Tipi di trauma craniocerebrale

Il trauma craniocerebrale può causare disturbi strutturali di vario tipo. I cambiamenti strutturali possono essere macro o microscopici, a seconda del meccanismo di lesione e della forza dell'effetto.

Un paziente con una lesione craniocerebrale meno grave può non avere grandi lesioni strutturali. I sintomi della lesione craniocerebrale variano ampiamente in gravità e conseguenze. Il danno è solitamente diviso in aperto e chiuso.

Fisiopatologia del trauma craniocerebrale

Con una lesione diretta (ad esempio, ictus, lesioni), la funzione del cervello può essere immediatamente disturbata. Subito dopo la lesione iniziale, può iniziare una cascata di processi che porta a ulteriori danni.

Qualsiasi lesione craniocerebrale può causare gonfiore nel tessuto danneggiato. Il volume del cranio è fissato dalle sue ossa ed è quasi interamente occupato dal fluido cerebrospinale incomprimibile (CSF) e da un tessuto leggermente comprimibile del cervello; in connessione con questo, qualsiasi aumento di volume dovuto a edema, sanguinamento o lividi non ha uno spazio libero per questo e porta inevitabilmente ad un aumento della pressione intra-arteriosa. Il flusso ematico cerebrale è proporzionale al livello di pressione di perfusione cerebrale (MTD), che è la differenza tra pressione arteriosa media (SBP) e pressione intraoculare media. Pertanto, all'aumentare della pressione intracranica (o del SBP), l'MTD diminuisce e quando scende al di sotto di 50 mm Hg. Inizia l'ischemia del cervello. Questo meccanismo può portare a ischemia a livello locale, quando la pressione a causa dell'edema locale o degli ematomi peggiorano il flusso sanguigno cerebrale nell'area della lesione. Ischemia ed edema possono provocare il rilascio di neurotrasmettitori stimolanti e radicali liberi, che aggravano ulteriormente l'edema e aumentano la pressione sanguigna interna. Le complicazioni sistemiche del trauma (ad es. Ipotensione arteriosa, ipossia) possono anche contribuire alla formazione di ischemia cerebrale, che viene spesso definita un ictus cerebrale secondario.

Un'eccessiva pressione intraoculare causa prima una compromissione globale della funzione cerebrale. Se la pressione intraocervicale non diminuisce, può portare alla distruzione del tessuto cerebrale nel grande forame occipitale e sotto il nido cerebellare con la formazione di ernie cerebrali, che aumenta significativamente il rischio di complicanze e morte. Inoltre, se la pressione intra-arteriosa viene confrontata con SBP, l'MTD diventa zero, il che porta a completare l'ischemia cerebrale, che porta rapidamente alla morte cerebrale. L'assenza di flusso ematico cerebrale può essere utilizzata come uno dei criteri per la morte cerebrale.

Lesione craniocerebrale oculare

Per aprire le lesioni craniocerebrali si intende il danno che penetra attraverso il cuoio capelluto e il cranio (e di solito la dura madre e il tessuto cerebrale). Le lesioni aperte sono osservate in ferite da arma da fuoco o ferite provocate da oggetti appuntiti, ma anche fratture del cranio con la ferita dei tessuti di copertura a seguito dell'esposizione forzata da parte di un oggetto contundente pesante sono aperte.

Lesione craniocerebrale chiusa

Il trauma craniocerebrale chiuso di solito si verifica quando la testa colpisce un oggetto o con una forte concussione, che porta ad un'accelerazione istantanea e al rallentamento del movimento del cervello nella cavità cranica. L'accelerazione e la decelerazione possono danneggiare il tessuto cerebrale nel sito di impatto diretto o nella zona opposta (shock) e diffusamente. I lobi frontali e temporali soffrono molto spesso. Possibili lacrime o distacchi di fibre nervose, vasi sanguigni o entrambi. I vasi danneggiati diventano eccessivamente permeabili, il che porta alla formazione di zone di lesione, emorragia intracerebrale o subaracnoidea, nonché ematomi (epidurali e subdurali).

[1]

Commozione cerebrale cerebrale

L'agitazione è definito come post traumatiche variazioni temporanee e reversibili nel livello di coscienza (ad esempio, perdita di coscienza o memoria), una durata da pochi secondi e minuti per determinare condizionale periodo <6 h. Grandi danni cerebrali strutturali e residui non cambiamenti neurologici, anche se disturbi funzionali temporanee può essere significativo.

[2], [3], [4]

Danno assonale diffuso

Il danno assonale diffuso (DAP) si verifica quando una grave inibizione crea forze di frattura che provocano lesioni comuni generalizzate a fibre assonali e guaine mieliniche (sebbene il WCA sia possibile dopo lesioni lievi). Non ci sono lesioni strutturali significative, ma si possono osservare piccole emorragie petecchiali nella sostanza bianca del cervello alla TC (e esame istologico). Dal punto di vista clinico, la DAP viene talvolta definita come perdita di coscienza che dura> 6 ore in assenza di sintomi neurologici focali. L'edema traumatico spesso aumenta la pressione intracranica (ICP), che porta a una varietà di manifestazioni cliniche. Il WCT di solito è alla base della cosiddetta sindrome del baby shaking.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Brain Injury

Un livido (commozione cerebrale) del cervello è possibile sia con aperto (anche penetrante) che con lesioni chiuse. Una condizione patologica può interrompere un'ampia gamma di funzioni cerebrali, a seconda delle dimensioni e della posizione del focus. Grandi lividi possono causare un esteso gonfiore al cervello e un brusco aumento della pressione intraoculare.

[11], [12], [13], [14]

Ematoma cerebrale

Ematomi (accumulo di sangue dentro o intorno al cervello) sono possibili con lesioni sia penetranti che chiuse; possono essere epidurali, subdurali e intracerebrali. L'emorragia subaracnoidea (SAH) è caratteristica del trauma craniocerebrale.

L'ematoma subdurale è l'accumulo di sangue tra la dura madre e l'aracnoide. Gli ematomi subdurali acuti sono spesso causati dalla distruzione delle vene del cervello o della sua corteccia, o dalla rottura delle vene comunicative tra la corteccia e i seni della dura madre, che si verificano più spesso dopo le cadute e l'incidente d'auto. Come risultato della compressione del tessuto cerebrale con ematoma, lo sviluppo dell'edema può verificarsi con un aumento della pressione intra-arteriosa, le cui manifestazioni sono diverse. Mortalità e complicazioni dopo gli ematomi sono significative.

I sintomi dell'ematoma subdurale cronico possono comparire gradualmente, entro poche settimane dopo il trauma. Spesso si verificano negli anziani (specialmente quelli che assumono farmaci antitrombocitici e anticoagulanti), che possono trovare la lesione alla testa insignificante e addirittura dimenticare ciò che è successo. A differenza degli ematomi subdurali acuti, l'edema e l'aumento della pressione intracranica per gli ematomi cronici non sono caratteristici.

Ematomi epidurali (accumulo di sangue tra le ossa del cranio e la dura madre) sono meno comuni subdurali. L'ematoma epidurale è solitamente causato da sanguinamento arterioso, classicamente dovuto alla rottura dell'arteria meningea media nelle fratture dell'osso temporale. Senza un intervento di emergenza, la condizione di un paziente con un ematoma epidurale di grandi dimensioni o arteriosa può rapidamente deteriorarsi e può morire. Piccoli ematomi epidurali venosi sono rari, la mortalità non è elevata.

Ematomi intracerebrali (accumulo di sangue nel tessuto cerebrale stesso) sono spesso una conseguenza della progressione della lesione, quindi clinicamente il confine tra il livido e l'ematoma intracranico non è chiaramente definito. Successivamente, aumento della pressione intraoculare, erniazione, insufficienza funzionale del tronco cerebrale, specialmente con ematomi nei lobi temporali o nel cervelletto.

[15]

Fratture delle ossa del cranio

Il danno penetrante, per definizione, è accompagnato da fratture. Tuttavia, con un trauma craniocerebrale chiuso, sono possibili fratture delle ossa del cranio, che sono suddivise in lineari, ammaccate e sminuzzate. Sebbene sia possibile una lesione craniocerebrale grave e persino fatale senza fratture, la loro presenza indica una forza di impatto significativa. Le fratture in pazienti con trauma cranico diffuso indicano un alto rischio di lesioni intracraniche. Le fratture con un trauma craniocerebrale locale (ad esempio, un piccolo oggetto colpito), al contrario, non indicano necessariamente un alto rischio di lesioni intracraniche. Una semplice frattura lineare non è di solito associata ad un alto rischio se non accompagnata da sintomi neurologici o se non si verifica nel bambino.

Con le fratture depresse, il rischio di rottura della dura madre e / o del tessuto cerebrale è maggiore.

Se la frattura dell'osso temporale attraversa la zona di passaggio dell'arteria meningea media, è molto probabile che si sviluppi ematoma epidurale. Le fratture che attraversano uno dei grandi seni della dura madre possono causare emorragie massicce e la formazione di un ematoma venoso epidurale o subdurale. Le fratture che passano attraverso la carotide possono portare alla rottura dell'arteria carotidea.

Le ossa dell'occipite e le basi del cranio sono molto spesse e forti e le loro fratture indicano un impatto esterno ad alta intensità. Le fratture della base del cranio che attraversano la parte pietrosa dell'osso temporale, spesso danneggiano la struttura dell'orecchio esterno e interno, possono disturbare la funzione dei nervi facciali, pre-porta, cocleare e pre-nervoso.

Nei bambini, è possibile violare le meningi in una frattura lineare del cranio con il successivo sviluppo di cisti leptomeningee e un aumento della frattura primaria (una frattura "in crescita").