Mal di gola acuto non specifico

La tonsillite acuta aspecifica è una malattia che colpisce bambini in età prescolare e scolare e (meno frequentemente) adulti fino a 35-40 anni. Si registra un marcato aumento stagionale della malattia in primavera e in autunno. La tonsillite è 1,5-2 volte più comune nelle grandi città con un trasporto pubblico efficiente rispetto ai piccoli centri e alle aree rurali.

Secondo B.S. Preobrazhensky (1956), la tonsillite acuta aspecifica è una malattia molto comune, come dimostra il tasso statistico medio di tonsillite nell'URSS nel 1954 (39,17 casi ogni 1000 abitanti). L'aumento dell'incidenza della tonsillite è influenzato dall'affollamento di grandi gruppi (negli asili, nelle scuole, nei dormitori, nelle unità militari), soprattutto nei gruppi di nuova creazione, quando si verifica l'infezione crociata dei loro membri con i corrispondenti microrganismi. Anche le condizioni ambientali sfavorevoli e alcuni rischi industriali (atmosferici, radiazioni, ecc.) svolgono un ruolo significativo.

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Epidemiologia

L'infezione da microrganismi patogeni in caso di angina pectoris si verifica in due modi: esogeno ed endogeno. Il primo modo comprende l'infezione per via aerea e alimentare. Nel caso dell'infezione per via aerea, l'incidenza di angina acuta aspecifica in grandi gruppi ha il carattere di "epidemie" locali. La via alimentare è possibile consumando prodotti infetti, in particolare latte di mucche affette da streptococco della mammella. Questo vale anche per i neonati le cui madri in allattamento soffrono di mastite.

L'infezione endogena si verifica quando l'immunità generale e locale si indebolisce a causa di determinati fattori di rischio: raffreddamento locale e generale, carenza di vitamine, carenza di proteine nella dieta ("fame" di aminoacidi), rischi professionali e domestici, allergie. In questo caso, i microrganismi saprofiti dell'individuo acquisiscono proprietà patogene, causando un processo infiammatorio nelle corrispondenti strutture della faringe, di natura infettivo-allergica. La tonsillite cronica è di grande importanza nella comparsa di infezioni endogene. In questo caso, si verifica solitamente una tonsillite acuta aspecifica ripetuta o ricorrente, caratteristica della forma scompensata di questa malattia delle tonsille palatine. Come nota BS Preobrazhensky (1954), la frequenza del mal di gola nella tonsillite cronica è spiegata dal fatto che in questa malattia di solito si registra fino al 75% di casi di portatori di microbiota potenzialmente virulento, in particolare streptococco emolitico, che vegeta nelle cripte delle tonsille palatine.

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Quali sono le cause della tonsillite acuta aspecifica?

Nelle forme più comuni di angina (catarrale, follicolare e lacunare), vari cocchi piogeni (streptococco, stafilococco, pneumococco) e funghi lievitiformi del genere Candida, ecc., agiscono come agenti causali. Infezioni anaerobiche, adenovirus, virus influenzali, così come la simbiosi con altri patogeni, possono svolgere un ruolo significativo nello sviluppo di angina acuta aspecifica. Malattie purulente del naso e dei seni paranasali possono essere la fonte di infezione.

Fattori predisponenti quali ipotermia locale e generalizzata, surriscaldamento, agenti atmosferici chimici e polverosi nocivi, ridotta reattività dell'organismo, ipovitaminosi e avitaminosi e talvolta traumi meccanici (ad esempio, puntura di lisca di pesce) della tonsilla palatina svolgono un ruolo significativo nella patogenesi della tonsillite. Le alterazioni patoanatomiche sono strettamente correlate alla patogenesi, la cui natura è determinata dalle forme cliniche di tonsillite. Le più comuni sono la cosiddetta tonsillite acuta aspecifica volgare (comune, banale). Come accennato in precedenza, si distingue anche tra tonsillite che si manifesta in concomitanza con malattie infettive acute (morbillo, scarlattina, difterite, ecc.), malattie del sangue (agranulocitosi, leucemia linfatica, ecc.) e forme particolari di tonsillite, come l'angina di Simanovsky-Plaut-Vincent. Ognuna di queste forme è caratterizzata da un proprio quadro patologico e anatomico.

Caratteristiche immunologiche

L'angina volgare non crea alcuna immunità stabile, più spesso accade il contrario (autoallergizzazione e sensibilizzazione crociata): dopo l'angina trasferita segue una serie di angine, causate da altri microrganismi. Da un lato, ciò è dovuto a una diminuzione dell'immunità dovuta all'angina trasferita, dall'altro al fenomeno di sensibilizzazione delle formazioni linfoadenoidi locali della faringe agli antigeni coccici e allo sviluppo di una predisposizione allergica nell'organismo a rispondere a microrganismi sia endogeni che esogeni. In altre parole, l'angina acuta aspecifica apre ampie porte all'introduzione nell'organismo e all'attivazione di microrganismi patogeni, che in alcuni casi causano non solo la comparsa di ricadute locali, ma anche uno stato infettivo-allergico generale, manifestato da processi patologici nel tessuto interstiziale e connettivo (artrite reumatoide, endocardite e miocardite, altre forme di collagenosi).

Tra le tonsilliti volgari si distinguono quella catarrale, quella follicolare, quella lacunare e quella flemmonosa.