfregamento può scomparire.
  • Tachicardia (può essere assente in caso di ipotiroidismo o uremia).
  • Acrocianosi.
• Sistema respiratorio
  • Segno di Evard: suono sordo di percussione al di sotto dell'angolo della scapola sinistra dovuto alla compressione del polmone sinistro da parte del versamento pericardico; in questo punto il fremito vocale aumenta e la respirazione si indebolisce. Piegandosi in avanti, il tono sordo sotto la scapola scompare, ma compare un respiro sibilante afonico a bolle sottili (segno di Pen).
• Sistema digerente
  • L'addome non partecipa all'atto respiratorio (segno di Winter) a causa della mobilità limitata del diaframma.
  • I versamenti pericardici di piccole dimensioni o che si accumulano lentamente possono essere asintomatici. I versamenti più estesi si verificano fino al 5% dei casi di pericardite acuta. I versamenti pericardici non riconosciuti possono portare a un rapido e inaspettato peggioramento e alla morte per tamponamento cardiaco.

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Complicanze della pericardite acuta

• tamponamento cardiaco;
• Le ricadute di pericardite acuta si verificano nel 15-32% dei pazienti; più spesso nella pericardite autoimmune, alcuni casi di ricadute possono essere associati alla riattivazione della pericardite virale o a un trattamento inadeguato durante il primo episodio di pericardite acuta. Le ricadute sono più comuni dopo trattamento con glucocorticoidi, pericardiotomia o creazione di una finestra pericardica, meno comuni dopo trattamento con colchicina; le ricadute possono ripresentarsi spontaneamente nell'arco di diversi anni o alla sospensione dei farmaci antinfiammatori;
• pericardite cronica costrittiva nell'esito (meno del 10%).

La pericardite acuta idiopatica o virale raramente progredisce in tamponamento cardiaco. Le situazioni a rischio di tamponamento cardiaco includono versamento moderato o abbondante, recente o in aumento, pericardite acuta purulenta, pericardite acuta tubercolare ed emorragia nella cavità pericardica. Il rischio maggiore di progressione del versamento pericardico in tamponamento si riscontra nei pazienti con un recente versamento pericardico di grandi dimensioni con segni di collasso diastolico del cuore destro. Sebbene la probabilità di tamponamento sia bassa in caso di versamenti di piccole dimensioni (secondo l'ecocardiografia transtoracica), esso può verificarsi inaspettatamente in caso di rapido accumulo di liquidi, come nell'emopericardio, o in presenza di un versamento di grandi dimensioni ma in una posizione insolita che non viene riconosciuto dall'ecocardiografia transtoracica, nonché in alcuni casi di combinazione di un versamento pleurico di grandi dimensioni e di un piccolo versamento pericardico. Pertanto, il tamponamento cardiaco deve essere sospettato nei pazienti con disturbi emodinamici, indipendentemente dalla quantità di liquido pericardico. Il tamponamento cardiaco può verificarsi improvvisamente o essere osservato a lungo. I sintomi clinici del tamponamento cardiaco dipendono dall'entità dell'aumento della pressione pericardica: con un lieve aumento della pressione (<10 mm Hg), il tamponamento è spesso asintomatico, con un aumento moderato e soprattutto con un brusco aumento della pressione (>15 e fino a 20 mm Hg), si verificano una sensazione di fastidio nell'area cardiaca e dispnea. La diagnosi clinica e strumentale del tamponamento è presentata di seguito. Se si sospetta un tamponamento cardiaco, è indicato un esame ecocardiografico urgente.

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Sintomi clinici suggestivi di tamponamento cardiaco o della sua minaccia nella pericardite acuta

Reclami del paziente:

• la comparsa di attacchi dolorosi di grave debolezza con polso debole e rapido;
• comparsa di svenimento, vertigini, paura della morte;
• aumento della mancanza di respiro (dovuto all'ipovolemia della circolazione polmonare).

Dati derivanti da metodi di esame e di ricerca fisica:

Sistema cardiovascolare:

• gonfiore delle vene giugulari (meno evidente nei pazienti con ipovolemia); elevata pressione venosa centrale (200-300 mm H2O) eccetto nei casi di tamponamento a bassa pressione nei pazienti con ipovolemia; persiste una diminuzione della pressione venosa durante l'inspirazione;
• ipotensione arteriosa (può essere assente, soprattutto nei pazienti con ipertensione arteriosa precedentemente osservata);
• Triade di Beck nel tamponamento pericardico: ipotensione arteriosa, indebolimento dei toni cardiaci, dilatazione delle vene giugulari;
• polso paradosso: diminuzione della pressione sanguigna sistolica di oltre 10 mm Hg durante l'inspirazione;
• aumento della tachicardia;
• polso periferico debole, indebolimento durante l'inspirazione;
• acrocianosi pronunciata.

Apparato respiratorio:

• mancanza di respiro o respirazione accelerata senza respiro sibilante nei polmoni.

Sistema digerente:

• ingrossamento e dolore del fegato;
• la comparsa di ascite.

Ispezione generale:

• la posizione del paziente è seduta, piegata in avanti e con la fronte appoggiata su un cuscino (posizione di Breitman), posizione di inchino profondo;
• pelle pallida, cianosi grigia, estremità fredde;
• può comparire gonfiore del viso, della spalla e del braccio, più frequentemente a sinistra (compressione della vena anonima);
• aumento dell'edema periferico.

Nei casi più gravi, i pazienti possono perdere conoscenza e, fatta eccezione per l'aumento della pressione venosa, il quadro clinico assomiglia a quello dello shock ipovolemico. Il tamponamento cardiaco inosservato può esordire con sintomi di complicanze associate a compromissione della circolazione sanguigna negli organi: insufficienza renale, shock epatico, ischemia mesenterica. Il tamponamento cardiaco in un paziente con febbre può essere erroneamente valutato come shock settico.

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Tecnica per la determinazione del polso paradosso

Il manicotto viene gonfiato a una pressione superiore a quella sistolica. Man mano che l'aria viene rilasciata lentamente, si percepisce il primo tono di Korotkov intermittente. Confrontandolo con il ciclo respiratorio del paziente, si determina il punto in cui il tono è udibile durante l'espirazione e scompare durante l'inspirazione. Con un'ulteriore diminuzione della pressione nel manicotto, si raggiunge un punto in cui il tono è udibile durante l'intera durata del ciclo respiratorio. Una differenza nella pressione sistolica tra questi punti superiore a 10 mm Hg è definita polso paradosso positivo. Per un rapido orientamento clinico, questo segno può essere esaminato anche con la semplice palpazione del polso sull'arteria radiale, che diminuisce significativamente o scompare durante una normale inspirazione superficiale. Il polso paradosso non è un sintomo patognomonico del tamponamento cardiaco e può essere osservato anche nell'embolia polmonare, nell'insufficienza mitralica subacuta, nell'infarto ventricolare destro e nell'asma bronchiale. D'altra parte, il polso paradosso è difficile da rilevare nei pazienti con tamponamento cardiaco in stato di shock grave, può anche essere assente nel tamponamento cardiaco nei pazienti con alterazioni patologiche concomitanti nel cuore: insufficienza della valvola aortica, difetto del setto atriale, ipertrofia o dilatazione del ventricolo sinistro,

Metodi strumentali per la diagnosi di tamponamento cardiaco (Linee guida per la diagnosi e il trattamento delle malattie pericardiche della Società Europea di Cardiologia, 2004)

Metodo di ricerca	Risultati dello studio sul tamponamento cardiaco
ECG	Può essere normale o presentare alterazioni aspecifiche (onda ST-T); alterazione elettrica (variabilità del voltaggio del QRS, meno frequentemente onde T, causate da eccessiva mobilità cardiaca), bradicardia (nella fase avanzata); dissociazione elettromeccanica (nella fase atonale)
Radiografia del torace	Ombra cardiaca ingrandita con normali segni polmonari
EcoCG	Versamento pericardico "circolare" di grandi dimensioni: collasso diastolico tardivo dell'atrio destro (segno più sensibile, osservato nel 100% dei pazienti con tamponamento cardiaco); collasso diastolico precoce della parete libera anteriore del ventricolo destro; collasso del ventricolo destro che dura più di un terzo della diastole (segno più specifico); collasso della parete atriale sinistra a fine diastole e inizio sistole (osservato in circa il 25% dei pazienti con tamponamento; elevata specificità); aumento dello spessore delle pareti del ventricolo sinistro in diastole, "pseudoipertrofia"; dipatica della vena cava inferiore, ridotto collasso della vena cava inferiore in inspirazione (meno del 50%); "cuore che oscilla"
DEHOCG	Aumento del flusso tricuspidale e diminuzione del flusso mitrale durante l'inspirazione (il contrario avviene durante l'espirazione); nelle vene sistemiche, i flussi sistolico e diastolico diminuiscono durante l'espirazione e il flusso inverso aumenta durante la contrazione atriale
Ecografia Doppler a colori	Fluttuazioni significative del flusso mitralico e tricuspidale associate alla respirazione
Cateterizzazione cardiaca	Conferma della diagnosi e valutazione quantitativa dei disturbi emodinamici; la pressione nell'atrio destro è aumentata di 10-30 mm Hg (la curva di pressione atriale destra è conservata, mentre la curva di pressione atriale destra è assente o diminuita, mentre la pressione venosa sistemica è assente o diminuita); la pressione nella cavità pericardica è aumentata ed è quasi uguale alla pressione nell'atrio destro (entrambe le pressioni diminuiscono durante la respirazione): la pressione diastolica media nel ventricolo destro è aumentata ed è uguale alla pressione nell'atrio destro e alla pressione nella cavità pericardica (senza "depressione diastolica e plateau"); la pressione diastolica dell'arteria polmonare è leggermente elevata e può corrispondere alla pressione del ventricolo destro - anche la pressione di incuneamento capillare polmonare è elevata ed è quasi uguale alla pressione pericardica e alla pressione atriale destra: la pressione sistolica del ventricolo sinistro e aortica può essere normale o diminuita Conferma che l'aspirazione dell'effusione pericardica migliora l'emodinamica Identificazione dei disturbi emodinamici associati (insufficienza ventricolare sinistra, costrizione, ipertensione polmonare)
Angiografia dei ventricoli destro e sinistro	Collasso atriale e piccole cavità ventricolari iperattive
Tomografia computerizzata	Alterazione della configurazione dei ventricoli e degli atri (collasso dell'atrio e del ventricolo)

Esempio di formulazione della diagnosi

Pericardite acuta idiopatica. HK0 (1 FC).

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Diagnosi differenziale della pericardite acuta

La diagnosi differenziale viene effettuata con altre patologie caratterizzate da dolore toracico. Innanzitutto, si escludono cause di dolore potenzialmente fatali e patologie cardiache, come infarto del miocardio, dissezione aortica, embolia polmonare e angina. Il piano di diagnosi differenziale include anche pleurite o pleuropolmonite, pneumotorace spontaneo, herpes zoster, esofagite, esofagospasmo, rottura esofagea e, in alcuni casi, gastrite acuta e ulcera gastrica, ernia diaframmatica traumatica, sindrome di Tietze e alcune altre patologie che causano dolore toracico. Lo sfregamento pericardico deve essere differenziato dallo sfregamento pleurico; quest'ultimo scompare durante la respirazione, mentre lo sfregamento pericardico persiste durante la respirazione.

Le alterazioni elettrocardiografiche nella pericardite acuta sono simili a quelle dell'infarto miocardico, della sindrome da ripolarizzazione precoce e della sindrome di Brugada. Tuttavia, nell'infarto miocardico, il sopraslivellamento del tratto ST è a cupola, le alterazioni sono focali con sottoslivellamento reciproco del tratto ST e non diffuse come nella pericardite acuta (nella pericardite postinfartuale, il sopraslivellamento del tratto ST può anche essere localizzato); sono caratteristici un Q patologico e una riduzione del voltaggio dell'onda R, una T negativa compare prima della normalizzazione del tratto ST, il sottoslivellamento del tratto PR è atipico. Nella sindrome da ripolarizzazione precoce, il sopraslivellamento del tratto ST si osserva in un minor numero di derivazioni. Il sottoslivellamento del tratto PR e le alterazioni del tratto ST-T specifiche per stadio sono assenti. Nella sindrome di Brugada, il sopraslivellamento del tratto ST è limitato alle derivazioni toraciche destre (VI-V3) sullo sfondo di alterazioni del complesso QRS simili a quelle del blocco di branca destra.

In caso di versamento pericardico, la diagnosi differenziale viene effettuata con i versamenti di natura non infiammatoria (in caso di insufficienza cardiaca, sindrome nefrosica, ipotiroidismo).

I segni clinici del tamponamento cardiaco si distinguono da altre condizioni di emergenza che causano ipotensione arteriosa, shock e aumento della pressione venosa sistemica, tra cui lo shock cardiogeno nelle patologie del miocardio, l'infarto miocardico del ventricolo destro, l'insufficienza ventricolare destra acuta dovuta a embolia polmonare o altre cause. Quando si valutano i risultati di uno studio ecocardiografico in un paziente con sospetto tamponamento cardiaco, è necessario tenere presente che il collasso diastolico dell'atrio destro, caratteristico del tamponamento cardiaco, può essere dovuto anche a un versamento pleurico massivo.

Per la diagnosi di miocardite concomitante nei pazienti con pericardite acuta, sono importanti i seguenti segni:

• debolezza e affaticamento inspiegabili durante lo sforzo fisico, palpitazioni,
• aritmie, soprattutto ventricolari;
• segni ecocardiografici di disfunzione miocardica;
• Sopraslivellamento del tratto ST all'esordio della malattia;
• troponina I elevata per più di 2 settimane, CPK e mioglobina.

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Diagnosi di pericardite acuta

Il segno patognomonico della pericardite acuta è lo sfregamento pericardico, che viene rilevato nell'85% dei pazienti affetti da questa patologia:

• un rumore di graffio o raschiamento, come se la pelle sfregasse contro la pelle;
• Il rumore tipico (oltre il 50% dei casi) presenta tre fasi:
  • 1a fase - soffio pre-sistolico che precede il 1° tono, che si verifica durante la sistole atriale;
  • 2a fase - soffio sistolico tra il primo e il secondo tono, che si verifica durante la sistole ventricolare e coincide con il picco del polso nelle arterie carotidi;
  • 3a fase - soffio diastolico precoce dopo il secondo tono (solitamente il più debole), riflette il rapido riempimento dei ventricoli nella diastole precoce;
• in caso di tachicardia, fibrillazione atriale o all'esordio della malattia, il soffio può essere sistolico-diastolico bifasico o sistolico monofasico;
• il rumore si ode meglio sopra il bordo inferiore sinistro dello sterno, entro i limiti dell'assoluta ottusità cardiaca e non viene condotto da nessuna parte;
• il rumore varia nel tempo ed è meno udibile all'esordio della malattia. Per non perderlo, è necessaria un'auscultazione frequente e ripetuta;
• può persistere anche quando compare versamento pericardico.

I pazienti presentano spesso una leggera febbre; tuttavia, una febbre superiore a 38 °C con brividi è insolita e può indicare la possibilità di pericardite acuta batterica purulenta. Possono essere presenti altri segni di malattia sistemica o sistemica, a seconda dell'eziologia. Il ritmo cardiaco nella pericardite acuta è solitamente regolare, ma la tachicardia è comune. Il respiro può essere superficiale a causa del dolore; è possibile la dispnea.

In presenza di versamento pericardico, i sintomi sono dovuti all'aumento del volume del sacco pericardico, all'interruzione del flusso venoso e alla diminuzione della gittata cardiaca.

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Diagnostica strumentale e di laboratorio della pericardite acuta

Le alterazioni dell'ECG sono il terzo segno diagnostico classico di pericardite acuta (si verificano nel 90% dei pazienti). Le alterazioni tipiche dell'ECG attraversano costantemente 4 fasi.

• Nella fase iniziale della pericardite acuta, sono tipici il sopraslivellamento del tratto ST con onde T positive in tutte le derivazioni tranne aVR e VI e la deviazione del tratto PR in direzione opposta all'onda P. In alcuni casi, si osserva un sottoslivellamento del tratto PR in assenza di sopraslivellamento del tratto ST.
• Dopo alcuni giorni, il segmento ST e poi il segmento PR ritornano all'isolina.
• Nella maggior parte delle derivazioni le onde T diventano progressivamente appiattite e invertite.
• Solitamente l'ECG torna ai valori basali entro 2 settimane.
• Le alterazioni elettrocardiografiche tipiche possono essere assenti nei pazienti con pericardite uremica. Il versamento pericardico è caratterizzato da basso voltaggio elettrocardiografico e tachicardia sinusale.

L'ecocardiografia transtoracica è l'esame standard per la diagnosi non invasiva del versamento pericardico. Dovrebbe essere eseguita in tutti i pazienti con pericardite acuta o in caso di sospetto di questa patologia. L'ecocardiografia nei pazienti con pericardite acuta può rilevare un versamento pericardico, il cui segno è la presenza di uno spazio ecoassorbente tra il pericardio viscerale e quello parietale. I versamenti di piccole dimensioni sono rappresentati da uno spazio ecoassorbente inferiore a 5 mm e sono visibili sulla superficie posteriore del cuore. In caso di versamenti moderati, lo spessore dello spazio ecoassorbente è di 5-10 mm. I versamenti di grandi dimensioni hanno uno spessore superiore a 1 cm e circondano completamente il cuore. La presenza di versamento conferma la diagnosi di pericardite acuta, ma nella maggior parte dei pazienti con pericardite acuta secca l'ecocardiogramma è normale. L'ecocardiografia consente di stabilire i disturbi emodinamici causati dallo sviluppo di tamponamento cardiaco, caratterizzando così l'entità del versamento, nonché di valutare la funzione miocardica, importante per la diagnosi di miocardite concomitante. L'ecocardiografia transesofagea è utile per caratterizzare i versamenti locali, l'ispessimento pericardico e le lesioni neoplastiche pericardiche.

La radiografia del torace viene eseguita per valutare l'ombra cardiaca ed escludere alterazioni a carico di polmoni e mediastino, che potrebbero indicare un'eziologia specifica della pericardite. Nella pericardite acuta secca, l'ombra cardiaca rimane invariata. In caso di versamento pericardico significativo (oltre 250 ml), si osserva un aumento e una modificazione della configurazione dell'ombra cardiaca ("ombra a fiasco", forma sferica in caso di versamento acuto di grandi dimensioni, forma triangolare in caso di versamento di lunga durata), con un indebolimento della pulsazione del contorno dell'ombra cardiaca.

Esami del sangue di laboratorio (analisi generali, analisi biochimiche):

• I pazienti con pericardite acuta solitamente presentano segni di infiammazione sistemica, tra cui leucocitosi, aumento della VES e livelli elevati di proteina C-reattiva;
• Livelli di troponina I leggermente elevati si osservano nel 27-50% dei pazienti con pericardite virale o idiopatica senza altri segni di danno miocardico. I livelli di troponina si normalizzano entro 1-2 settimane, mentre un aumento più prolungato indica miopericardite, che peggiora la prognosi; livelli elevati di CPK nella pericardite acuta si osservano meno frequentemente;
• la creatinina plasmatica e l'urea sono nettamente elevate nella pericardite acuta uremica;
• Test HIV.

Ulteriori studi sulla pericardite acuta

Ulteriori esami del sangue di laboratorio secondo le indicazioni cliniche:

• esame batteriologico (coltura) del sangue se si sospetta una pericardite acuta purulenta;
• titolo antistreptolisina-O in caso di sospetta febbre reumatica (nei pazienti giovani);
• fattore reumatoide, anticorpi antinucleari, anticorpi al DNA, soprattutto se la malattia è prolungata o grave con manifestazioni sistemiche;
• valutazione della funzionalità della ghiandola stiloide nei pazienti con abbondante versamento pericardico (sospetto ipotiroidismo):
• In genere non sono indicati studi specifici sui virus cardiotropici, poiché i loro risultati non modificano le strategie terapeutiche.

Eseguire il test della tubercolina, esaminando l'espettorato per la presenza di Mycobacterium tuberculosis se la malattia dura più di una settimana.

La pericardiocentesi è indicata in caso di tamponamento cardiaco o sospetta pericardite acuta purulenta, tubercolare o essudativa tumorale. L'efficacia clinica e diagnostica del drenaggio di routine di un versamento pericardico di grandi dimensioni (oltre 20 mm in diastole secondo l'ecocardiografia) non è stata dimostrata. La pericardiocentesi non è indicata se la diagnosi può essere stabilita senza questo esame o se il versamento in una pericardite acuta virale tipica o idiopatica si risolve grazie al trattamento antinfiammatorio. La pericardiocentesi è controindicata in caso di sospetta dissezione aortica, coagulopatia non corretta, trattamento anticoagulante (se la pericardiocentesi è pianificata per pazienti in trattamento continuo con anticoagulanti orali, l'INR deve essere ridotto a <1,5), trombocitopenia inferiore a 50x10 ⁹ /l.

L'analisi del liquido pericardico deve comprendere uno studio della composizione cellulare (leucociti, cellule tumorali), proteine, LDH, adenosina deaminasi (un marcatore della risposta immunitaria mediata dalle cellule al Mycobacterium tuberculosis, inclusa l'attivazione dei linfociti T e dei macrofagi), coltura, esame diretto e diagnostica PCR per il Mycobacterium tuberculosis, studi speciali del liquido pericardico in base ai dati clinici (marcatori tumorali se si sospetta una malattia maligna, diagnostica PCR per virus cardiotropici se si sospetta una pericardite virale, esame dell'effusione "lattiginosa" per i trigliceridi).

La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica possono rilevare piccole effusioni pericardiche localizzate che potrebbero non essere individuate dall'ecocardiografia, caratterizzare la composizione del liquido pericardico e possono essere utili quando altri studi di imaging non sono coerenti.

Se persiste un'attività clinica significativa per 3 settimane dopo l'inizio del trattamento o se il tamponamento cardiaco si ripresenta dopo una pericardiocentesi senza una diagnosi eziologica stabilita, alcuni autori raccomandano la pericardioscopia, una biopsia pericardica con esame istologico e batteriologico.

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Indicazioni per la consultazione con altri specialisti

Nei casi idiopatici acuti, il paziente è seguito da un cardiologo o da un terapista.

Nei casi complessi o specifici di pericardite acuta (tubercolare, purulenta, uremica, tumorale) è necessario un approccio multidisciplinare, che comprenda consultazioni con un cardiochirurgo e specialisti (infettivologo, tisiatrico, nefrologo, endocrinologo, oncologo).

Trattamento della pericardite acuta

Nella pericardite idiopatica e virale, il trattamento è mirato a ridurre l'infiammazione pericardica e ad alleviare il dolore. In casi specifici di pericardite acuta a eziologia nota, è possibile il trattamento eziotropico; se la pericardite è una manifestazione di una malattia sistemica, si procede al trattamento di quest'ultima.

Indicazioni per il ricovero ospedaliero

La maggior parte dei pazienti con pericardite acuta virale o idiopatica (70-85%) può essere trattata ambulatorialmente, poiché la malattia è generalmente benigna, con sintomi che durano circa 2 settimane e una buona risposta ai FANS. In caso di versamento di entità da piccola a moderata, la situazione si risolve entro poche settimane. Non è necessaria una rivalutazione, a meno che i sintomi non si ripresentino o peggiorino.

Per determinare le indicazioni al ricovero ospedaliero, è necessario valutare la presenza di instabilità emodinamica e la sicurezza del trattamento ambulatoriale. Le principali indicazioni al ricovero ospedaliero sono indicatori di una prognosi sfavorevole:

• febbre superiore a 38°C;
• decorso subacuto della malattia;
• immunosoppressione;
• associazione della pericardite acuta con il trauma;
• pericardite acuta in un paziente che assume anticoagulanti orali;
• miopericardite;
• grande versamento pericardico;
• effetto insufficiente del trattamento con FANS.

Esistono raccomandazioni di buona pratica per il ricovero ospedaliero a breve termine di tutti i pazienti con pericardite acuta per valutare i fattori di rischio, seguito dalla dimissione per trattamento ambulatoriale entro 24-48 ore per i pazienti che non presentano fattori di rischio e il cui dolore si è risolto rapidamente con i FANS. Il ricovero ospedaliero d'urgenza e il trattamento in terapia intensiva sono necessari in caso di versamento pericardico con tamponamento cardiaco. Il ricovero è obbligatorio anche se sono necessari ulteriori esami invasivi per stabilire l'eziologia della malattia.

Trattamento non farmacologico della pericardite acuta

Ai pazienti affetti da pericardite acuta si consiglia di limitare l'attività fisica.

Trattamento farmacologico della pericardite acuta

Il cardine del trattamento della pericardite acuta è l'uso di FANS, che alleviano il dolore toracico nell'85-90% dei pazienti con pericardite acuta idiopatica o virale entro pochi giorni. Secondo le raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia (2004), è preferibile l'ibuprofene (minori effetti collaterali e nessun effetto avverso sul flusso coronarico) alla dose di 300-800 mg ogni 6-8 ore per diversi giorni o settimane fino alla scomparsa del dolore o del versamento. Il FANS di elezione è l'acido acetilsalicilico (aspirina), 2-4 g/die per il trattamento dei pazienti con pericardite dopo infarto miocardico (poiché esistono dati sperimentali che altri FANS possono peggiorare la formazione di una cicatrice post-infarto). La somministrazione parenterale di ketorolac (FANS con pronunciato effetto analgesico) alla dose di 30 mg ogni 6 ore può essere efficace per alleviare il dolore nei primi giorni di malattia. Talvolta, in caso di dolore intenso, è necessario l'uso aggiuntivo di analgesici narcotici. Esistono anche raccomandazioni per la prescrizione di un breve ciclo di trattamento con prednisolone per via orale alla dose di 60-80 mg/die per 2 giorni, con sospensione graduale e completa entro una settimana. L'efficacia dell'aggiunta di statine ai FANS (rosuvastatina 10 mg/die) per una più rapida riduzione dell'infiammazione, osservata in studi isolati, deve ancora essere confermata e ulteriormente valutata. Quando si utilizzano i FANS, è necessario garantire la protezione delle mucose del tratto gastrointestinale (di norma, si utilizzano inibitori delle H+ e K+ -ATPasi per ridurre la secrezione gastrica). I FANS non prevengono l'insufficienza cardiaca, la costrizione pericardica o la recidiva di versamento in futuro.

I risultati dello studio randomizzato COPE (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) recentemente pubblicato consentono una più ampia raccomandazione per l'uso routinario della colchicina nel trattamento della pericardite acuta. Ai pazienti con pericardite acuta con dolore ricorrente o persistente da 14 giorni vengono somministrati 1-2 mg di colchicina il primo giorno e successivamente 0-5-1 mg/die in due dosi (per almeno 3 mesi), separatamente o in combinazione con FANS. Questo trattamento è ben tollerato, riduce la probabilità di tamponamento cardiaco e l'esito della pericardite costrittiva, ed è particolarmente efficace nella prevenzione delle recidive di pericardite acuta.

La pericardite acuta di solito risponde bene ai glucocorticoidi, ma è stato dimostrato che i pazienti che li hanno assunti all'esordio della malattia hanno una maggiore probabilità di recidive di pericardite acuta (presumibilmente a causa della probabilità di esacerbazione di un'infezione virale, confermata sperimentalmente). Secondo lo studio randomizzato COPE, l'uso di glucocorticoidi è un fattore di rischio indipendente per la recidiva di pericardite acuta, pertanto il loro utilizzo può essere preso in considerazione solo in pazienti con condizioni generali precarie e resistenti ai FANS e alla colchicina, oppure in pazienti con pericardite acuta autoimmune. Prima di prescrivere glucocorticoidi, è necessaria una valutazione approfondita per chiarire l'eziologia della pericardite acuta. Il prednisolone viene somministrato per via orale alla dose di 1-1,5 mg/kg al giorno per almeno un mese, seguita da una lenta riduzione della dose prima della sospensione. I glucocorticoidi devono essere sospesi entro 3 mesi, dopodiché viene prescritta colchicina o ibuprofene. Esistono prove che la somministrazione intrapericardica di glucocorticoidi è efficace nella pericardite acuta autoreattiva e non è accompagnata da un aumento del rischio di recidiva, ma ciò limita la natura invasiva del metodo.

Caratteristiche del trattamento della pericardite acuta in presenza di versamento pericardico senza minaccia di tamponamento:

• Il trattamento specifico dell'effusione pericardica dipende dall'eziologia;
• nella pericardite acuta idiopatica o virale, il trattamento antinfiammatorio è solitamente efficace;
• è indicata la limitazione dell’attività fisica;
• è necessario evitare la disidratazione (la prescrizione errata di diuretici può portare allo sviluppo di tamponamento cardiaco con “bassa pressione venosa”);
• si deve evitare l'uso di beta-bloccanti, che sopprimono l'attivazione compensatoria del sistema simpatico, e di altri farmaci che rallentano la frequenza cardiaca;
• se il paziente ha precedentemente assunto anticoagulanti, è consigliabile sospenderli temporaneamente o sostituire gli anticoagulanti indiretti con eparine,

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Tattiche di trattamento per l'effusione pericardica con tamponamento cardiaco

• pericardiocentesi di emergenza o drenaggio pericardico (la rimozione anche di una piccola quantità di liquido porta a un significativo sollievo dei sintomi e a un miglioramento dell'emodinamica;
• La rimozione di tutto il versamento normalizza la pressione pericardica, la pressione diastolica atriale e ventricolare, la pressione arteriosa e la gittata cardiaca, a meno che il paziente non abbia una concomitante costrizione pericardica o altre malattie cardiache. La pericardiocentesi è controindicata nel tamponamento cardiaco dovuto a dissezione aortica;
• ricostituzione del volume intravascolare in preparazione al drenaggio pericardico (piccole quantità di soluzioni saline o colloidali - 300-500 ml - possono aiutare a migliorare l'emodinamica, soprattutto nell'ipovolemia; i vasopressori dobutamina alla dose di 5-20 mcg/kg al minuto, la dopamina sono meno efficaci);
• mancanza di ventilazione a pressione positiva: ciò riduce il ritorno venoso e la gittata cardiaca e può causare un calo improvviso della pressione sanguigna;
• monitoraggio emodinamico.

I segni ecocardiografici di collasso diastolico delle camere cardiache destre in assenza di segni clinici di tamponamento non costituiscono un requisito obbligatorio per la pericardiocentesi d'urgenza. Tali pazienti richiedono un'attenta osservazione clinica, poiché anche un lieve ulteriore aumento del versamento può causare tamponamento cardiaco. In alcuni pazienti, i segni ecocardiografici di compressione delle camere cardiache destre possono scomparire entro pochi giorni, evitando così la pericardiocentesi.

Trattamento chirurgico della pericardite acuta

La pericardiocentesi è indicata nei seguenti casi.

• tamponamento cardiaco;
• sospetta pericardite purulenta o neoplastica;
• versamento molto voluminoso con manifestazioni cliniche, resistente al trattamento farmacologico per una settimana.

Il drenaggio del pericardio attraverso un catetere a permanenza (per diversi giorni) riduce il rischio di tamponamento ricorrente in caso di accumulo di liquido persistente. Il drenaggio chirurgico della cavità pericardica è preferibile in caso di pericardite purulenta, versamenti ricorrenti o necessità di biopsia pericardica. In un piccolo numero di pazienti con pericardite acuta con recidive frequenti e gravi nonostante il trattamento medico, può essere necessaria la pericardiectomia chirurgica.

Periodi approssimativi di incapacità al lavoro

Nella pericardite acuta idiopatica non complicata, il periodo di disabilità è di circa 2-4 settimane.

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Ulteriore gestione

Dopo una pericardite acuta, i pazienti devono essere monitorati da un cardiologo per una diagnosi tempestiva di recidiva o per l'eventuale aggiunta di pericardite costrittiva.

Trattamento e prevenzione delle recidive della pericardite acuta

Terapia farmacologica - i risultati dello studio randomizzato CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) indicano l'efficacia del trattamento con colchicina fino a 6 mesi in associazione all'aspirina; tradizionalmente vengono impiegati altri FANS o prednisolone; se tale trattamento risulta inefficace, con frequenti ricadute, forme immunopatologiche, può essere efficace l'uso di ciclofosfamide o azatioprina (alla dose di 50-100 mg/die) o la somministrazione intrapericardica di triamcinolone (alla dose di 300 mg/m ³ ).

La pericardiectomia o la finestra pericardica sono indicate solo in caso di recidive frequenti e clinicamente significative, resistenti al trattamento medico. I pazienti non devono assumere glucocorticoidi per diverse settimane prima della pericardiectomia.

Informazioni per i pazienti

I pazienti devono essere informati dei sintomi clinici di peggioramento della pericardite acuta e del rischio di tamponamento (aumento della dispnea, ridotta tolleranza allo sforzo), che richiedono cure mediche urgenti a causa della probabile necessità di un trattamento d'urgenza. I pazienti che hanno precedentemente sofferto di pericardite acuta devono essere informati della possibilità di una recidiva della malattia e dei sintomi (dolore toracico, dispnea, palpitazioni), che richiedono cure mediche e visite mediche ripetute.

Come prevenire la pericardite acuta?

La prevenzione della pericardite acuta non viene effettuata.

Prognosi della pericardite acuta

L'esito della pericardite acuta può essere il riassorbimento del versamento alla remissione dell'infiammazione, meno frequentemente l'organizzazione del versamento con formazione di aderenze pericardiche e obliterazione parziale o completa della cavità pericardica. In un piccolo numero di pazienti affetti da questa malattia, può successivamente svilupparsi una pericardite costrittiva. La mortalità dipende dalla causa. La pericardite idiopatica e virale ha un decorso favorevole autolimitantesi senza complicanze in quasi il 90% dei pazienti. La pericardite purulenta, tubercolare e tumorale ha un decorso più grave: con la pericardite tubercolare, si segnalano esiti fatali nel 17-40% dei casi, mentre con la pericardite purulenta non trattata la mortalità raggiunge il 100%.