Sintomi delle lesioni del lobo occipitale

La distruzione della zona di proiezione dell'analizzatore (cuneo, giro linguale e sezioni profonde del solco calcagno) comporta la comparsa dell'emianopsia omonima. Gradi di danno più lievi causano emianopsia incompleta. I disturbi emiopici possono essere parziali. Pertanto, in caso di danno al cuneo, si perdono solo i quadranti inferiori del campo visivo, mentre i focolai nel giro linguale causano emianopsia del quadrante superiore.

Nelle lesioni corticali (occipitali), i campi visivi centrali sono solitamente preservati, il che le distingue dalle lesioni delle vie ottiche (tr. opticus). Le lesioni delle superfici esterne dei lobi occipitali non portano alla cecità, ma ad agnosia visiva, ovvero all'incapacità di riconoscere gli oggetti attraverso le loro immagini visive. Le lesioni al confine tra il lobo occipitale e quello parietale causano alessia (incapacità di comprendere il linguaggio scritto) e acalculia (difficoltà nel contare).

Possono verificarsi atassia controlaterale (interruzione del tratto occipito-ponto-cerebellare), disturbi dei movimenti oculari combinati, modifiche della larghezza pupillare e disturbi dell'accomodazione.

La stimolazione della superficie interna del lobo occipitale provoca l'emergere di semplici sensazioni visive (fotomi): lampi di luce, fulmini, scintille colorate, ecc. Sensazioni visive più complesse (come immagini cinematografiche) compaiono quando vengono stimolate le superfici esterne dei lobi occipitali.

Un altro disturbo si verifica quando i lobi occipitali sono danneggiati: la metamorfopsia (percezione distorta della forma degli oggetti visibili: i loro contorni sembrano spezzati, curvi, troppo piccoli - micropsia - o, al contrario, troppo grandi - macropsia). Molto probabilmente, il verificarsi di tali percezioni distorte dipende dall'interruzione del lavoro congiunto degli analizzatori visivo e statocinestetico.

Sindromi da danno locale dei lobi occipitali

I. Sezioni mediali

1. Difetti del campo visivo
2. Agnosia visiva
3. Allucinazioni visive
4. Alessia senza agrafia
5. Sindrome di Anton (negazione della cecità)

II. Sezioni laterali (convessitali)

1. Alessia con agrafia
2. Violazione del nistagmo optocinetico
3. Compromissione ipsilaterale dei movimenti oculari di inseguimento.

III. Fenomeni epilettici caratteristici della localizzazione occipitale dei focolai epilettici

I. Sezioni mediali.

Le lesioni dei lobi occipitali causano solitamente una serie di disturbi visivi sotto forma di difetti del campo visivo, tra cui emianopsia, agnosia visiva ("cecità corticale") e allucinazioni visive.

Una lesione estesa della superficie interna (mediale) del lobo occipitale nella regione delle fissurae calcarinae provoca tipicamente la perdita dei campi visivi opposti di entrambi gli occhi, ovvero lo sviluppo di un'emianopsia omonima completa. Una lesione locale al di sopra delle fissurae calcarinae, ovvero nella regione del cuneo, provoca un'emianopsia dei quadranti inferiori opposti; con una lesione locale al di sotto di questo solco (giro linguale), i campi dei quadranti superiori opposti vengono persi. Anche lesioni più piccole provocano la comparsa di scotomi nei campi visivi opposti (in entrambi i campi visivi e nei quadranti omonimi). La percezione dei colori nei campi visivi opposti si perde precocemente, quindi lo studio dei campi visivi non solo per il bianco, ma anche per i colori blu e rosso è di grande importanza nelle fasi iniziali di alcune patologie.

Le lesioni bilaterali delle superfici mediali del lobo occipitale portano raramente alla cecità completa: di solito viene preservata la cosiddetta visione centrale o maculare.

L'agnosia visiva nella sua forma espansa è meno comune ed è più tipica delle lesioni bilaterali del lobo occipitale. In questo caso, il paziente non è letteralmente cieco; vede tutti gli oggetti, ma perde la capacità di riconoscerli. La natura del deficit visivo in questi casi è piuttosto variabile. È possibile un'emianopsia omonima bilaterale. Le pupille, le loro reazioni riflesse e il fondo oculare rimangono normali.

Il paziente smette di riconoscere ciò che è scritto, ovvero si sviluppa alessia (incapacità parziale o completa di leggere). L'alessia si presenta in due forme principali: "alessia pura" (o alessia senza agrafia) e alessia con agrafia. L'"alessia pura" si sviluppa con un danno alla superficie mediale del lobo occipitale, che interrompe le connessioni della corteccia visiva con la regione temporoparietale sinistra (dominante). Di solito si tratta di lesioni localizzate dietro e al di sotto del corno posteriore del ventricolo laterale. In caso di "alessia pura", l'acuità visiva è normale nella maggior parte dei pazienti, sebbene possa verificarsi emianopsia di quadrante o emianopsia completa. Gli stimoli non verbali (qualsiasi altro oggetto e volto) possono essere riconosciuti normalmente. L'alessia con agrafia è tipica del danno alla superficie convessitaria del lobo occipitale, più vicina al lobo temporale, e si manifesta non solo con difficoltà di lettura, ma anche con difetti di scrittura, che si riscontrano più spesso nei pazienti con varie forme di afasia.

Le allucinazioni visive possono essere semplici fotomi o immagini visive più complesse (queste ultime più spesso con stimolazione delle parti laterali della corteccia del lobo occipitale) e possono essere osservate isolatamente o come un'aura di crisi epilettica. L'ignoranza o la negazione (anosognosia) della cecità in alcuni pazienti con agnosia visiva (cecità corticale) è chiamata sindrome di Anton. I pazienti con sindrome di Anton confabulano con l'ambiente visivo e si rifiutano di riconoscere il loro difetto visivo. La sindrome di Anton è più comune nella cecità corticale di origine vascolare.

In generale, le cause della cecità corticale sono varie; è stata descritta come vascolare (ictus, complicazione angiografica), infettiva (meningite, encefalite), degenerativa (sindrome MELAS, malattia di Leigh, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia metacromatica, malattia di Creutzfeldt-Jakob), immunitaria (sclerosi multipla, panencefalite sclerosante subacuta), metabolica (ipoglicemia, avvelenamento da monossido di carbonio, uremia, emodialisi), tossica (mercurio, piombo, etanolo), iatrogena (vincristina) e altre condizioni patologiche (fenomeno ictale o postictale transitorio, eclampsia, idrocefalo, tumore cerebrale, trauma cranico, danno elettrico, porfiria, edema cerebrale).

II. Sezioni laterali.

Il danno alle sezioni laterali (convessitali) del lobo occipitale può anche essere accompagnato da alterazioni del nistagmo optocinetico e da un deterioramento dell'inseguimento dei movimenti oculari, che viene rivelato da studi strumentali specifici. Un danno esteso alla corteccia occipitale con coinvolgimento parziale del lobo parietale può portare a forme particolari di metamorfosi, tra cui palinopsia (persistenza di un'immagine visiva), allestesia (falso orientamento di un oggetto nello spazio), diplopia o triplopiamonoculare e persino poliopia (un oggetto viene percepito come due o più). In questi casi, sono possibili anche fenomeni come il deterioramento della memoria per gli stimoli visivi, il deterioramento della memoria topografica e problemi di orientamento spaziale visivo.

La prosopagnosia (compromissione del riconoscimento facciale) può essere causata da lesioni occipito-parietali bilaterali. L'atassia ottica monolaterale sul lato opposto alla lesione parieto-occipitale può presentarsi isolatamente, senza altre componenti della sindrome di Balint.

L'acromatopsia cromatica è caratterizzata da un riconoscimento alterato delle sfumature di colore (danno posteriore all'emisfero destro).

Di seguito è riportato l'elenco delle principali sindromi neurologiche associate a danni al lobo occipitale.

Qualsiasi lobo occipitale (destro o sinistro).

1. Difetto del campo visivo omonimo controlaterale: scotoma, emianopsia, emianopsia del quadrante.
2. Atassia ottica unilaterale

Lobo occipitale non dominante (destro).

1. Agnosia del colore
2. Disturbi oculomotori dello sguardo (movimenti oculari di inseguimento alterati)
3. Deterioramento dell'orientamento visivo
4. Compromissione della memoria topografica

Lobo occipitale dominante (sinistro).

1. Anomia cromatica (incapacità di nominare correttamente un colore)
2. Alessia senza agrafia (con danno alle parti posteriori del corpo calloso)

Entrambi i lobi occipitali

1. Scotomi bilaterali
2. Cecità corticale
3. Sindrome di Anton.
4. sindrome di Balint
5. Vari tipi di agnosia visiva (oggetti, volti, colori).

III. Fenomeni epilettici caratteristici della localizzazione occipitale dei focolai epilettici.

Le crisi occipitali sono accompagnate da immagini visive elementari (fotomi) e fenomeni negativi (scotoma, emianopsia, amaurosi). Allucinazioni più complesse sono associate alla diffusione della scarica epilettica alla regione parietale o temporale. Un rapido ammiccamento forzato all'esordio di una crisi può essere segno di un focus epilettico occipitale. Talvolta, le allucinazioni visive sono seguite da una rotazione della testa e degli occhi verso il lato opposto (coinvolgimento della regione parieto-occipitale controlaterale). La diffusione delle scariche convulsive alla regione temporale può portare a crisi parziali complesse, e il loro "flusso" nel lobo parietale può causare vari fenomeni somatosensoriali. Talvolta, le scariche convulsive dal lobo occipitale si diffondono al giro centrale anteriore o a un'ulteriore regione motoria con un quadro clinico corrispondente, il che complica la corretta localizzazione del focus epilettico.

In un caso di lesione del lobo occipitale sinistro viene descritta una deviazione parossistica epilettica con nistagmo.

Si verificano quindi i seguenti fenomeni epilettici occipitali:

1. Crisi visive elementari (la variante più comune) con fotomi o fenomeni visivi negativi.
2. Illusioni percettive (poliopsia, metamorfopsia).
3. Autoscopia.
4. Movimenti versori della testa e degli occhi.
5. Sbattere le palpebre rapidamente e forzatamente.
6. Evoluzione delle crisi parziali semplici in crisi più complesse (che coinvolgono la corteccia somatosensoriale, motoria primaria o motoria supplementare); generalizzazione secondaria.
7. Deviazione obliqua epilettica degli occhi e nistagmo epilettico.

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