Sindrome di Mendelssohn
Ultima recensione: 23.04.2024
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La sindrome di Mendelssohn è l'aspirazione di un substrato chimicamente aggressivo con successiva ustione e lo sviluppo di una reazione iperergica del tratto respiratorio. Lo sviluppo di un'ustione chimica della mucosa delle vie respiratorie può essere causato dall'azione di succo gastrico acido, ricco di enzimi.
[Che cosa causa la sindrome di Mendelssohn?
La sindrome di Mendelson può sviluppare durante l'inalazione anche di piccole quantità di succo gastrico con un pH basso (o meno 20-30 ml). La peggiore prognosi si osserva nei casi di aspirazione di un grande volume (> 0,4 ml / kg) di contenuto acido (pH <2,5). Danni all'epitelio trachea, bronchi, bronchioli, alveoli pareti e l'endotelio capillare polmonare può verificarsi a valori di pH superiori (> 5.9), specialmente se c'è un contatto bile parallelo, enzimi gastrici e altri substrati biologicamente attive.
La sindrome di Mendelssohn può svilupparsi se gli oli minerali, i grassi e altri agenti lipofili entrano nel tratto respiratorio, il che porta allo sviluppo di un'infiammazione noninfettiva nei polmoni - "polmonite grassa".
Questo termine si riferisce all'infiltrazione alveolare che si è sviluppata con l'aspirazione di oli o sostanze grasse. Può verificarsi con l'uso di agenti oleosi o nasali per ammorbidire le membrane mucose del tratto respiratorio superiore.
La gravità della lesione dipende direttamente dall'acidità della quantità di succo gastrico aspirato.
L'ustione acido porta allo sviluppo iperergico reazione vie aeree epitelio, aumento della permeabilità delle membrane alveolokapillyarnyh, porzione uscita plasma del sangue nell'interstizio polmonare e alveoli della cavità, allo sviluppo di edema interstiziale e danno polmonare acuto. C'è un edema marcato di strati mucose bronchiali e sottomucosa, bronhiolospazm, ostruzione bronchiale, sistema tensioattivo danni atelektazirovanie parte del polmone, diminuzione della perfusione polmonare apertura shunt artero intrapolmonari e danni diretti agli alveoli.
Un ruolo importante è giocato dall'effetto locale del substrato chimicamente attivo sul parenchima polmonare.
Esiste un rilascio di sostanze biologicamente attive, vengono attivati sistemi di complemento, vengono rilasciati fattori di necrosi tumorale, varie citochine e sostanze che determinano la chemiotassi dei leucociti. Si verifica un danno sistemico endoteliale. Lo sviluppo riflesso del laringe e del bronchiolospasmo aggrava la gravità delle condizioni del paziente e può essere accompagnato da gravi disturbi cardiaci.
Quali sono i sintomi della sindrome di Mendelssohn?
La sindrome di Mendelssohn è caratterizzata da un inizio acuto (di solito immediatamente dopo l'aspirazione).
È lo sviluppo di ipossiemia nei primi 10 minuti dopo che l'aspirazione è il segno più importante.
Di norma, c'è una crescente ansietà del paziente, segni di una violazione della respirazione (laringospasmo, broncospasmo, dispnea espiratoria come condizione asmatica).
La sindrome di Mendelssohn è caratterizzata da una triade di sintomi:
- tachicardia;
- takhipnoe;
- cianosi.
Ci sono disturbi riflessi da parte del sistema cardiovascolare (principalmente il calo della pressione sanguigna). Al momento dell'aspirazione di contenuti gastrici acidi, si verifica bronchiolospasmo.
Sullo sfondo di interventi medici urgenti, c'è un miglioramento temporaneo della condizione - un periodo di luce (può durare parecchie ore). Ma in seguito ci sono segni di disturbi ostruttivi (bronchiolite) e restrittivi (polmonite).
La cianosi e i bassi valori di Sp O2 non diminuiscono anche quando viene somministrato ossigeno al 100% (l'ipoventilazione con un flusso sanguigno salvato porta a deviare il sangue venoso).
Come riconoscere la sindrome di Mendelssohn?
Con l'auscultazione dei polmoni, si sentono rantoli sibilanti in tutti i campi (si possono udire rantoli crepitanti nelle parti inferiori). I crampi sull'espirazione indicano l'ostruzione dei bronchi di piccolo calibro.
Con la progressione dei disturbi respiratori, PaO2 diminuisce a 35-45 mm Hg. Aumento della resistenza vascolare polmonare e della pressione nell'arteria polmonare. C'è una diminuzione dell'allungamento del polmone, la resistenza aerodinamica degli aumenti del tratto respiratorio, si sviluppa un danno polmonare acuto.
L'esame radiografico rivela aree di ridotta ariosità e oscuramento diffuso del tessuto polmonare (una foto di "polmone d'urto"). Spesso c'è un blackout diffuso macchiato con una lesione predominante di solito del polmone destro, in quanto vi sono contenuti gastrici più frequenti.
Nei casi lievi, il processo viene risolto nei prossimi giorni (a volte anche senza un trattamento speciale). Ma dopo l'apparente miglioramento in alcuni pazienti. Dopo 2-5 giorni, appaiono nuovamente segni di insufficienza respiratoria. Febbre, tosse, leucocitosi. Cioè, ci sono sintomi di polmonite batterica secondaria con focolai radiografici di infiltrazione.
Poiché polmonite può essere causata da aspirazione vari fluidi corrosivi in termini biologici, non deve essere interpretato sindrome di Mendelson (ustione chimica causata dall'esposizione al succo gastrico) e polmonite da aspirazione (azionata da qualsiasi sostanza chimicamente aggressivo) come sinonimi. In senso figurato, qualsiasi sindrome di Mendelssohn è essenzialmente una polmonite da aspirazione, ma non tutte le polmoniti da aspirazione possono essere chiamate questa malattia.