Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Tipi di lesioni cerebrali
Ultima recensione: 07.07.2025

Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Il trauma cranico può causare danni strutturali di vario tipo. I cambiamenti strutturali possono essere macroscopici o microscopici, a seconda del meccanismo della lesione e della forza dell'impatto.
Un paziente con una lesione cerebrale traumatica meno grave potrebbe non presentare danni strutturali importanti. I sintomi della lesione cerebrale traumatica variano ampiamente in gravità e conseguenze. Le lesioni sono generalmente classificate come aperte o chiuse.
Fisiopatologia del trauma cranico
In caso di trauma diretto (ad esempio, colpo, ferita), la funzione cerebrale può essere compromessa immediatamente. Subito dopo il trauma iniziale, può innescarsi una cascata di processi, che portano a ulteriori danni.
Qualsiasi lesione cerebrale traumatica può causare edema del tessuto leso. Il volume del cranio è determinato dalle sue ossa ed è quasi interamente occupato da liquido cerebrospinale (CSF) incomprimibile e tessuto cerebrale leggermente comprimibile; pertanto, qualsiasi aumento di volume dovuto a edema, emorragia o ematoma non ha spazio libero e porta inevitabilmente a un aumento della pressione intracranica. Il flusso ematico cerebrale è proporzionale al livello di pressione di perfusione cerebrale (PPC), che è la differenza tra la pressione arteriosa media (PAM) e la pressione intracranica media. Pertanto, all'aumentare della pressione intracranica (o alla diminuzione della PAM), la PPC diminuisce e quando scende al di sotto di 50 mmHg, inizia l'ischemia cerebrale. Questo meccanismo può portare a ischemia a livello locale, quando la pressione dell'edema locale o dell'ematoma compromette il flusso ematico cerebrale nell'area della lesione. Ischemia ed edema possono innescare il rilascio di neurotrasmettitori eccitatori e radicali liberi, aumentando ulteriormente l'edema e la pressione intracranica. Anche le complicazioni sistemiche del trauma (ad esempio ipotensione, ipossia) possono contribuire allo sviluppo di ischemia cerebrale, spesso definita ictus cerebrale secondario.
Un'eccessiva pressione intracranica porta inizialmente a una compromissione globale delle funzioni cerebrali. Se la pressione intracranica non viene ridotta, può portare all'erniazione del tessuto cerebrale nel foro occipitale e sotto il tentorio cerebellare, con la formazione di ernie cerebrali, che aumentano significativamente il rischio di complicanze e decesso. Inoltre, se la pressione intracranica viene confrontata con la pressione sistolica (PAS), il valore di pressione intracranica (DIV) si azzera, il che porta a un'ischemia cerebrale completa, che a sua volta conduce rapidamente alla morte cerebrale. L'assenza di flusso ematico cerebrale può essere utilizzata come uno dei criteri per la morte cerebrale.
Trauma craniocerebrale aperto
Le lesioni craniche aperte sono lesioni che penetrano il cuoio capelluto e il cranio (e solitamente la dura madre e il tessuto cerebrale). Le lesioni aperte si riscontrano in caso di ferite da arma da fuoco o lesioni causate da oggetti taglienti, ma anche le fratture craniche che coinvolgono i tessuti che ricoprono il cranio a seguito di un impatto violento con un oggetto contundente pesante sono considerate aperte.
Lesione craniocerebrale chiusa
Le lesioni craniocerebrali chiuse si verificano solitamente quando la testa colpisce un oggetto o è soggetta a una commozione cerebrale improvvisa, che causa un'accelerazione e una decelerazione istantanee del cervello all'interno della cavità cranica. Accelerazione e decelerazione possono danneggiare il tessuto cerebrale nel sito dell'impatto diretto o nella zona opposta (controimpatto), nonché in modo diffuso. I lobi frontali e temporali sono più spesso colpiti. Sono possibili lacerazioni o rotture di fibre nervose, vasi sanguigni o entrambi. I vasi danneggiati diventano eccessivamente permeabili, il che porta alla formazione di zone di contusione, emorragie intracerebrali o subaracnoidee ed ematomi (epidurali e subdurali).
[ 1 ]
Commozione cerebrale
La commozione cerebrale è definita come un'alterazione post-traumatica, temporanea e reversibile del livello di coscienza (ad esempio, perdita di coscienza o di memoria), che dura da pochi secondi a minuti, fino a un periodo convenzionalmente definito inferiore alle 6 ore. Non vi sono danni strutturali importanti al cervello o alterazioni neurologiche residue, sebbene la compromissione funzionale temporanea possa essere significativa.
Lesione assonale diffusa
Il danno assonale diffuso (DAI) si verifica quando una decelerazione improvvisa crea forze di taglio che causano danni generalizzati e diffusi alle fibre assonali e alle guaine mieliniche (sebbene il DAI possa verificarsi anche dopo traumi minori). Non vi è alcun danno strutturale significativo, ma piccole emorragie petecchiali nella sostanza bianca cerebrale sono spesso visibili alla TC (e all'esame istologico). Clinicamente, il DAI è talvolta definito come perdita di coscienza di durata superiore a 6 ore in assenza di deficit neurologici focali. L'edema traumatico spesso aumenta la pressione intracranica (PIC), portando a una varietà di manifestazioni cliniche. Il DAI è comunemente alla base della cosiddetta sindrome del bambino scosso.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
Contusione cerebrale
La contusione cerebrale è possibile sia con lesioni aperte (anche penetranti) che chiuse. Questa condizione patologica può compromettere un'ampia gamma di funzioni cerebrali, a seconda delle dimensioni e della posizione della lesione. Le contusioni di grandi dimensioni possono causare un esteso gonfiore cerebrale e un forte aumento della pressione intracranica.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Ematomi cerebrali
Gli ematomi (accumuli di sangue nel tessuto cerebrale o intorno ad esso) sono possibili sia in caso di lesioni penetranti che chiuse; possono essere epidurali, subdurali e intracerebrali. L'emorragia subaracnoidea (ESA) è tipica del trauma craniocerebrale.
L'ematoma subdurale è una raccolta di sangue tra la dura madre e l'aracnoide. Gli ematomi subdurali acuti sono spesso causati dalla distruzione delle vene del cervello o della sua corteccia, o dalla rottura delle vene comunicanti tra la corteccia e i seni della dura madre, e si verificano più spesso in seguito a cadute e incidenti stradali. A seguito della compressione del tessuto cerebrale da parte di un ematoma, può svilupparsi un edema con aumento della pressione intracranica, le cui manifestazioni variano. La mortalità e le complicanze successive agli ematomi sono significative.
I sintomi dell'ematoma subdurale cronico possono manifestarsi gradualmente, nell'arco di diverse settimane dopo la lesione. Sono più comuni nelle persone anziane (soprattutto in coloro che assumono farmaci antiaggreganti piastrinici e anticoagulanti), che possono considerare la lesione cranica di lieve entità e persino dimenticarne l'esistenza. A differenza degli ematomi subdurali acuti, gonfiore e aumento della pressione intracranica non sono tipici degli ematomi cronici.
Gli ematomi epidurali (accumuli di sangue tra le ossa del cranio e la dura madre) sono meno comuni degli ematomi subdurali. Gli ematomi epidurali sono solitamente causati da emorragia arteriosa, tipicamente dovuta alla rottura dell'arteria meningea media in caso di fratture dell'osso temporale. Senza un intervento d'urgenza, un paziente con un ematoma epidurale di grandi dimensioni o arterioso può rapidamente deteriorarsi e morire. Gli ematomi epidurali venosi di piccole dimensioni sono rari e hanno un basso tasso di mortalità.
Gli ematomi intracerebrali (accumulo di sangue nel tessuto cerebrale stesso) sono spesso il risultato della progressione di una contusione, per cui clinicamente il confine tra contusione ed ematoma intracranico non è chiaramente definito. Successivamente, possono svilupparsi aumento della pressione intracranica, erniazione e insufficienza funzionale del tronco encefalico, soprattutto in caso di ematomi nei lobi temporali o nel cervelletto.
[ 15 ]
Fratture delle ossa del cranio
Le lesioni penetranti, per definizione, sono accompagnate da fratture. Tuttavia, anche in caso di traumi cranici chiusi, sono possibili fratture craniche, che si dividono in lineari, depresse e comminute. Sebbene siano possibili traumi cranici gravi e persino fatali senza fratture, la loro presenza indica una forza significativa del colpo. Le fratture nei pazienti con trauma cranico diffuso indicano un alto rischio di danno intracranico. Le fratture in caso di trauma cranico localizzato (ad esempio, un colpo con un piccolo oggetto) non indicano necessariamente un alto rischio di danno intracranico. Anche una frattura lineare semplice non è solitamente associata a un rischio elevato, a meno che non sia accompagnata da sintomi neurologici o a meno che non si verifichi in un neonato.
Nelle fratture depresse, il rischio di rottura della dura madre e/o del tessuto cerebrale è più elevato.
Se una frattura dell'osso temporale attraversa l'area dell'arteria meningea media, è probabile che si sviluppi un ematoma epidurale. Le fratture che attraversano uno qualsiasi dei grandi seni della dura madre possono causare un'emorragia massiva e la formazione di un ematoma venoso epidurale o subdurale. Le fratture che attraversano il canale carotideo possono portare alla rottura dell'arteria carotide.
Le ossa dell'occipite e della base cranica sono molto spesse e resistenti, e le loro fratture indicano un impatto esterno di elevata intensità. Le fratture della base cranica che attraversano la parte petrosa dell'osso temporale spesso danneggiano le strutture dell'orecchio esterno e interno e possono compromettere la funzionalità dei nervi facciale, vestibolococleare e vestibolare.
Nei bambini, è possibile che le meningi restino intrappolate in una frattura lineare del cranio, con conseguente sviluppo di cisti leptomeningee e un aumento della frattura primaria (frattura "in crescita").