Sindrome da distress respiratorio nei neonati

La sindrome da distress respiratorio nei neonati (RDS) è un'insufficienza respiratoria di gravità variabile, che si manifesta prevalentemente nei neonati prematuri nei primi 2 giorni di vita, ed è causata dall'immaturità dei polmoni e dalla carenza primaria di surfattante.

Nella letteratura straniera, i termini "sindrome da distress respiratorio neonatale" (RDS) e "malattia delle membrane ialine" (HMD) sono sinonimi. Questa condizione è anche chiamata sindrome da distress respiratorio (RDS).

Epidemiologia

Questa patologia si verifica nell'1% di tutti i nati vivi e nel 14% dei neonati con un peso alla nascita inferiore a 2500 g. La sindrome da distress respiratorio neonatale e le sue conseguenze sono la causa del 30-50% dei decessi neonatali negli Stati Uniti.

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Quali sono le cause della sindrome da distress respiratorio?

I fattori eziologici per lo sviluppo della SDR sono considerati:

• carenza nella formazione e nel rilascio di tensioattivo;
• difetto di qualità del tensioattivo;
• inibizione e distruzione del tensioattivo;
• immaturità della struttura del tessuto polmonare.

Questi processi sono facilitati da:

• prematurità;
• infezioni congenite;
• ipossia intrauterina cronica e acuta del feto e del neonato;
• diabete mellito nella madre;
• perdita di sangue acuta durante il parto;
• emorragie intra- e periventricolari;
• ipofunzione transitoria della tiroide e delle ghiandole surrenali;
• ipovolemia;
• iperossia;
• raffreddamento (generale o tramite inalazione di una miscela di ossigeno e aria non riscaldata);
• nato secondo di due gemelli.

Lo stress perinatale acuto, ovvero l'aumento della durata del travaglio, può ridurre la frequenza e la gravità della sindrome da distress respiratorio nei neonati. Pertanto, anche il taglio cesareo programmato può essere considerato un fattore di rischio. Un aumento della durata dell'intervallo anidro riduce il rischio di RDS.

Patogenesi

Nello sviluppo della sindrome da distress respiratorio nei neonati, il ruolo principale è svolto dal tessuto polmonare immaturo e dalla carenza di surfattante. Il surfattante è una sostanza tensioattiva sintetizzata dagli pneumociti di tipo II, costituita principalmente da lipidi (90%, di cui l'80% sono fosfolipidi) e proteine (10%).

Il tensioattivo svolge le seguenti funzioni:

• riduce la tensione superficiale negli alveoli e consente loro di raddrizzarsi;
• impedisce il collasso degli alveoli durante l'espirazione;
• ha attività battericida contro i batteri gram-positivi e stimola la reazione dei macrofagi nei polmoni;
• partecipa alla regolazione della microcircolazione polmonare e della permeabilità delle pareti alveolari;
• previene lo sviluppo di edema polmonare.

La sintesi del surfattante negli alveoli inizia tra la 20a e la 24a settimana di gestazione attraverso reazioni di metilazione dell'etanolo-colina. Durante questo periodo, la velocità di sintesi è bassa. Dalla 34a alla 36a settimana, la via della colina inizia a funzionare e il surfattante si accumula in grandi quantità. La produzione di surfattante è stimolata da glucocorticoidi, ormoni tiroidei, estrogeni, adrenalina e noradrenalina.

In caso di carenza di surfattante, dopo il primo respiro, alcuni alveoli collassano nuovamente e si verifica un'atelettasia disseminata. La capacità di ventilazione polmonare diminuisce. Aumentano ipossiemia, ipercapnia e acidosi respiratoria. D'altra parte, la mancata formazione di aria residua causa un aumento della pressione intrapolmonare. L'elevata resistenza dei vasi polmonari porta allo shunt del sangue da destra a sinistra lungo le collaterali, bypassando il flusso ematico polmonare. Una diminuzione della pressione intrapolmonare dopo il primo respiro fa sì che il sangue già entrato nel letto capillare venga "isolato" dal flusso ematico attivo della circolazione polmonare da uno spasmo riflesso delle arterie e da una tendenza allo spasmo delle venule. In condizioni di stasi ematica, compaiono "colonne reali" (fango). In risposta a ciò, il potenziale di coagulazione del sangue aumenta, si formano filamenti di fibrina, si formano microtrombi nei vasi intatti e si forma una zona di ipocoagulazione attorno a essi. Si sviluppa la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID). I microtrombi ostacolano il flusso sanguigno capillare e il sangue, attraverso la parete vascolare intatta, penetra nei tessuti, causando edema polmonare emorragico. Essudato e trasudato si accumulano negli alveoli (stadio della sindrome edemato-emorragica). Nel plasma che entra negli alveoli si forma ialina. Questa riveste la superficie degli alveoli e interrompe lo scambio gassoso, poiché è impermeabile all'ossigeno e all'anidride carbonica. Queste alterazioni sono chiamate malattia della membrana ialina. I polmoni sono areati, il bambino respira intensamente e lo scambio gassoso non avviene. Gli enzimi proteolitici distruggono ialina e fibrina entro 5-7 giorni. In condizioni di grave ipossia e crescente acidosi, la sintesi del surfattante praticamente cessa.

Pertanto, tutte e tre le forme di sindrome da distress respiratorio nei neonati (atelettasia disseminata, sindrome edemato-emorragica e malattia delle membrane ialine) sono fasi di un unico processo patologico, che provoca grave ipossiemia e ipossia, ipercapnia, acidosi mista (respiratoria-metabolica) e altri disturbi metabolici (tendenza all'ipoglicemia, ipocalcemia, ecc.), ipertensione polmonare e ipotensione sistemica, ipovolemia, disturbi della microcircolazione, edema periferico, ipotensione muscolare, disturbi dello stato funzionale del cervello, insufficienza cardiaca (principalmente di tipo ventricolare destro con shunt destro-sinistro), instabilità della temperatura con tendenza all'ipotermia, ostruzione intestinale funzionale.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio nei neonati

I sintomi della sindrome da distress respiratorio nei neonati prematuri vengono rilevati fin dal primo giorno di vita, meno frequentemente dal secondo. Il punteggio di Apgar alla nascita può essere qualsiasi. Si osservano dispnea intensa (fino a 80-120 respiri al minuto) con coinvolgimento dei muscoli accessori, retrazione dello sterno, rigonfiamento dell'addome durante l'inspirazione (sintomo "swing"), nonché un'espirazione rumorosa, lamentosa, "grugnita" e cianosi generalizzata. L'atelettasia disseminata è caratterizzata da respiro superficiale e indebolito e respiro sibilante crepitante. Nella sindrome edemato-emorragica, si nota una secrezione schiumosa dalla bocca, a volte di colore rosa, e si sentono sibili crepitanti multipli e a bolle fini su tutta la superficie polmonare. Nella malattia delle membrane ialine, la respirazione polmonare è affannosa e il respiro sibilante è solitamente assente.

Nella SDR, si osserva anche una tendenza all'ipotermia e alla soppressione delle funzioni del sistema nervoso centrale (SNC) dovuta all'ipossia. L'edema cerebrale progredisce rapidamente e si sviluppa uno stato comatoso. Spesso si riscontrano emorragie intraventricolari (IVH) e, successivamente, segni ecografici di leucomalacia periventricolare (PVL). Inoltre, i pazienti sviluppano rapidamente insufficienza cardiaca acuta di tipo ventricolare destro e sinistro con ingrossamento del fegato e sindrome da edema. La conservazione degli shunt fetali e del flusso sanguigno destro-sinistro attraverso il dotto arterioso e la finestra ovale è dovuta all'ipertensione polmonare. Con la progressione della sindrome da distress respiratorio nei neonati, la gravità della condizione è determinata dal momento dello shock e dallo sviluppo della sindrome da CID (sanguinamento dai siti di iniezione, emorragie polmonari, ecc.).

La scala di Silverman viene utilizzata per valutare la gravità della distress respiratorio nei neonati. Ogni sintomo nella colonna "Stadio I" viene valutato con 1 punto, nella colonna "Stadio II" con 2 punti. Con un punteggio totale di 10 punti, il neonato presenta una RDS estremamente grave, 6-9 punti - grave, 5 punti - moderata, inferiore a 5 - sindrome da distress respiratorio incipiente nei neonati.

Scala Silverman Andersen

Fase I	Fase II	Fase III
La parte superiore del torace (in posizione supina) e la parete addominale anteriore partecipano in sincronia all'atto respiratorio. Nessuna retrazione degli spazi intercostali durante l'inspirazione. Nessuna retrazione del processo xifoideo dello sterno durante l'inspirazione. Nessun movimento del mento durante la respirazione. Nessun rumore durante l'espirazione.	Mancanza di sincronia o minimo abbassamento della parte superiore del torace quando la parete addominale anteriore si solleva durante l'inspirazione. Lieve retrazione degli spazi intercostali durante l'inspirazione. Lieve retrazione del processo xifoideo dello sterno durante l'inspirazione. Abbassamento del mento durante l'inspirazione, bocca chiusa. Rumori espiratori ("grugniti espiratori") sono udibili all'auscultazione del torace.	Retrazione evidente della parte superiore del torace durante il sollevamento della parete addominale anteriore durante l'inspirazione. Retrazione evidente degli spazi intercostali durante l'inspirazione. Retrazione evidente del processo xifoideo dello sterno durante l'inspirazione. Abbassamento del mento durante l'inspirazione, bocca aperta. Rumori espiratori ("grugniti espiratori") si udiscono quando si porta un fonendoscopio alla bocca o anche senza fonendoscopio.

Nel decorso non complicato della forma moderata di RDS, le manifestazioni cliniche sono più evidenti tra il 1° e il 3° giorno di vita, per poi migliorare gradualmente. Nei bambini con un peso alla nascita inferiore a 1500 g, la sindrome da distress respiratorio neonatale si manifesta generalmente con complicanze; in questi casi, la ventilazione meccanica continua per diverse settimane.

Le complicazioni tipiche della sindrome da distress respiratorio nei neonati sono la sindrome da perdita d'aria, la displasia broncopolmonare, la polmonite, l'emorragia polmonare, l'edema polmonare, la retinopatia del prematuro, l'insufficienza renale, la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID), il dotto arterioso pervio e il forame ovale pervio, nonché l'eritromicina.

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio nei neonati

La diagnosi di SDR è considerata confermata quando vengono combinati tre gruppi principali di criteri.

1. Segni clinici della sindrome da distress respiratorio nei neonati.
2. Alterazioni radiografiche. Nei bambini con atelettasia diffusa, si osservano piccole aree scure nelle zone radicolari. La sindrome edemato-emorragica è caratterizzata da una riduzione delle dimensioni dei campi polmonari, da un quadro polmonare poco chiaro e "sfocato", fino a un polmone "bianco". Con l'esame radiografico del torace (BGM), si osservano un "broncogramma aereo" e una rete reticolare-nadosa.
3. Esami che rilevano l'immaturità del tessuto polmonare.
4. Assenza di surfattante nei fluidi biologici ottenuti dai polmoni: liquido amniotico, aspirato gastrico alla nascita, fluidi nasofaringei e tracheali. Anche il "test della schiuma" ("test dello shake") viene utilizzato per valutare la maturità polmonare. Aggiungendo alcol (etanolo) al fluido analizzato e poi agitandolo, si formano bolle o schiuma sulla sua superficie in presenza di surfattante.
5. Indici di maturità dei tensioattivi.
6. Il rapporto lecitina/sfingomielina è l'indicatore più significativo della maturità del tensioattivo. La SDR si sviluppa nel 50% dei casi quando questo rapporto è inferiore a 2 e nel 75% dei casi quando è inferiore a 1.
7. Livello di fosfatidilglicerolo.

In caso di RDS, per rilevare apnea e bradicardia nei neonati, è necessario monitorare costantemente la frequenza cardiaca e la respirazione. È necessario determinare la composizione gassosa del sangue proveniente dalle arterie periferiche. Si raccomanda di mantenere la pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso tra 50 e 80 mm Hg, l'anidride carbonica tra 45 e 55 mm Hg, la saturazione di ossigeno nel sangue arterioso tra 88 e 95% e il pH non deve essere inferiore a 7,25. L'uso di monitor transcutanei per la determinazione di pO2 e pCO2 e di pulsossimetri consente il monitoraggio continuo degli indicatori di ossigenazione e ventilazione.

Al culmine della gravità della sindrome da distress respiratorio nei neonati, vengono prescritti esami del sangue clinici (emoglobina, ematocrito), emocoltura e analisi del contenuto tracheale, coagulogramma (secondo indicazione) ed ECG. Vengono determinati i livelli di urea, potassio, sodio, calcio, magnesio, proteine totali e albumina nel siero.

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Diagnosi differenziale

L'agenesia coanale è caratterizzata da abbondante secrezione mucosa dal naso e non è possibile inserire un catetere o una sonda nel rinofaringe.

La fistola tracheoesofagea si manifesta clinicamente con soffocamento, cianosi, tosse e respiro sibilante durante l'alimentazione. La diagnosi è confermata dall'esame con contrasto dell'esofago e dalla broncoscopia.

Alla nascita, l'ernia diaframmatica è caratterizzata da un addome scafoide di piccole dimensioni e da una parete addominale anteriore retratta. Si riscontrano anche movimenti asincroni degli emitomi toracico destro e sinistro e spostamento dell'impulso cardiaco apicale (solitamente a destra, l'ernia diaframmatica sinistra si verifica 5-10 volte più spesso di quella destra), accorciamento del suono di percussione e assenza di suoni respiratori nella parte inferiore del polmone. L'esame radiografico del torace rivela l'intestino, il fegato, ecc.

Nei bambini con traumi alla nascita al cervello e al midollo spinale, oltre a disturbi respiratori, si notano anche segni di danni al sistema nervoso centrale. Neurosonografia, puntura lombare, ecc. aiutano nella diagnosi.

In caso di cardiopatie congenite di tipo blu, la pelle dei neonati mantiene una colorazione cianotica anche dopo l'inalazione di ossigeno al 100%. Per chiarire la diagnosi, si utilizzano i dati di un esame clinico, auscultazione, radiografia del torace, ECG ed ecocardiografia.

L'aspirazione massiva è tipica dei neonati post-termine e a termine. Il neonato nasce con un basso punteggio di Apgar. La SDR viene spesso rilevata fin dalla nascita. Durante l'intubazione tracheale, è possibile prelevare liquido amniotico (FA). La radiografia del torace rivela appiattimento del diaframma, spostamento degli organi mediastinici verso il lato interessato, oscuramento grossolano e dai contorni irregolari o atelettasia polisegmentale.

La polmonite causata da streptococchi di gruppo B e altri batteri anaerobi è caratterizzata da sintomi di tossicosi infettiva. Esami del sangue clinici, radiografie del torace e test batteriologici aiutano a differenziare le malattie.

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Trattamento della sindrome da distress respiratorio nei neonati

Il trattamento della sindrome da distress respiratorio nei neonati è mirato principalmente a eliminare l'ipossia e i disturbi metabolici, nonché a normalizzare l'attività cardiaca e i parametri emodinamici. Le misure devono essere eseguite tenendo sotto controllo la frequenza respiratoria e la sua conduttività alle basse vie respiratorie, nonché la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa, la composizione dei gas ematici e l'ematocrito.

Condizioni di temperatura

È importante ricordare che il raffreddamento del bambino porta a una significativa riduzione della sintesi di surfattante, allo sviluppo di sindrome emorragica ed emorragie polmonari. Per questo motivo, il bambino viene posto in un'incubatrice a una temperatura di 34-35 °C per mantenere la temperatura cutanea a 36,5 °C. È importante garantire il massimo riposo, poiché qualsiasi contatto con il bambino in gravi condizioni può provocare apnea, calo della PaO2 o della pressione sanguigna. È necessario monitorare la pervietà delle vie aeree, pertanto l'albero tracheobronchiale viene periodicamente disinfettato.

Terapia respiratoria

La terapia respiratoria inizia con l'inalazione di ossigeno al 40% riscaldato e umidificato attraverso una tenda a ossigeno, una maschera e cateteri nasali. Se questa non normalizza la PaO2 (< 50 mmHg con un punteggio della scala di Silverman di 5 o superiore), si esegue la respirazione spontanea a pressione positiva aumentata (SPPP) utilizzando cannule nasali o un tubo di intubazione. La manipolazione inizia con una pressione di 4-6 cm H₂O a una concentrazione di O₂ del 50-60%. Un miglioramento dell'ossigenazione può essere ottenuto, da un lato, aumentando la pressione a 8-10 cm H₂O e, dall'altro, aumentando la concentrazione di O₂ inalato al 70-80%. Per i neonati prematuri di peso inferiore a 1500 g, la pressione positiva iniziale nelle vie aeree è di 2-3 cm H₂O. L'aumento della pressione deve essere eseguito con molta cautela, poiché aumenta la resistenza nelle vie aeree, il che può portare a una riduzione dell'eliminazione di CO₂ e a un aumento dell'ipercapnia.

Se l'effetto della SDPPD è favorevole, si cerca innanzitutto di ridurre la concentrazione di O₂ a valori non tossici (40%). Quindi, sempre lentamente (di 1-2 cm H₂O), sotto il controllo della composizione gassosa del sangue, la pressione nelle vie respiratorie viene ridotta a 2-3 cm H₂O, con successivo passaggio all'ossigenazione tramite catetere nasale o tenda a ossigeno.

La ventilazione artificiale polmonare (AVL) è indicata se, sullo sfondo della SDPPD, persiste per un'ora quanto segue:

• cianosi crescente;
• mancanza di respiro fino a 80 al minuto;
• bradipnea inferiore a 30 al minuto;
• punteggio della scala Silverman superiore a 5 punti;
• PaCO2 superiore a 60 mm Hg;
• PaO2 inferiore a 50 mmHg;
• pH inferiore a 7,2.

In caso di passaggio alla ventilazione meccanica, si raccomandano i seguenti parametri iniziali:

• la pressione massima alla fine dell'inspirazione è di 20-25 cm H2O;
• rapporto inspirazione/espirazione 1:1;
• frequenza respiratoria 30-50 al minuto;
• concentrazione di ossigeno 50-60%;
• pressione di fine espirazione 4 cm H2O;
• portata gas 2 l/(min x kg).

Dopo 20-30 minuti dal trasferimento alla ventilazione artificiale, vengono valutate le condizioni del bambino e i parametri emogasmetrici. Se la PaO2 rimane bassa (inferiore a 60 mmHg), è necessario modificare i parametri di ventilazione:

• rapporto inspirazione/espirazione 1,5:1 o 2:1;
• aumentare la pressione alla fine dell'espirazione di 1-2 cm H2O;
• aumentare la concentrazione di ossigeno del 10%;
• aumentare il flusso di gas nel circuito respiratorio di 2 l/min.

Dopo la normalizzazione delle condizioni e dei parametri emogaslogici, il bambino viene preparato per l'estubazione e trasferito al SDPDP. Contemporaneamente, l'espettorato viene aspirato dalla bocca e dalle vie nasali ogni ora, il bambino viene girato e sottoposto a massaggio toracico con vibrazione e percussione.

Terapia infusionale e nutrizione

L'alimentazione enterale è impossibile nei neonati con RDS durante la fase acuta della malattia, quindi è necessaria la nutrizione parenterale parziale o totale, soprattutto in caso di peso corporeo estremamente basso. Già 40-60 minuti dopo la nascita, si inizia la terapia infusionale con una soluzione di glucosio al 10% a una velocità di 60 ml/kg, con un successivo aumento del volume a 150 ml/kg entro la fine della prima settimana. La somministrazione di liquidi deve essere limitata in caso di oliguria, poiché un aumento del carico idrico complica la chiusura del dotto arterioso. Il bilanciamento di sodio e cloro [2-3 mmol/kg x die], così come di potassio e calcio [2 mmol/kg x die], viene solitamente raggiunto mediante somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 10% a partire dal secondo giorno di vita.

L'allattamento al seno o il latte artificiale adattato vengono avviati quando la condizione migliora e la dispnea si riduce a 60 al minuto, senza apnea prolungata o rigurgito, dopo una dose di controllo di acqua distillata. Se l'alimentazione enterale non è possibile entro il terzo giorno, il bambino viene trasferito alla nutrizione parenterale con l'aggiunta di aminoacidi e grassi.

Correzione dell'ipovolemia e dell'ipotensione

Nella fase acuta della malattia, è necessario mantenere l'ematocrito a un livello di 0,4-0,5. A tale scopo, si utilizzano soluzioni di albumina al 5 e 10%, meno frequentemente trasfusioni di plasma fresco congelato e di eritrociti. Negli ultimi anni, è stato ampiamente utilizzato Infucol, una soluzione isotonica al 6% ottenuta da fecola di patate, un colloide sintetico di amido idrossietilico. Prescritto a 10-15 ml/kg per la prevenzione e il trattamento di ipovolemia, shock e disturbi del microcircolo. L'ipotensione viene alleviata con l'introduzione di dopamina (un agente vasopressore) a 5-15 mcg/kg x min, iniziando con piccole dosi.

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Terapia antibatterica

La prescrizione di antibiotici per la sindrome da distress respiratorio nei neonati viene valutata individualmente, tenendo conto dei fattori di rischio per lo sviluppo di polmonite. In pratica, non vengono prescritti solo per le forme lievi. Come regime iniziale si raccomandano i seguenti trattamenti:

• Cefalosporine di seconda generazione:
• cefuroxima 30 mg/kg/die) in 2-3 somministrazioni per 7-10 giorni;
• Cefalosporine di terza generazione:
• cefotaxime 50 mg/kg/die) fino a 7 giorni di vita 2 volte al giorno, dalla 1a alla 4a settimana - 3 volte;
• ceftazidima 30 mg/kg/die) in 2 dosi;
• ceftriaxone 20-50 mg/kg/die) in 1-2 somministrazioni;
• aminoglicosidi:
• amikacina 15 mg/kg/giorno) in 2 dosi;
• netilmicina 5 mg/kg/die) in un'unica somministrazione fino a 7 giorni di vita e in 2 somministrazioni - dalla 1a alla 4a settimana;
• gentamicina 7 mg/kg/die) una volta per i neonati fino a 7 giorni di vita e in 2 dosi dalla 1a alla 4a settimana;
• L'ampicillina può essere prescritta alla dose di 100-200 mg/kg/giorno).

Tutti i farmaci antibatterici sopra menzionati vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa.

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Terapia vitaminica

L'uso della vitamina E per la prevenzione della displasia broncopolmonare non è stato dimostrato, ma può essere utilizzata per prevenire la retinopatia del prematuro alla dose di 10 mg/kg per 7-10 giorni. La vitamina A, somministrata per via parenterale alla dose di 2000 UI a giorni alterni, è indicata per tutti i bambini prima dell'inizio della nutrizione enterale per ridurre l'incidenza di enterocolite necrotizzante e displasia broncopolmonare.

Diuretici

Dal 2° giorno di vita, la furosemide viene utilizzata alla dose di 2-4 mg/kg al giorno. Anche la dopamina alla dose di 1,5-7 mcg/kg al minuto ha un effetto diuretico dovuto al miglioramento del flusso sanguigno renale.

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Terapia con glucocorticoidi

Attualmente, la terapia con glucocorticoidi viene utilizzata nei casi di insufficienza surrenalica acuta e shock nei bambini.

Terapia sostitutiva del tensioattivo

La terapia sostitutiva con surfattante è utilizzata per prevenire e trattare la sindrome da distress respiratorio nei neonati. Esistono surfattanti biologici e sintetici. A scopo profilattico, il farmaco viene somministrato nei primi 15 minuti dopo la nascita, a scopo terapeutico - a 24-48 ore di vita, a condizione che venga praticata la ventilazione artificiale. La dose somministrata è di 100 mg/kg (circa 4 ml/kg) - infusa per via endotracheale attraverso un tubo di intubazione in 4 dosi con un intervallo di circa 1 minuto e cambiando la posizione del bambino a ogni dose successiva. Se necessario, le infusioni vengono ripetute dopo 6-12 ore. In totale, non vengono effettuate più di 4 infusioni in 48 ore.

Osservazione ambulatoriale

Un bambino che ha sofferto di sindrome da distress respiratorio dovrebbe essere sottoposto a visita medica, oltre che dal pediatra locale, anche da un neurologo e da un oculista una volta ogni 3 mesi.

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Prevenzione

La sindrome da distress respiratorio nei neonati può essere prevenuta contrastando l'ipossia e l'aborto spontaneo. Inoltre, è stato descritto in precedenza il metodo di utilizzo del surfattante a scopo profilattico. Inoltre, il contenuto di surfattante nei polmoni del feto aumenta con l'introduzione di betametasone (nelle donne a rischio di aborto spontaneo tra la 28a e la 34a settimana) o desametasone (48-72 ore prima del parto).