Sintomi del lobo occipitale

La distruzione dell'area di proiezione dell'analizzatore (cuneus gyrus lingualis e sezioni profonde del solco calcarinus) comporta la comparsa dell'omianopsia omonima. Livelli più leggeri di danni non causano un emianopsia completo. I disturbiemiopici possono essere parziali. Così, nella sconfitta di cuneus, solo i quadranti inferiori nei campi di visione cadono, e i fuochi nel giro linguale danno l'emianopsia quadrata superiore.

Nelle lesioni corticali (occipitali), i campi centrali della visione sono generalmente mantenuti, il che li distingue dalle lesioni del percorso visivo (tr. Opticus). Le lesioni delle superfici esterne dei lobi occipitali portano non alla cecità, ma all'agnosia visiva - il riconoscimento degli oggetti tramite le loro immagini visive. Foci sul bordo del lobo occipitale con cause parietali alessia (mancanza di comprensione del discorso scritto) e acalculia (conti di rottura).

Atassia controlaterale (interruzione della funzione del sentiero occipitale-ponte-cerebellare) può verificarsi, interrompere il movimento combinato degli occhi, modificare la larghezza delle pupille e il disturbo della sistemazione.

Irritazione della superficie interna del lobo occipitale dà luogo ad un semplice sensazioni visive (di fotografica) -. Luce stroboscopica, lampo, scintille colorate, ecc Più complesse sensazioni visive (tali immagini cinematografiche) si verificano durante la stimolazione delle superfici esterne dei lobi occipitali.

Un altro disturbo si verifica nelle lesioni dei lobi occipitali - metamorfopsia (percezione distorta delle forme visibili di oggetti - i contorni sembrano essere rotto, contorto, sembrano essere troppo piccola - micropsia - o, al contrario, troppo grande - macropsia). Molto probabilmente, l'apparenza di tali percezioni distorte dipende dalla violazione del lavoro congiunto degli analizzatori visivi e dello stato cinestesico.

Sindromi di lesioni locali dei lobi occipitali

I. Dipartimenti mediali

1. Difetti del campo visivo
2. Agnosia visibile
3. Allucinazioni visive
4. Alexia senza agrifoglio
5. Sindrome di Anton (Anton) (negazione della cecità)

II. Dipartimenti laterali (convettivi)

1. Alexia con altri
2. Violazione del nistagmo optocinetico
3. Danneggiamento ipsilaterale dei movimenti di follow-up del bulbo oculare.

III. Fenomeni epilettici, caratteristici della localizzazione occipitale dei focolai epilettici

I. Dipartimenti mediali.

Lesioni dei lobi occipitali di solito portano a una varietà di disturbi visivi sotto forma di disturbi del campo visivo, tra cui sotto forma di emianopsia, agnosia visiva ("cecità corticale") e allucinazioni visive.

La vasta lesione della superficie interna (mediale) del lobo occipitale nella regione delle fissurae calcarinae porta in casi tipici alla ricaduta dei campi visivi opposti di entrambi gli occhi, cioè allo sviluppo dell'emianopsia completa con lo stesso nome. La sconfitta locale sulle fissurae calcarinae, cioè nella regione cuneosa, conduce ad un emianopsia quadrante dei quadranti inferiori opposti; con lesioni locali sotto questo solco (giro linguale), i campi dei quadranti superiori opposti cadono. Incendi di dimensioni ancora più ridotte portano alla comparsa di bestiame in campi visivi opposti (in entrambi i campi visivi e nei quadranti con lo stesso nome). Le sensazioni di colore in campi opposti di vista abbandonano prima, perciò la ricerca di campi di vista non solo su bianco, ma anche su colori blu e rossi in prime fasi di alcune malattie ottiene l'importante valore.

Lesioni bilaterali delle superfici mediali del lobo occipitale raramente portano alla completa cecità: la cosiddetta visione centrale o maculare è generalmente preservata.

Individuare l'agnosia nella sua forma espansa è meno comune e più tipico per il coinvolgimento bilaterale del lobo occipitale. In questo caso, il paziente non è cieco nel senso letterale della parola; vede tutti gli oggetti, ma perde la capacità di riconoscerli. La natura dei disturbi visivi in questi casi è molto variabile. E 'possibile un emianopsia omonimo bilaterale. Gli alunni, le loro reazioni riflesse e il fondo rimangono normali.

Il paziente cessa di riconoscere e scrivere, cioè sviluppa l'alexia (incapacità parziale o completa di leggere). Alexia si trova in due forme principali: "pura alessia" (o alessia senza aguglia) e alessia con agraea. "Pura alessia" si sviluppa quando la superficie mediale del lobo occipitale è danneggiata, il che interrompe le connessioni della corteccia visiva alla regione temporale-parietale sinistra (dominante). Queste sono di solito lesioni localizzate dietro e sotto il corno posteriore del ventricolo laterale. Con "pura alessia", l'acuità visiva nella maggior parte dei pazienti è normale, sebbene possa verificarsi un emianopsia quadrante o emianopsia completa. Gli stimoli non verbali (qualsiasi altro oggetto e volto) possono essere riconosciuti normalmente. Alexia con agrafia è caratterizzata da un danno alla superficie convexital lobo occipitale, più vicino al lobo temporale, e si manifesta non solo una violazione della lettura, ma anche difetti lettere che spesso si trovano in pazienti con varie forme di afasia.

Le allucinazioni visive possono essere della natura di semplici foto o di immagini visive più complesse (quest'ultima più spesso con la stimolazione delle sezioni laterali della corteccia del lobo occipitale) e possono essere osservate isolatamente o sotto forma di aura di crisi epilettiche. Ignorare o negare (anosognosia) di cecità in alcuni pazienti con agnosia visiva (cecità corticale) si chiama sindrome di Anton (Anton). I pazienti con la sindrome di Anton confabulano il loro ambiente visivo e rifiutano di riconoscere il loro difetto visivo. La sindrome di Anton è più comune nella cecità corticale della genesi vascolare.

In generale, le cause della cecità corticale sono diverse; è descritto in vascolari (ictus, complicazione angiografia), infettiva (meningite, encefalite), degenerativa (sindrome MELAS, malattia di Leigh, adrenoleucodistrofia, metohromaticheskaya leucodistrofia, malattia di Creutzfeldt-Jakob), immunitario (sclerosi multipla, subacuta sclerosante subacuta), metaboliche (ipoglicemia avvelenamento da ossido di carbonio, uremia, emodialisi), tossici (mercurio, piombo, etanolo), iatrogena (vincristina), e altre condizioni patologiche (fenomeno transitorio ictale o postictale, eclampsia, idrocefalo I, un tumore al cervello, una lesione cerebrale traumatica, lesioni elettriche, porfiria, edema cerebrale).

II. Sezioni laterali

La sconfitta dei laterali (convexital) dipartimenti del lobo occipitale può anche essere accompagnato da un cambiamento del nistagmo optocinetico e il deterioramento del movimento eye tracking che viene rilevata in una speciale studi strumentali. Ingenti danni corteccia occipitale coinvolgimento parziale parietale lobo può portare a forme specifiche Metamorphosis, compreso palinopsia (perseveranza immagine visiva) allesteziyu (orientamento falso oggetto nello spazio), diplopia monoculare o triplopiyu e anche poliopiyu (un oggetto viene percepito come due o più). In questi casi anche possibili fenomeni quali disturbi della memoria di stimoli visivi deterioramento della memoria topografica, problemi di orientamento visivamente spaziale.

La prosopagnosia (compromissione del riconoscimento del viso) può essere causata da lesioni occipitali parietali bilaterali. L' atassia ottica unilaterale sul lato opposto al danno parieto-occipitale può essere osservata in isolamento senza altri componenti della sindrome di Balint.

L'acromatopsia a colori si manifesta con una violazione del riconoscimento delle sfumature di colore (danni posteriori dell'emisfero destro).

L'elenco delle principali sindromi neurologiche nella sconfitta del lobo occipitale appare come segue.

Qualsiasi lobo occipitale destro o sinistro.

1. Difetto omologo controlaterale del campo visivo: scotoma, emianopsia, emianopsia quadrante.
2. Atassia ottica unilaterale

Lobo occipitale non dominante (a destra).

1. Colore agnosia
2. Spettacolari disturbi oculomotori (violazioni dei movimenti di follow-up degli occhi)
3. Deterioramento dell'orientamento visivo
4. Decadimento della memoria topografica

Lobo occipitale dominante (a sinistra).

1. Colore anomie (l'impossibilità di denominare correttamente il colore)
2. Alexia senza agrafia (con danni alle parti posteriori del corpo calloso)

Entrambi i lobi occipitali

1. Scotoma bilaterale
2. Cecità sughero
3. Sindrome di Anton.
4. La sindrome di Balint
5. Varie varianti di agnosia visiva (oggetti, persone, colore).

III. Fenomeni epilettici, caratteristici della localizzazione occipitale dei focolai epilettici.

Gli attacchi di Nuchal sono accompagnati da immagini visive elementari (fotomati), così come da fenomeni negativi (scotoma, emianopsia, amavroz). Allucinazioni più complesse sono associate alla diffusione della scarica epilettica nella regione parietale o temporale. Il rapido lampeggiare forzato all'inizio di una crisi può essere un segno del focus epilettico occipitale. A volte dopo allucinazioni visive, la rotazione della testa e degli occhi si sviluppa nella direzione opposta (coinvolgimento della regione parietale occipitale controlaterale). La diffusione di scariche convulsive nella regione temporale può portare a complesse crisi parziali e la "perdita" di queste nel lobo parietale può causare vari fenomeni somatosensoriali. Talvolta le scariche convulsive dal lobo occipitale si estendono al giro centrale anteriore o all'area motoria aggiuntiva con un quadro clinico corrispondente, il che rende difficile localizzare correttamente la messa a fuoco epilettica.

La deviazione obliqua parossistica epilettica degli occhi (deviazione epilettica) con nistagmo è descritta con lesione del lobo occipitale sinistro.

Pertanto, si verificano i seguenti fenomeni epilettici nucali:

1. Sequestri visivi elementari (la variante più frequente) con fotomati o fenomeni visivi negativi.
2. Illusioni percettive (polsesi, metamorfosi).
3. Autoskopiya.
4. Movimenti verticali della testa e degli occhi.
5. Lampeggiamento forzato veloce.
6. Evoluzione delle crisi parziali semplici a quelle più complesse (con coinvolgimento del somatosensoriale, del motore primario o della corteccia motoria addizionale); generalizzazione secondaria.
7. Deviazione obliqua epilettica degli occhi e nistagmo epilettico.

[1], [2], [3]