Sostituzione della valvola cardiaca

I principi di base della tecnica e delle tattiche di impianto di bioprotesi con telaio sono simili a quelli utilizzati per le valvole meccaniche. A differenza delle protesi biologiche meccaniche e con telaio, le biovalvole senza telaio (xenoinnesti, alloinnesti, ecc.) non sono strutture rigide e resistenti alle deformazioni, e pertanto tale sostituzione della valvola cardiaca può essere accompagnata da una modifica sia delle caratteristiche geometriche che funzionali. In che misura e in che modo la funzione delle biovalvole senza telaio cambia a seguito dell'impianto? Quali fattori devono essere considerati prima e durante l'impianto di sostituti valvolari cardiaci senza telaio al fine di preservare al massimo le loro caratteristiche funzionali originali? Quale sostituzione valvolare cardiaca offre il miglior risultato funzionale? Numerosi studi sperimentali e clinici hanno cercato di ottenere risposte a queste e ad altre domande.

Il confronto delle caratteristiche idrodinamiche della protesi Medtronic Freestyle impiantata in un'aorta elastica in silicone ha mostrato che il gradiente di pressione e il volume di rigurgito sulla protesi dipendono in larga misura dalle dimensioni della protesi e, in misura minore, dalla tecnica di impianto. Le aree di apertura massima dei lembi misurate durante la visualizzazione della protesi al banco erano maggiori quando si simulava il posizionamento della protesi con il metodo della "radice completa".

In lavori successivi di altri autori, il modello sperimentale per la valutazione dell'effetto delle dimensioni e della tecnica di impianto di bioprotesi frameless sulle loro caratteristiche funzionali in vitro è stato migliorato. A tal fine, le bioprotesi frameless in studio sono state impiantate in radici aortiche suine native e successivamente in radici aortiche suine stabilizzate con glutaraldeide. Secondo gli autori, questo ha simulato l'impianto in radici aortiche umane "giovani" e "anziane".

In questi studi, la sostituzione della valvola cardiaca è stata accompagnata da una significativa riduzione dell'estensibilità delle radici accettorie aortiche native "giovani", in cui sono state impiantate le protesi Toronto SPV frameless. I parametri idrodinamici sono risultati migliori e le deformazioni in flessione dei lembi aperti sono risultate minori quando si è impiantata una protesi Toronto SPV con un diametro esterno di 1 mm inferiore al diametro interno della radice accettoria. Secondo gli autori, una moderata riduzione della sproporzione nell'impianto di xenotrapianti può aumentarne la resistenza all'usura, a seconda della deformazione dei lembi e delle sollecitazioni in flessione. L'efficienza idrodinamica delle radici aortiche composite "giovani" è risultata significativamente e costantemente superiore a quella delle radici "vecchie". La sostituzione della valvola cardiaca sottocoronaria, sia di radici aortiche stabilizzate che native, ha portato al deterioramento delle loro caratteristiche funzionali originali.

Lo studio ha condotto un'analisi comparativa dei risultati funzionali degli impianti sperimentali di xenotrapianti in radici aortiche allogeniche su cadaveri non imbalsamati di individui giovani e anziani, seguita da una valutazione delle caratteristiche anatomiche e funzionali delle radici aortiche composite rimosse in studi di laboratorio.

Un'analisi comparativa dei risultati funzionali di due gruppi di radici aortiche composite ha mostrato che le migliori caratteristiche biomeccaniche e idrodinamiche sono state ottenute utilizzando una tecnica come la sostituzione valvolare cardiaca sottocoronarica con escissione di tutti e tre i seni dello xenotrapianto. Conservando il seno non coronarico dello xenotrapianto, si è spesso formato un "ematoma" paraprotesico, che ha distorto significativamente la geometria della radice aortica composita e influenzato negativamente le sue caratteristiche di flusso e la biomeccanica delle cuspidi. Nella pratica clinica, tale formazione di ematomi paraprotesici nell'area del seno non coronarico conservato dello xenotrapianto porta spesso a un elevato gradiente di pressione sistolica nel periodo postoperatorio, che regredisce gradualmente con la risoluzione dell'ematoma. In caso di dimensioni significative dell'ematoma e della sua ulteriore organizzazione, possono persistere elevati gradienti di pressione residua o l'ematoma può infettarsi con la formazione di un ascesso paraprotesico.

Lo studio ha inoltre dimostrato che i principali fattori che influenzano l'esito funzionale di una procedura come la sostituzione della valvola cardiaca con il modello di xenotrapianto sviluppato sono l'estensibilità della radice accettore, l'adeguata selezione delle dimensioni dello xenotrapianto e la sua posizione rispetto all'anello fibroso della radice accettore. In particolare, la sostituzione della radice aortica non influisce sulle caratteristiche funzionali iniziali del modello di xenotrapianto sviluppato. La sostituzione della valvola cardiaca sottocoronaria sopra-anulare, a differenza della sostituzione della radice aortica, porta alla formazione di moderate deformazioni circonferenziali precommissurali delle cuspidi dello xenotrapianto e gli conferisce inoltre migliori caratteristiche di flusso rispetto all'impianto in posizione intra-anulare.

La scelta della tecnica chirurgica in caso di utilizzo di una bioprotesi frameless in posizione aortica è determinata, innanzitutto, dal suo design. Diverse bioprotesi (AB-Composite-Kemerovo, AB-Mono-Kemerovo, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard e Shelhigh SuperStentless, ecc.) vengono impiantate esclusivamente in posizione sottocoronaria. Le protesi realizzate sotto forma di radice aortica xenogenica solida (Medtronic Freestyle, Pnma™ Edwards) possono essere impiantate in posizione sottocoronaria con escissione di due o tre seni, nonché con "inserimento di radice" (inclusione di radice) con escissione parziale dei seni coronarici dello xenotrapianto. Infine, queste protesi possono essere impiantate utilizzando la tecnica "full-root". La maggior parte dei chirurghi preferisce utilizzare la tecnica di impianto sottocoronaria quando si utilizzano xenotrapianti solidi.

Nelle protesi aortiche con tecnica di impianto sottocoronarico, si esegue un'aortotomia trasversale (2/3 del perimetro dell'aorta ascendente leggermente al di sopra della giunzione sinotubulare) o obliqua, meno frequentemente un'aortotomia trasversale o semi-verticale completa. Dopo un'attenta escissione delle cuspidi valvolari aortiche e la massima rimozione delle calcificazioni, si valutano visivamente le alterazioni anatomiche e la geometria della radice aortica, nonché le caratteristiche della posizione degli orifizi coronarici.

La scelta della dimensione della bioprotesi frameless rimane controversa. Solitamente, si sceglie una bioprotesi con un diametro di 1-3 mm superiore al calibro massimo, che viene fatta passare liberamente attraverso l'anello aortico del paziente. Talvolta, si sceglie una protesi con un diametro pari al diametro dell'anello aortico o al diametro della giunzione sinotubulare; in alcuni casi, la radice viene ricostruita. In caso di posizione bassa dell'orifizio dell'arteria coronaria destra, si ricorre alla sostituzione della valvola cardiaca sottocoronarica con rotazione della bioprotesi, posizionandone il seno destro nel seno non coronarico del paziente, oppure si esegue la sostituzione della radice aortica. Nella prima fase di impianto delle bioprotesi frameless in posizione sottocoronarica sopra-anulare, una fila prossimale di suture interrotte (3-0 ticron, 2-0 o 3-0 etibond, 4-0 prolene a discrezione del chirurgo) viene applicata all'anello fibroso nel piano della giunzione ventricolo-aortica, passando, di fatto, attraverso la base dell'anello fibroso. Nella seconda fase, le bioprotesi, lavate dal conservante e prodotte sotto forma di radice aortica intera, vengono preparate per l'impianto escindendo due o tre seni xenograft. Alcuni autori sconsigliano l'escissione dei seni in questa fase per non alterare l'orientamento spaziale delle colonne commissurali nelle fasi successive di impianto. Le bioprotesi frameless, prodotte con seni escissi, non vengono sottoposte a questa procedura. Nella terza fase, i fili della fila prossimale di suture interrotte vengono fatti passare attraverso la base dello xenotrapianto, facendo attenzione a non danneggiare le cuspidi con l'ago. Nella quarta fase, lo xenotrapianto viene posizionato nella radice aortica del paziente e i fili vengono annodati e tagliati. Per il corretto orientamento delle commissure, vengono applicate suture di supporto provvisorie a forma di U 3-5 mm sopra le commissure dello xenotrapianto, facendole passare attraverso la parete aortica del paziente verso l'esterno. La quinta fase dell'intervento può essere eseguita in modo diverso a seconda del modello di bioprotesi utilizzato. Se viene utilizzato un modello di bioprotesi senza seni paranasali o se questi sono stati asportati nella seconda fase dell'impianto, vengono "adattati" agli sbocchi delle arterie coronarie del paziente. In questo caso, si raccomanda di mantenere l'orientamento spaziale originale delle commissure e delle cuspidi.

Solo dopo aver eseguito l'orientamento della sutura delle commissure, il tessuto in eccesso dell'aorta dello xenotrapianto viene escisso. Al sesto stadio dell'impianto, viene applicata una sutura distale continua ritorta (Prolene 4-0 o 3-0). Il filo viene fatto passare attraverso il margine escisso del seno dello xenotrapianto e la parete del seno accettore della radice sotto l'orifizio delle arterie coronarie. La sutura distale viene applicata partendo dal punto prossimale più profondo del seno dello xenotrapianto escisso e terminando all'apice delle commissure adiacenti (talvolta si raccomanda di iniziare la sutura distale nella direzione opposta, dall'apice della commissura intercoronarica). Le estremità dei fili adiacenti vengono portate verso la superficie esterna dell'aorta e legate insieme. In alcuni casi, prima di annodare i fili di sutura distali, si inietta colla di fibrina nello spazio paraprotesico tra i seni non coronarici per evitare la formazione di un ematoma paraprotesico. Quest'ultimo può formarsi a causa di una discrepanza tra le dimensioni dei seni non coronarici della bioprotesi e quelle del paziente, e può anche infettarsi con la formazione di un ascesso paraprotesico. L'ultima fase dell'intervento consiste nella chiusura dell'incisione aortotomica con una sutura continua (prolene 4-0). In alcuni pazienti, la chirurgia plastica aortica viene eseguita con autopericardio nativo o xenopericardio. La bioprotesi Cryolite-O'Brien viene fissata con una sutura continua a fila singola (prolene 4-0) in posizione sopra-anulare.

In alcuni casi, la tecnica di impianto con inclusione radicolare viene utilizzata per la dilatazione della giunzione sinotubulare e dell'ectasia anuloaortica. Questa tecnica prevede l'escissione incompleta dei seni coronarici e la conservazione della giunzione sinotubulare dello xenotrapianto al fine di garantirne la configurazione spaziale originale. La fila prossimale di suture nodali viene applicata secondo lo schema standard. Gli orifizi delle arterie coronarie del paziente vengono impiantati nelle aperture adattate dei seni coronarici dello xenotrapianto. Il bordo superiore dello xenotrapianto e il bordo dell'incisione aorto-tomale vengono suturati con una sutura continua in polipropilene con contemporanea chiusura dell'aorta.

La sostituzione valvolare cardiaca con la tecnica "full root" è eseguita molto meno frequentemente (4-15%) rispetto alla sostituzione valvolare cardiaca in posizione sottocoronarica. Inizialmente, viene eseguita un'aortotomia trasversale completa leggermente al di sopra della giunzione sinotubulare. Successivamente, gli orifizi di entrambe le arterie coronarie del paziente vengono escissi insieme alla parte precedente dei seni, e infine le cuspidi interessate della valvola aortica vengono rimosse. L'anastomosi prossimale viene realizzata utilizzando 28-35 punti staccati (3-0), che vengono legati su una striscia di Teflon o autopericardio nativo di 1 mm di larghezza per sigillare le suture. Gli orifizi delle arterie coronarie della bioprotesi vengono escissi. L'orifizio dell'arteria coronaria sinistra viene reimpiantato con una sutura continua avvolgente (Prolene 5-0) nel seno corrispondente della bioprotesi. Viene eseguita un'anastomosi distale tra lo xenotrapianto e l'aorta ascendente del paziente utilizzando una sutura continua (Prolene 4-0) di tipo termino-terminale. Nella fase finale, viene reimpiantato l'orifizio dell'arteria coronaria destra.

È importante notare che errori tecnici o imprecisioni nell'impianto di bioprotesi frameless possono causare la loro distorsione, la perdita di mobilità di una o più cuspidi e, di conseguenza, lo sviluppo precoce di degenerazione strutturale e calcificazione. Durante l'impianto, è necessario irrigare costantemente la bioprotesi con una soluzione fisiologica per evitare che si secchi e danneggi il tessuto delle cuspidi.

La sostituzione della valvola cardiaca con bioprotesi frameless in posizione aortica viene eseguita in pazienti con difetti emodinamicamente significativi, principalmente di età superiore ai 40 anni, o in pazienti più giovani con intolleranza agli anticoagulanti. La sostituzione della valvola cardiaca con xenotrapianti viene eseguita principalmente in pazienti di età pari o superiore a 60-70 anni. Questo tipo di bioprotesi è la valvola di scelta per i pazienti anziani e per quelli con radice aortica stretta (inferiore a 21 mm) o con una bassa frazione di eiezione ventricolare sinistra, poiché l'assenza di un frame nella radice aortica stretta del paziente garantisce un elevato effetto emodinamico. Grave calcificazione dei seni di Valsalva, aneurisma della radice aortica e/o dell'aorta ascendente, anomalie nella posizione degli orifizi delle arterie coronarie (vicinanza degli orifizi delle arterie coronarie all'anello fibroso della valvola o loro posizione opposta in una valvola bicuspide), presenza di calcificazioni non rimovibili dell'anello fibroso, significativa dilatazione della giunzione sinotubulare sono considerate controindicazioni all'impianto di bioprotesi frameless in posizione sottocoronarica. La soluzione a questa situazione è la sostituzione della valvola cardiaca con uno xenotrapianto utilizzando la tecnica della protesi di radice aortica.

Normalmente, nei soggetti giovani e sani, il diametro della giunzione sinotubulare è sempre inferiore al diametro dell'anello fibroso. Tuttavia, nei pazienti con difetti della valvola aortica, in particolare con stenosi aortica, il diametro della giunzione sinotubulare spesso supera il diametro dell'anello fibroso. In questo caso, la dimensione della bioprotesi viene selezionata in base al diametro della sua giunzione sinotubulare e impiantata utilizzando la tecnica di "inserimento della radice" o protesi radicolare, oppure si esegue una sostituzione valvolare cardiaca sottocoronarica con ricostruzione della giunzione sinotubulare.

In caso di aneurisma della radice aortica si procede alla sostituzione della valvola isolata o in combinazione con la sostituzione dell'aorta ascendente, oppure all'impianto di un condotto contenente la valvola.

Senza evidenziare controindicazioni assolute all'uso di bioprotesi frameless, alcuni autori raccomandano di astenersi dal loro utilizzo in caso di endocardite infettiva attiva. Altri autori hanno ampiamente utilizzato le bioprotesi Medtronic Freestyle, Toronto SPV in caso di endocardite infettiva attiva.

Alcuni chirurghi raccomandano l'impianto di xenotrapianti in posizione sottocoronarica solo nelle forme non complicate, quando il processo infettivo è limitato alle cuspidi della valvola aortica, poiché è possibile l'infezione del rivestimento sintetico della bioprotesi.

Secondo alcuni autori, le bioprotesi frameless rivestite con pericardio stabilizzato presentano una maggiore resistenza alle infezioni. Ad esempio, gli xenotrapianti Shelhigh venivano utilizzati principalmente in casi di emergenza, quando non era disponibile la dimensione richiesta dell'omotrapianto. La frequenza di reinfezione delle bioprotesi frameless Shelhigh e degli omotrapianti (4%) nei pazienti di entrambi i gruppi era la stessa.

Solitamente, nel periodo postoperatorio, ai pazienti con bioprotesi frameless viene prescritto warfarin (INR = 2-2,5) per 1,5-3 mesi. Tuttavia, con l'accumularsi dell'esperienza, molti chirurghi prescrivono il warfarin ai pazienti con fibrillazione atriale e ad alto rischio di complicanze tromboemboliche. Alcuni autori prescrivono solo aspirina ai pazienti sottoposti anche a bypass aortocoronarico.

La sostituzione della valvola aortica con autotrapianto polmonare secondo il metodo DN Ross (1967) viene eseguita in pazienti con endocardite infettiva della valvola aortica e in caso di difetti congeniti della valvola aortica, principalmente in neonati e bambini. Esistono diverse varianti dell'intervento di Ross: sostituzione della radice aortica, tecnica cilindrica, intervento di Ross-Konn, ecc. Viene anche descritta l'operazione di Ross II, in cui un autotrapianto polmonare viene impiantato in posizione mitralica. In caso di utilizzo della tecnica di sostituzione della radice aortica, viene eseguita un'incisione dell'aorta ascendente con approccio trasversale e una revisione della valvola aortica. Il tronco dell'arteria polmonare viene inciso trasversalmente e al di sotto del livello di origine dell'arteria polmonare destra. La radice dell'arteria polmonare viene escissa con cautela per non danneggiare il primo ramo settale dell'arteria coronaria sinistra. Entrambe le arterie coronarie vengono sezionate insieme ad aree di tessuto circostante dei seni di Valsalva. La radice aortica viene escissa a livello dell'anello aortico lungo il bordo inferiore delle pareti dei seni aortici. Il tronco dell'arteria polmonare, insieme alla valvola, viene suturato alla base della radice aortica e gli orifizi dell'arteria coronaria vengono reimpiantati nell'autotrapianto. L'allotrapianto di arteria polmonare viene suturato all'orifizio dello sbocco ventricolare destro e alla parte distale del tronco polmonare.

Sono stati sviluppati e introdotti nella pratica clinica, in misura limitata, sostituti valvolari atrioventricolari biologici frameless (allogeni e xenogenici) allo scopo di sostituire quasi completamente le valvole naturali, sia anatomicamente che funzionalmente, nei casi in cui la chirurgia conservativa non sia possibile. La sostituzione della valvola cardiaca con questi sostituti valvolari atrioventricolari garantisce un'elevata produttività e una buona funzione di bloccaggio, mantenendo al contempo la continuità anulopapillare dei ventricoli, garantendo un risultato funzionale elevato.

La sostituzione della valvola mitrale con un homograft è stata una delle prime operazioni nello sviluppo della chirurgia valvolare cardiaca. Studi sperimentali condotti nei primi anni '60 su modelli animali hanno prodotto risultati incoraggianti, dimostrando la rapida integrazione dell'homograft, con cuspidi e corde che rimanevano intatte 1 anno dopo l'impianto. Tuttavia, i primi tentativi di sostituire la valvola mitrale con un homograft mitrale in una situazione clinica sono stati associati allo sviluppo di una disfunzione valvolare precoce dovuta a una scarsa comprensione della funzione dell'apparato valvolare e alla difficoltà di fissare i muscoli papillari. I progressi compiuti negli ultimi 20 anni nella valutazione della valvola mitrale mediante ecocardiografia hanno ampliato significativamente la base di conoscenze sulla fisiopatologia valvolare. L'esperienza acquisita nella chirurgia ricostruttiva della valvola mitrale ha permesso ai chirurghi di padroneggiare la tecnica operatoria sull'apparato sottovalvolare.

L'essenza dell'intervento di impianto di una valvola atrioventricolare senza telaio si riduce alla sutura delle estremità dei muscoli papillari dell'allotrapianto o dello xenotrapianto ai muscoli papillari del paziente, e quindi al fissaggio dell'anello fibroso dell'innesto all'anello fibroso del ricevente. L'intervento si compone di diverse fasi. Dopo l'escissione della valvola patologicamente alterata del paziente, si valuta l'anatomia dei suoi muscoli papillari, si misurano con un calibro l'apertura atrioventricolare e la distanza tra i triangoli fibrosi. Successivamente, si seleziona la dimensione dell'innesto, concentrandosi sulle misurazioni effettuate, e si posiziona l'impianto sul supporto nella cavità ventricolare, provandolo rispetto ai muscoli papillari, all'anello fibroso del paziente e verificando la corrispondenza delle dimensioni tra i triangoli fibrosi. Si calcola il livello di sutura sui muscoli papillari. Le estremità dell'impianto vengono fissate ai muscoli papillari con suture a U su cuscinetti fatti passare attraverso le basi dei muscoli papillari.

Dopo aver annodato le suture a U, si esegue la seconda fila di suture (superiore) con suture continue o singole. Inizialmente, le suture vengono posizionate provvisoriamente nell'area dei triangoli fibrosi attraverso le aree marcate dell'anello fibroso dell'innesto. Dopo il ripristino dell'attività cardiaca, è obbligatoria la valutazione ecocardiografica transesofagea intraoperatoria della funzionalità di chiusura dell'innesto.

Sostituzione della valvola cardiaca con omograft mitrali crioconservati secondo Acar et al. (1996). Il complesso dell'apparato mitralico viene escisso nei pazienti sottoposti a trapianto cardiaco nei siti di inserzione dei muscoli papillari alle pareti del ventricolo e al miocardio che circonda l'anello fibroso della valvola mitrale. Questa manipolazione viene eseguita in sala operatoria. La crioconservazione viene effettuata per 18 ore, durante le quali gli omograft vengono conservati in una banca dei tessuti. Viene utilizzata una soluzione conservante al 5% di dimetilsolfossido senza aggiunta di antibiotici. La conservazione viene effettuata con un graduale abbassamento della temperatura fino a -150 °C. Le caratteristiche morfologiche dei muscoli papillari e la distribuzione delle corde vengono registrate per ciascun omograft e inserite in una scheda identificativa. Le caratteristiche valvolari registrate sono l'altezza e l'area del lembo mitralico anteriore misurate con un otturatore per annuloplastica e la distanza tra l'apice del muscolo papillare e l'anello fibroso della valvola mitrale. I muscoli papillari sono classificati in base alle loro caratteristiche morfologiche e sono suddivisi in 4 tipi. La protezione miocardica è ottenuta mediante cardioplegia fredda attraverso la radice aortica. L'accesso all'atrio sinistro è ottenuto tramite una classica incisione parallela attraverso il solco interatriale. La valvola mitrale viene quindi esaminata per valutare il processo patologico e prendere una decisione definitiva sul tipo di intervento chirurgico. In presenza di una lesione isolata che interessa meno della metà della valvola (calcificazione o ascesso valvolare), viene impiantata solo una parte dell'omograft, a condizione che la parte rimanente della valvola sia normale. D'altra parte, in presenza di lesioni estese che coinvolgono l'intera valvola nel processo patologico, viene eseguita la sostituzione completa della valvola mitrale con un omograft. Quando si impianta un omotrapianto mitralico, il tessuto valvolare patologicamente alterato viene innanzitutto asportato insieme alle corde corrispondenti, preservando attentamente l'integrità dei muscoli papillari. Questi vengono mobilizzati separando gli strati muscolari attaccati alla parete del ventricolo sinistro. La sostituzione della valvola cardiaca con omotrapianto inizia con la fissazione dei muscoli papillari. L'esposizione del muscolo papillare del ricevente è chiaramente visibile tramite trazione sulla sutura di mantenimento. Ogni muscolo papillare dell'omotrapianto viene fissato all'incisione tra il muscolo papillare nativo e la parete del ventricolo sinistro. La testa del muscolo papillare dell'omotrapianto, che supporta la commissura, viene utilizzata come punto di controllo e viene posizionata sulla sezione corrispondente del muscolo papillare nativo. Questa sezione è facilmente determinabile, poiché le corde commissurali originano invariabilmente dall'apice del muscolo papillare. Tipicamente, il muscolo papillare dell'omotrapianto viene suturato lateralmente al muscolo papillare del ricevente per posizionarlo a un livello inferiore. Una doppia fila di suture a materasso, protette da più suture interrotte,Viene utilizzato per suturare i muscoli papillari. L'anello per annuloplastica di Carpentier viene suturato all'anulus fibroso del ricevente. La dimensione dell'anello per annuloplastica viene selezionata in base alla dimensione del lembo anteriore dell'omograft misurata con l'otturatore. Il tessuto del lembo dell'omograft viene quindi suturato all'anello di Carpentier utilizzando suture in prolene-polipropilene 5-0. Le varie parti della valvola vengono suturate nel seguente ordine: commissura posteromediale, lembo anteriore, commissura anterolaterale, lembo posteriore. Particolare attenzione viene prestata alla posizione delle commissure. Nelle aree del lembo anteriore e delle commissure, le suture vengono posizionate senza tensione. In caso di eccesso o insufficiente tessuto del lembo dell'omograft rispetto all'anello per annuloplastica, la linea di sutura viene regolata per raggiungere l'equilibrio durante la sutura del lembo mitrale posteriore. Dopo l'impianto dell'omograft, il risultato viene valutato infondendo una soluzione fisiologica sotto pressione nel ventricolo (test idraulico). Acar et al. (1996) hanno eseguito una serie di impianti di omograft mitrali crioconservati in 43 pazienti affetti da patologia valvolare mitralica acquisita utilizzando la tecnica descritta, con risultati soddisfacenti a lungo termine (dopo 14 mesi).

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Sostituzione della valvola cardiaca: risultati immediati e a lungo termine

La mortalità intraospedaliera o immediata a 30 giorni dopo un intervento chirurgico di sostituzione valvolare mitralica o aortica isolata, incluso il bypass aorto-coronarico combinato (CABG), era del 10-20% 15-20 anni fa. Negli ultimi anni, la mortalità perioperatoria è significativamente diminuita al 3-8% ed è dovuta alla presenza di grave insufficienza cardiaca e polmonare cronica, gravi malattie polmonari croniche, insufficienza multiorgano, diabete e allo sviluppo di varie complicanze nel periodo postoperatorio: emorragia, infezione purulenta acuta, infarto del miocardio, ictus acuto, ecc. La diminuzione della mortalità nell'ultimo decennio è dovuta al miglioramento delle tecniche di impianto valvolare chirurgico, al miglioramento delle tecniche di circolazione sanguigna artificiale, alla protezione miocardica attraverso l'introduzione della cardioplegia ematica anterograda e retrograda, al supporto anestesiologico e rianimatorio e all'utilizzo di modelli più avanzati di valvole cardiache artificiali e bioprotesi. La mortalità ospedaliera rimane più elevata negli interventi chirurgici d'urgenza e d'urgenza eseguiti per indicazioni vitali, nei reinterventi (interventi ripetuti) e negli interventi chirurgici combinati. Si osserva che la maggior parte delle complicanze e degli esiti fatali si verifica nei primi 3-5 anni dopo l'intervento chirurgico, dopodiché i tassi di sopravvivenza si stabilizzano.

Il criterio di efficienza funzionale della valvola impiantata nel mantenimento della stabilità omeostatica è il tasso di sopravvivenza attuariale dei pazienti, ovvero l'assenza di mortalità per complicanze valvolari. Nel 90% dei pazienti sottoposti a sostituzione valvolare mitralica o aortica, i segni di scompenso cardiaco cronico vengono significativamente eliminati o ridotti, con conseguente passaggio alla classe funzionale I-II (secondo la classificazione NYHA). Solo un piccolo gruppo di pazienti rimane in classe funzionale III o IV, solitamente associata a bassa contrattilità miocardica prima dell'intervento chirurgico, elevata ipertensione polmonare iniziale e patologia concomitante. Gli indicatori di sopravvivenza e qualità della vita sono migliori nei pazienti con valvole cardiache artificiali in posizione aortica rispetto a quelli in posizione mitralica. Tuttavia, la sopravvivenza può subire un significativo peggioramento con l'aumento del gradiente pressorio sulla valvola artificiale, l'aumento dell'insufficienza cardiaca cronica e la durata del periodo di osservazione postoperatorio.

I parametri emodinamici della valvola cardiaca artificiale hanno un impatto significativo sullo stato di omeostasi dell'organismo, sulla sopravvivenza e sulla qualità della vita dei pazienti dopo l'intervento chirurgico. Come si può osservare dalla Tabella 6.2, tutte le valvole cardiache artificiali presentano resistenza al flusso sanguigno, soprattutto sotto carico: le valvole a sfera presentano una caduta di pressione maggiore rispetto alle valvole a disco rotante, mentre le valvole bicuspidi presentano la resistenza più bassa. Nella pratica clinica, uno studio dettagliato delle caratteristiche emodinamiche delle valvole cardiache artificiali è difficile. Pertanto, l'efficienza delle valvole viene giudicata in base alla caduta di pressione di picco e media sulla valvola, rilevata sia a riposo che sotto carico mediante ecocardiografia Doppler transtoracica e transesofagea (TEE), i cui valori presentano una buona correlazione con i dati ottenuti durante la cateterizzazione delle cavità cardiache.

Il sovraccarico di pressione e/o volume causato da una patologia della valvola aortica porta a un aumento della pressione nella cavità ventricolare sinistra e alla sua ipertrofia compensatoria. L'insufficienza aortica grave causa un sovraccarico di volume del ventricolo sinistro con un aumento del volume telediastolico e lo sviluppo di un'ipertrofia miocardica ventricolare sinistra eccentrica. Nella stenosi aortica grave, si verifica un'ipertrofia miocardica ventricolare sinistra concentrica senza aumento del volume telediastolico fino alla fase tardiva del processo, aumentando così il rapporto tra spessore della parete e raggio della cavità ventricolare. Entrambi i processi patologici portano a un aumento della massa miocardica ventricolare sinistra. L'effetto positivo dopo la sostituzione della valvola aortica è una riduzione del sovraccarico di volume e pressione del ventricolo sinistro, che contribuisce al rimodellamento e alla regressione della sua massa nel follow-up a breve e lungo termine.

Sebbene il significato clinico e prognostico della massa miocardica ventricolare sinistra ridotta non sia stato ancora completamente chiarito, questo concetto è ampiamente utilizzato come

Una misura dell'efficacia della sostituzione della valvola aortica. Si può presumere che il grado di riduzione della massa miocardica del ventricolo sinistro sia correlato all'esito clinico dell'intervento, che, soprattutto nei pazienti giovani, è di fondamentale importanza per il loro adattamento fisico e il successivo impiego in professioni che comportano stress fisico.

Studi condotti su pazienti sottoposti a sostituzione valvolare aortica hanno dimostrato che il rischio di sviluppare complicanze cardiache era significativamente inferiore nei pazienti che avevano ottenuto una riduzione della massa miocardica del ventricolo sinistro. In questo caso, sostituendo la valvola cardiaca con protesi di dimensioni ottimali per stenosi aortica isolata, la massa del ventricolo sinistro si è ridotta significativamente e in alcuni pazienti ha raggiunto valori normali già entro i primi 18 mesi. La regressione della massa ventricolare continua fino a 5 anni dopo l'intervento. Una situazione in cui caratteristiche emodinamiche inadeguate della protesi non portano a una riduzione significativa della massa miocardica del ventricolo sinistro, determinando un esito insoddisfacente dell'intervento, è considerata da alcuni autori come una mancata corrispondenza protesi-paziente.

La ridotta sopravvivenza del paziente nel periodo postoperatorio tardivo, oltre ai fattori di rischio, è anche associata agli aspetti negativi delle valvole cardiache artificiali a sfera: dimensioni e peso elevati, aumento del gradiente pressorio, inerzia dell'elemento di bloccaggio, che porta a una riduzione della gittata sistolica e a un aumento della formazione di trombi. Tuttavia, secondo alcuni autori, l'uso di valvole cardiache artificiali a sfera è giustificato in posizione mitrale con grandi volumi ventricolari sinistri, grave calcificazione, o in posizione aortica - con un diametro della radice aortica >30 mm, grazie alla loro durata, affidabilità meccanica e soddisfacenti qualità emodinamiche per oltre 30 anni di funzionamento nel corpo. Pertanto, è prematuro escludere le valvole cardiache artificiali a sfera dalla pratica cardiochirurgica.

Con le valvole cardiache artificiali a disco rotante Lix-2 ed Emix (Mix), Bjork-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall in posizione aortica entro il 5°-25° anno, il tasso di sopravvivenza attuariale dei pazienti è leggermente superiore rispetto alle valvole a sfera e varia dall'89% al 44%, e in posizione mitrale dall'87% al 42%. Le valvole cardiache artificiali a disco rotante, in particolare la Medtromc-Hall, che ha l'angolo di apertura più ampio e compete in termini di efficienza emodinamica con le valvole cardiache meccaniche bicuspidi, si distinguono per i noti vantaggi rispetto alle valvole a sfera in termini di migliore emocompatibilità, riduzione della trombosi delle valvole cardiache artificiali e delle complicanze tromboemboliche, minori perdite di energia e resistenza del flusso sanguigno, risposta rapida, dimensioni e peso ridotti e migliore struttura del flusso sanguigno.

La sostituzione della valvola cardiaca con valvole a disco rotante, rispetto alle valvole a sfera, migliora significativamente i parametri morfofunzionali del cuore. Il loro vantaggio emodinamico ha un effetto favorevole sul decorso del periodo postoperatorio immediato e remoto, soprattutto nei pazienti con fibrillazione atriale, e lo scompenso cardiaco acuto e la "sindrome da bassa gittata cardiaca" diventano due volte meno frequenti rispetto alle valvole a sfera.

È stato notato un notevole vantaggio emodinamico nei pazienti con impianto di valvole cardiache artificiali bicuspidi Medinge-2; Carbonix-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS sia in posizione mitrale che aortica rispetto alle valvole a disco rotante e, soprattutto, a sfera in termini di gradiente di pressione sulla valvola, area valvolare effettiva, prestazioni della valvola, riduzione dei volumi delle camere cardiache, massa miocardica, nonché indicatori attuariali di sopravvivenza e stabilità di buoni risultati dal 93% al 52% entro 5-15 anni nella posizione mitrale e dal 96% al 61% nella posizione aortica.

Il documento congiunto STS/AATS dell'American Thoracic Society definisce specifiche complicanze valvolari non fatali di origine non infettiva e infettiva che portano a una riduzione dei tassi di sopravvivenza attuariale, della qualità della vita e a un aumento della disabilità. Le complicanze valvolari non infettive includono la disfunzione valvolare strutturale, ovvero qualsiasi alterazione della funzionalità della valvola impiantata dovuta a usura, rottura, inceppamento dei lembi o rottura della linea di sutura, che porta a stenosi o rigurgito. La disfunzione valvolare non strutturale include qualsiasi disfunzione della valvola non correlata alla sua rottura: discrepanza tra le dimensioni della valvola e le strutture circostanti, fistola paravalvolare che porta a stenosi o rigurgito.

I tassi attuariali e lineari di disfunzione strutturale delle valvole meccaniche sono rispettivamente del 90-95% e dello 0-0,3% degli anni-paziente. Il follow-up a lungo termine di pazienti con valvole meccaniche a sfera MKCh, AKCh, Starr-Edwards, nonché valvole meccaniche a disco rotante Lix-2, Mix, Emix, Medtronic-Hall e valvole meccaniche bicuspide Medinzh-2, Carbonix-1, St Jude Medical, Carbomedics e altre, ha dimostrato che queste valvole sono estremamente resistenti al cedimento strutturale. Diverse protesi meccaniche attualmente non utilizzate, come la Bjork-Shiley Convexo-Concave, presentavano un limitatore di corsa fragile e sono state escluse dalla pratica clinica. A differenza delle valvole meccaniche, la degenerazione strutturale delle bioprotesi, al contrario, è la complicanza valvolare non fatale più comune. Pertanto, l'osservazione a lungo termine delle bioprotesi a telaio di seconda generazione attualmente utilizzate, tra cui la Medtronic Hankock II suina e la Carpenter-Edwards pericardica, ha dimostrato che nella posizione aortica la degenerazione strutturale non si sviluppa in oltre il 90% delle bioprotesi entro 12 anni, mentre nella posizione mitrale si verifica molto prima a causa di carichi sistolici più pronunciati sui lembi della protesi.

Lo sviluppo di endocardite protesica o di calcificazione massiva dell'anello fibroso, nonché errori tecnici durante l'impianto della valvola, possono contribuire alla formazione di una fistola paravalvolare nelle fasi iniziali o tardive dopo l'intervento chirurgico.

Le fistole paravalvolari emodinamicamente significative causano in genere anemia emolitica refrattaria, a differenza del grado clinicamente insignificante di emolisi intravascolare cronica che si verifica dopo l'impianto di praticamente tutte le valvole meccaniche, in particolare le valvole a sfera e a disco oscillante.

Errori tecnici, come la presenza di spazi troppo ampi tra le suture, contribuiscono alla formazione di aree di ipostasi prive di un contatto stretto con l'anello fibroso della valvola, che nel tempo porta alla formazione di una fistola. Se la fistola paravalvolare è emodinamicamente significativa e causa emolisi, accompagnata da anemia e che richiede trasfusioni di sangue, la fistola viene suturata o la valvola viene riprotesizzata.

Grazie al miglioramento delle tecniche chirurgiche, l'incidenza di fistole paravalvolari è recentemente diminuita e, secondo indicatori lineari, si attesta tra lo 0% e l'1,5% degli anni-paziente sia per le valvole meccaniche che per le bioprotesi. Alcuni autori hanno notato un aumento delle fistole paravalvolari dopo l'impianto di valvole bicuspidi meccaniche, rispetto alle bioprotesi, ritenendo che ciò sia dovuto all'utilizzo di una sutura di eversione e di una cuffia di sutura più stretta.

Nonostante il miglioramento delle tecniche chirurgiche, delle cure postoperatorie e della profilassi antibiotica, l'endocardite protesica rimane uno dei problemi irrisolti della chirurgia cardiaca e si verifica fino al 3% delle complicanze dopo la sostituzione di una valvola cardiaca. Nonostante i materiali con cui sono realizzate le valvole cardiache artificiali meccaniche abbiano proprietà tromboresistenti, la fonte di infezione può essere rappresentata dalle suture che fissano la protesi alla valvola.

Tessuti cardiaci dove si forma la tromboembolia endocardica trombotica non batterica

Danni che possono infettarsi durante una batteriemia transitoria. Quando la protesi è danneggiata in posizione aortica, si verifica più spesso il suo fallimento (67%) e quando la protesi valvolare mitrale è danneggiata, la sua ostruzione (71%). Gli ascessi dell'anello fibroso si verificano nel 55% dei casi di endocardite protesica. L'endocardite infettiva delle valvole bioprotesiche causa non solo la distruzione delle cuspidi valvolari, ma anche ascessi dell'anello di sutura, che si sviluppano più frequentemente durante il primo anno dopo l'intervento chirurgico rispetto a un periodo successivo (27%).

A seconda del periodo di sviluppo, l'endocardite protesica viene solitamente suddivisa in precoce (entro 60 giorni dall'intervento chirurgico) e tardiva (oltre 60 giorni). L'endocardite protesica precoce si verifica nel 35-37% dei casi ed è solitamente conseguenza della diffusione batterica della valvola durante l'impianto intraoperatorio o per via ematogena nel periodo postoperatorio dalla ferita o dal catetere venoso durante le infusioni endovenose. I batteri più comuni in questo periodo sono lo stafilococco epidermico e aureo (rispettivamente nel 28,1-33% e nel 17-18,8% dei casi), l'enterococco (6,3%), lo streptococco verde (3,1%), i batteri Gram-negativi e la flora fungina. Sono stati descritti casi di endocardite infettiva a eziologia virale, nonostante il fatto che nella maggior parte dei casi l'endocardite protesica tardiva (incidenza 60-63%) sia associata a setticemia non cardiaca.

Secondo D. Horstkotte et al. (1995), l'endocardite protesica tardiva si verifica più spesso come complicanza dopo procedure odontoiatriche (20,3%), procedure urologiche e urosepsi (13,9%), terapia intensiva con cateteri venosi permanenti (7,4%), polmonite e bronchite (6,5%), manipolazione delle vie respiratorie (5,6%), esame fibroscopico del tratto digerente (4,6%), traumi, infezioni delle ferite (4,6%), interventi chirurgici addominali (3,7%), parto (0,9%). In alcuni casi, può essere causata da infezioni nosocomiali da patogeni a bassa virulenza come lo stafilococco epidermico orale.

I tassi attuariali e lineari di incidenza di endocardite protesica in posizione aortica sono rispettivamente del 97-85% e dello 0,6-0,9% per anno-paziente, leggermente più elevati in posizione aortica rispetto a quella mitralica. La libertà da endocardite da bioprotesi a cinque anni, secondo la maggior parte degli studi più ampi, è superiore al 97%. Il rischio di sviluppare endocardite protesica per le valvole meccaniche è leggermente superiore a quello delle bioprotesi.

L'endocardite protesica di bioprotesi frameless e alloinnesti è meno comune, quindi queste valvole potrebbero essere più utili nella sostituzione di una protesi meccanica durante il reintervento per endocardite protesica. La terapia antibatterica per via endovenosa viene prescritta sotto controllo dell'antibiogramma e deve essere iniziata il prima possibile. L'esperienza dimostra che, in caso di infezione da microrganismi a bassa virulenza (solitamente streptococchi), la maggior parte dei pazienti con endocardite protesica può essere curata in modo conservativo. Tuttavia, questa terapia, soprattutto in caso di infezioni con flora altamente virulenta (stafilococchi, infezioni fungine), deve essere integrata dall'introduzione di antisettici e dalla correzione dello stato immunitario dell'organismo. L'endocardite protesica richiede spesso un intervento chirurgico urgente, a volte anche d'urgenza.

La complicanza più pericolosa nel periodo di osservazione a lungo termine nei pazienti sottoposti a reimpianto di una valvola cardiaca artificiale è la sua reinfezione. La probabilità di reinfezione della protesi dopo un intervento chirurgico ripetuto dipende dalla reattività dell'organismo e dalla capacità del chirurgo di eliminare completamente tutti i focolai infettivi durante l'intervento primario. I risultati del trattamento dell'endocardite protesica devono essere migliorati. L'incidenza di infezioni paravalvolari nei pazienti con endocardite protesica può raggiungere il 40%. La mortalità nell'endocardite protesica precoce è del 30-80%, mentre in quella tardiva è del 20-40%.

Le complicanze valvolari includono anche l'emolisi intravascolare cronica causata da danni meccanici diretti alle cellule del sangue causati da una valvola cardiaca artificiale funzionante, alterazione della struttura del flusso sanguigno quando scorre attorno alla valvola, turbolenza, correnti di rottura, rarefazioni, aumento dell'attività fisica, qualsiasi infezione cronica, proliferazione del panno, degenerazione strutturale delle bioprotesi, trombosi della valvola cardiaca artificiale, rottura del rivestimento tissutale e del rivestimento endoteliale della sella valvolare artificiale, insufficienza renale ed epatica, ecc. In tali situazioni, il processo di alterazione dell'omeostasi assume la forma di un decorso a spirale negativa con rapido sviluppo di alterazioni irreversibili che portano allo sviluppo della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata cronica e all'insufficienza multiorgano, che sono la causa di complicanze trombotiche. Lo sviluppo dell'emolisi intravascolare cronica è inoltre influenzato da meccanismi autoimmuni, dall'eccessiva presenza di specie attive dell'ossigeno e dall'attivazione della perossidazione lipidica durante l'ipossia. L'emoglobina e gli ioni ferro rilasciati durante l'emolisi intravascolare cronica sono di per sé potenti attivatori della perossidazione lipidica. Il livello di emolisi intravascolare cronica non varia a seconda del periodo di impianto della valvola cardiaca artificiale con la sua funzionalità soddisfacente; la fibrillazione atriale e il grado di insufficienza cardiaca cronica non influenzano il livello di emolisi intravascolare cronica. Quando si utilizzano moderne protesi meccaniche o biologiche a telaio normalmente funzionanti, l'emolisi è rara. L'emolisi intravascolare cronica nei pazienti con valvole cardiache artificiali meccaniche si verifica con una frequenza del 99,7-99,8% e dello 0,06-0,52% degli anni-paziente, rispettivamente secondo indicatori attuariali e lineari. Una diffusione così significativa nella frequenza di emolisi intravascolare cronica non consente una valutazione oggettiva dei vantaggi di un particolare design di valvola cardiaca artificiale o bioprotesi. Inoltre, attualmente non esistono test biochimici unificati e accurati per valutare la gravità dell'emolisi.

L'emolisi intravascolare cronica, anche a livelli clinicamente insignificanti, provoca alterazioni della reologia del sangue, anemia emolitica progressiva, alterazione dell'emostasi e formazione di trombi a causa del rilascio di materiale simile alla tromboplastina dagli eritrociti distrutti, alterazione della funzionalità del pigmento epatico, emosiderosi renale, insufficienza renale, anemia sideropenica e contribuisce allo sviluppo di endocardite settica.

Il trattamento dell'emolisi intravascolare cronica nei pazienti con valvole cardiache artificiali viene effettuato individualmente, a seconda del grado, della dinamica di sviluppo e della causa. In caso di emolisi intravascolare cronica scompensata, sono indicati la limitazione dell'attività fisica, il mantenimento dell'eritropoiesi e la reintegrazione delle perdite di ferro (preparati a base di ferro, acido folico, ecc.); il tocoferolo viene prescritto per stabilizzare le membrane eritrocitarie, gli ormoni steroidei vengono prescritti ai pazienti con test autoimmuni positivi, mentre in caso di anemia grave si raccomandano trasfusioni di eritropoietina sotto controllo degli indici di emoglobina, aptoglobina e lattato deidrogenasi.

Tromboembolia e trombosi valvolare sono le complicanze valvolari più comuni nel periodo postoperatorio nei pazienti con protesi valvolari mitraliche meccaniche e biologiche, con conseguente peggioramento della qualità della vita e disabilità. Si verificano più spesso nei pazienti con valvole meccaniche. Oltre il 50% dei pazienti sottoposti a sostituzione della valvola mitrale con fibrillazione atriale cronica e altri fattori di rischio (bassa frazione di eiezione, anamnesi di complicanze tromboemboliche, atrio sinistro di grandi dimensioni, trombo nella sua cavità, ecc.) è suscettibile a complicanze tromboemboliche, nonostante un'adeguata terapia anticoagulante, così come una maggiore probabilità di trombosi valvolare meccanica in caso di modifiche al protocollo della terapia anticoagulante. La tromboembolia è relativamente rara nei pazienti sottoposti a sostituzione della valvola mitrale con un volume atriale sinistro ridotto, ritmo sinusale e gittata cardiaca normale. Inoltre, i pazienti con protesi valvolari di vecchia generazione sottoposti a terapia anticoagulante più intensiva possono sviluppare gravi emorragie ipocoagulabili.

Tra i numerosi fattori di rischio eziologici per le complicanze trombotiche, i principali sono: inadeguatezza della terapia anticoagulante, attività del processo reumatico ed endocardite infettiva, in particolare endocardite protesica con vegetazioni di grandi dimensioni; rallentamento e stasi del flusso ematico associati a basso volume minuto di circolazione sanguigna, ipovolemia, fibrillazione atriale e compromissione della contrattilità miocardica. Coagulopatia da consumo e sindrome da coagulazione intravascolare disseminata: l'ipertensione polmonare può portare a un aumento del fibrinogeno, a uno squilibrio tra trombossano e prostaciclina, endotelina-1 e contribuire alla disfunzione endoteliale e alla formazione di trombi. Inoltre, le fistole paravalvolari e il rigurgito sulla valvola cardiaca artificiale portano a un'ulteriore distorsione della struttura del flusso sanguigno con lo sviluppo di flussi di separazione aumentati, sollecitazioni di taglio, turbolenza, cavitazione, causando disfunzione endoteliale, emolisi intravascolare cronica e formazione di trombi.

Una complicanza rara ed estremamente pericolosa è la trombosi della protesi valvolare, il cui rischio non supera lo 0,2% degli anni-paziente, ed è più comune nei pazienti con valvole meccaniche. La frequenza degli indicatori attuariali e lineari di trombosi delle valvole cardiache artificiali meccaniche varia dal 97% al 100% e dallo 0% all'1,1% degli anni-paziente, e nella posizione mitralica questi indicatori sono più elevati rispetto alla posizione aortica. Una diffusione così significativa negli indicatori di trombosi delle valvole cardiache artificiali e nelle complicanze tromboemboliche può essere spiegata da diversi fattori di rischio iniziali e dal livello di terapia anticoagulante nei pazienti. Secondo i dati riassuntivi di uno studio multicentrico randomizzato condotto su centri di cardiochirurgia esteri, tutti i casi di trombosi delle valvole cardiache artificiali Carbomedics sono stati registrati in pazienti con violazione del regime di terapia anticoagulante al di sotto del livello raccomandato di INR (2,5-3,5) e tempo di protrombina (1,5); in alcuni pazienti la terapia anticoagulante è stata interrotta. A tale proposito, l'indicatore attuariale di trombosi valvolare nei pazienti con valvole cardiache artificiali Carbomedics era del 97% entro il 5° anno, l'indicatore lineare era dello 0,64% degli anni-paziente in posizione mitralica e in posizione aortica non è stata osservata trombosi delle valvole cardiache artificiali. In 4000 impianti di valvole cardiache artificiali Lix-2 ed Emix, la trombosi è stata dell'1%.