Sindrome da distress respiratorio nei bambini

La sindrome da distress respiratorio nei bambini, o sindrome da “shock”, è un complesso di sintomi che si sviluppa in seguito a stress e shock.

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Quali sono le cause della sindrome da distress respiratorio nei bambini?

I fattori scatenanti della RDS sono gravi disturbi del microcircolo, ipossia e necrosi tissutale e attivazione di mediatori infiammatori. La sindrome da distress respiratorio nei bambini può svilupparsi in seguito a traumi multipli, gravi emorragie, sepsi, ipovolemia (accompagnata da shock), malattie infettive, avvelenamento, ecc. Inoltre, la causa della sindrome da distress respiratorio nei bambini può essere la sindrome da trasfusione di sangue massiva e la ventilazione artificiale non specializzata. Si sviluppa dopo il decesso clinico e le misure di rianimazione come parte della malattia post-rianimazione in combinazione con danni ad altri organi e sistemi (MODS).

Si ritiene che gli elementi figurati del sangue, a causa di ipoplasmia, acidosi e alterazioni della normale carica superficiale, inizino a deformarsi e ad aderire tra loro, formando aggregati – un fenomeno detto "sludge" (in inglese "fango" - fango, sedimento), che causa embolia dei piccoli vasi polmonari. L'adesione degli elementi figurati del sangue tra loro e all'endotelio dei vasi innesca il processo di coagulazione intravascolare disseminata (CID) del sangue. Allo stesso tempo, inizia una marcata reazione dell'organismo alle alterazioni ipossiche e necrotiche nei tessuti, alla penetrazione di batteri ed endotossine (lipopolisaccaridi) nel sangue, che è stata recentemente interpretata come sindrome da risposta infiammatoria generalizzata (SIRS).

La sindrome da distress respiratorio nei bambini inizia solitamente a svilupparsi alla fine del primo o all'inizio del secondo giorno dopo la dimissione dallo shock. Si verifica un aumento del riempimento sanguigno nei polmoni e si verifica ipertensione del sistema vascolare polmonare. L'aumento della pressione idrostatica, in concomitanza con l'aumentata permeabilità vascolare, favorisce l'essudazione della componente liquida del sangue nel tessuto interstiziale e, quindi, negli alveoli. Di conseguenza, l'elasticità polmonare diminuisce, la produzione di surfattante diminuisce, le proprietà reologiche delle secrezioni bronchiali e le proprietà metaboliche dei polmoni nel loro complesso vengono alterate. Lo shunt ematico aumenta, il rapporto ventilazione-perfusione viene alterato e la microatelettasia del tessuto polmonare progredisce. Nelle fasi avanzate dello shock polmonare, il ialino penetra negli alveoli e si formano membrane ialine, interrompendo drasticamente la diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio nei bambini

La sindrome da distress respiratorio nei bambini può svilupparsi a qualsiasi età, anche nei primi mesi di vita, sullo sfondo di shock scompensato, sepsi; tuttavia, questa diagnosi nei bambini viene raramente stabilita, interpretando i cambiamenti clinici e radiologici rilevati nei polmoni come polmonite.

Nei bambini si distinguono 4 stadi della sindrome da distress respiratorio.

1. Nello stadio I (1-2 giorni), si osserva euforia o ansia. Tachipnea e tachicardia aumentano. Si percepisce un respiro affannoso nei polmoni. Si sviluppa ipossiemia, controllata dall'ossigenoterapia. La radiografia del torace mostra un aumento del pattern polmonare, della cellularità e piccole ombre focali.
2. Nello stadio II (2-3 giorni), i pazienti sono agitati, la dispnea e la tachicardia aumentano. La dispnea è di natura inspiratoria, l'inspirazione diventa rumorosa, "a fatica", i muscoli accessori partecipano all'atto respiratorio. Nei polmoni compaiono zone di respiro indebolito e respiro sibilante secco, simmetrico e sparso. L'ipossiemia diventa resistente all'ossigenazione. La radiografia del torace rivela un quadro di "broncografia aerea", con ombre confluenti. La mortalità raggiunge il 50%.
3. Lo stadio III (4-5 giorni) si manifesta con cianosi cutanea diffusa e oligopnea. Nelle porzioni posteriori inferiori dei polmoni si udiranno rantoli umidi di varie dimensioni. Si osserva grave ipossiemia, torpida all'ossigenoterapia, associata a tendenza all'ipercapnia. La radiografia del torace rivela il sintomo della "tempesta di neve" sotto forma di ombre multiple che si fondono; è possibile un versamento pleurico. La mortalità raggiunge il 65-70%.
4. Nello stadio IV (oltre il quinto giorno), i pazienti manifestano stupore, gravi disturbi emodinamici sotto forma di cianosi, aritmia cardiaca, ipotensione arteriosa e respiro affannoso. L'ipossiemia associata a ipercapnia diventa resistente alla ventilazione meccanica con un elevato contenuto di ossigeno nella miscela di gas somministrata. Clinicamente e radiologicamente, si determina un quadro dettagliato di edema polmonare alveolare. La mortalità raggiunge il 90-100%.

Diagnosi e trattamento della sindrome da distress respiratorio nei bambini

La diagnosi di RDS nei bambini è un compito piuttosto complesso, che richiede al medico di conoscere la prognosi del decorso dello shock grave di qualsiasi eziologia, le manifestazioni cliniche del polmone da "shock" e la dinamica dei gas ematici. Il regime terapeutico generale per la sindrome da distress respiratorio nei bambini include:

• ripristino della pervietà delle vie aeree mediante miglioramento delle proprietà reologiche dell'espettorato (inalazione di soluzione salina, detergenti) ed evacuazione dell'espettorato in modo naturale (tosse) o artificiale (aspirazione);
• Garantire la funzionalità degli scambi gassosi polmonari. L'ossigenoterapia viene prescritta in modalità PEEP utilizzando un pallone di Martin-Bauer o secondo il metodo Gregory con respirazione spontanea (attraverso una maschera o un tubo endotracheale). Allo stadio III della RDS, l'uso della ventilazione artificiale con l'inclusione della modalità PEEP (5-8 cm H₂O) è obbligatorio. I moderni dispositivi di ventilazione artificiale consentono l'uso di modalità invertite di regolazione del rapporto tra tempi di inspirazione ed espirazione (1:E = 1:1, 2:1 e persino 3:1). È possibile una combinazione con la ventilazione artificiale ad alta frequenza. In questo caso, è necessario evitare elevate concentrazioni di ossigeno nella miscela gassosa (P₂ superiore a 0,7). Il valore ottimale è considerato P₂ = 0,4-0,6 con p₂O₂ di almeno 80 mmHg;
• miglioramento delle proprietà reologiche del sangue (eparina, farmaci antiaggreganti), emodinamica nella circolazione polmonare (cardiotonici - dopamina, dobutrex, ecc.), riduzione dell'ipertensione intrapolmonare negli stadi II-III della RDS con l'aiuto di bloccanti gangliari (pentamina, ecc.), alfa-bloccanti;
• Gli antibiotici hanno un'importanza secondaria nel trattamento della RDS, ma vengono sempre prescritti in associazione.

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