Sindrome di Mendelsohn

La sindrome di Mendelson è l'aspirazione di un substrato chimicamente aggressivo con conseguente ustione e sviluppo di una reazione iperergica delle vie respiratorie. Lo sviluppo di ustioni chimiche della mucosa delle vie respiratorie può essere causato dall'azione del succo gastrico acido e ricco di enzimi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Quali sono le cause della sindrome di Mendelson?

La sindrome di Mendelson può svilupparsi quando anche una piccola quantità di succo gastrico a pH basso (20-30 ml o meno) entra nelle vie respiratorie. La prognosi peggiore si osserva in caso di aspirazione di un volume elevato (> 0,4 ml/kg) di contenuto acido (con pH < 2,5). Danni all'epitelio di trachea, bronchi, bronchioli, pareti alveolari e all'endotelio dei capillari polmonari possono verificarsi anche a valori di pH più elevati (> 5,9), soprattutto in caso di contemporanea ingestione di bile, enzimi gastrici e altri substrati biologicamente attivi.

La sindrome di Mendelson può svilupparsi quando oli minerali, grassi e altre sostanze lipofile penetrano nelle vie respiratorie, provocando lo sviluppo di un'infiammazione non infettiva nei polmoni: la "polmonite grassa".

Questo termine si riferisce all'infiltrazione alveolare che si verifica quando oli o sostanze grasse vengono aspirati. Può verificarsi quando vengono utilizzati agenti orali o nasali a base di olio per ammorbidire le mucose delle vie respiratorie superiori.

La gravità della lesione dipende direttamente dall'acidità della quantità di succo gastrico aspirato.

Un'ustione acida porta allo sviluppo di una reazione iperergica dell'epitelio delle vie respiratorie, all'aumento della permeabilità delle membrane alveolo-capillari, al rilascio della frazione plasmatica del sangue nell'interstizio polmonare e nelle cavità alveolari, allo sviluppo di edema interstiziale e danno polmonare acuto. Si osserva un edema pronunciato degli strati mucosi e sottomucosi dei bronchi, bronchiolospasmo, ostruzione bronchiale, danno al sistema surfattante, atelettasia di parte del polmone, riduzione della perfusione polmonare, apertura di shunt artero-venosi intrapolmonari e danno diretto agli alveoli.

Un ruolo importante è svolto dall'effetto locale del substrato chimicamente attivo sul parenchima polmonare.

Si verifica il rilascio di sostanze biologicamente attive, l'attivazione del sistema del complemento, il rilascio del fattore di necrosi tumorale, di varie citochine e di sostanze che determinano la chemiotassi leucocitaria. Si verifica un danno sistemico all'endotelio. Lo sviluppo riflesso di laringo- e bronchiolospasmo aggrava la gravità delle condizioni del paziente e può essere accompagnato da gravi disturbi cardiaci.

Quali sono i sintomi della sindrome di Mendelson?

La sindrome di Mendelson è caratterizzata da un esordio acuto (solitamente subito dopo l'aspirazione).

Il segno più importante è lo sviluppo di ipossiemia nei primi 10 minuti dopo l'aspirazione.

Di norma, il paziente avverte un aumento dell'ansia, segni di difficoltà respiratoria (laringospasmo, broncospasmo, dispnea espiratoria simile a quella asmatica).

La sindrome di Mendelson è caratterizzata da una triade di sintomi:

• tachicardia;
• tachipnea;
• cianosi.

Si osservano disturbi riflessi del sistema cardiovascolare (principalmente un calo della pressione sanguigna). Al momento dell'aspirazione di contenuto gastrico acido, si verifica bronchiolospasmo.

A fronte di misure mediche urgenti, si verifica un miglioramento temporaneo delle condizioni, un intervallo di tempo chiaro (che può durare diverse ore). Successivamente, compaiono segni di disturbi ostruttivi (bronchiolite) e restrittivi (polmonite).

La cianosi e i bassi valori di Sp O2 non diminuiscono nemmeno con la somministrazione di ossigeno al 100% (l'ipoventilazione con flusso sanguigno mantenuto provoca uno shunt venoso).

Come riconoscere la sindrome di Mendelson?

Auscultando i polmoni, si percepiscono sibili in tutti i campi (si può udire un respiro sibilante crepitante nelle sezioni inferiori). Il respiro sibilante in espirazione indica l'ostruzione dei bronchi di piccolo calibro.

Con il progredire dei disturbi respiratori, si osserva una riduzione della PaO2 a 35-45 mmHg, un aumento della resistenza vascolare polmonare e della pressione arteriosa polmonare. La compliance polmonare diminuisce, la resistenza aerodinamica delle vie respiratorie aumenta e si sviluppa un danno polmonare acuto.

L'esame radiografico rivela aree di ridotta ariosità e un diffuso oscuramento del tessuto polmonare (il quadro del "polmone da shock"). Spesso si osserva un oscuramento diffuso a chiazze con danno predominante, solitamente al polmone destro, poiché il contenuto gastrico vi penetra più spesso.

Nei casi lievi, il processo si risolve nei giorni successivi (a volte anche senza un trattamento specifico). Tuttavia, dopo un apparente miglioramento in alcuni pazienti, dopo 2-5 giorni ricompargono i segni di insufficienza respiratoria: febbre, tosse, leucocitosi. Si tratta di sintomi di polmonite batterica secondaria con focolai radiografici di infiltrazione.

Poiché la polmonite può essere causata dall'aspirazione di vari fluidi biologicamente aggressivi, la sindrome di Mendelson (un'ustione chimica causata dall'azione del succo gastrico) e la polmonite da aspirazione (causata da qualsiasi sostanza chimicamente aggressiva) non devono essere considerate sinonimi. In senso figurato, qualsiasi sindrome di Mendelson è essenzialmente una polmonite da aspirazione, ma non tutte le polmoniti da aspirazione possono essere definite tali.