Trattamento dell'ovaio policistico

L'obiettivo principale del trattamento dell'ovaio policistico è ripristinare la completa ovulazione e ridurre il grado di iperandrogenismo. Il raggiungimento di questo obiettivo porta all'eliminazione delle manifestazioni cliniche dipendenti della sindrome: infertilità, irregolarità mestruali, irsutismo. Questo obiettivo viene raggiunto con diversi metodi terapeutici, tra cui la resezione chirurgica a cuneo delle ovaie.

Tra i mezzi conservativi, i più ampiamente utilizzati sono i farmaci estrogeno-gestageni sintetici (SEGP) come bisecurina, non-ovlon, ovidon, rigevidon, ecc. Gli SEGP vengono prescritti per inibire la funzione gonadotropica dell'ipofisi e ridurre l'elevato livello di LH. Di conseguenza, la stimolazione degli androgeni ovarici diminuisce e la capacità di legame dei TESG aumenta a causa della componente estrogenica degli SEGP. Di conseguenza, l'inibizione androgenica dei centri ciclici dell'ipotalamo diminuisce e l'irsutismo si indebolisce. Tuttavia, va notato che in rari casi, a causa della componente gestagena degli SEGP, che è un derivato degli steroidi della cig, l'irsutismo può aumentare. Esistono prove che gli SEGP riducano l'attività androgenica delle ghiandole surrenali. Una diminuzione del volume delle fluttuazioni giornaliere di A, sincronizzate con il cortisolo; una diminuzione della sua reattività all'ACTH esogeno; Riduzione della concentrazione di DHEA solfato circolante. Al termine del trattamento, si osserva un effetto rebound della funzione ovulatoria, che rappresenta l'obiettivo finale di questa terapia. Come risultato del trattamento, le dimensioni delle ovaie solitamente diminuiscono. Solitamente vengono effettuati 3-6 cicli di trattamento, 1 compressa al giorno dal 5° al 25° giorno di un ciclo spontaneo o indotto. In caso di amenorrea, il trattamento viene iniziato dopo un test del progesterone (progesterone all'1%, 1 ml per via intramuscolare per 6 giorni) o l'uso di una qualsiasi compressa di progestinico (Norcolut, 0,005 g due volte al giorno per 10 giorni), oppure un ciclo abortivo di SEHP (1 compressa al giorno per 7-10 giorni). Se non si osserva alcun effetto stimolante dopo un ciclo completo di trattamento, dopo una pausa (1-2 mesi), è possibile ripetere il ciclo più breve, da 2 a 4 cicli. Se l'effetto non è sufficiente (ipouteinismo persistente), è possibile eseguire un trattamento intermittente: 1 ciclo di trattamento, seguito da 1 ciclo senza, sotto il controllo del medico. Si consiglia di ripetere tale terapia ripetutamente. L'indicazione è una riduzione della funzionalità del corpo luteo da un ciclo all'altro (accorciamento della fase II in base ai dati della temperatura basale). L'efficacia di SEGP nella sindrome dell'ovaio policistico rimane bassa, non superiore al 30%. Durante il loro utilizzo, sono possibili effetti collaterali: nausea, ritenzione idrica, aumento di peso, diminuzione della libido. In rari casi, si osserva un aumento dell'irsutismo. Le controindicazioni all'uso sono malattie epatiche e renali, vene varicose e tromboflebite, ovvero una predisposizione alla trombosi.

Oltre alla SEHP, i gestageni "puri", come Norcolut, possono essere utilizzati per trattare la sindrome dell'ovaio policistico. Vengono prescritti alla dose di 0,005-0,01 g/die dal 16° al 25° giorno del ciclo. La durata del trattamento è compresa tra 2 e 6 mesi. L'obiettivo di questa terapia è lo stesso della SEHP (soppressione dell'LH, riduzione del testosterone ovarico, effetto rebound). L'efficacia dei gestageni "puri" nel trattamento della sindrome dell'ovaio policistico è inferiore a quella degli estrogeni combinati (minore grado di soppressione dell'LH, nessun aumento della capacità di legame del TESG), ma i minori effetti collaterali ne consentono un uso piuttosto ampio, soprattutto in combinazione con altri agenti. I gestageni "puri" sono particolarmente indicati per l'iperplasia endometriale. Vengono prescritti per un lungo periodo, per 6 cicli, alla dose di 0,01 g/die. È possibile utilizzare Norcolut dal 5° al 25° giorno del ciclo, ma con questo schema si osservano spesso sanguinamenti uterini intermestruali. L'assunzione del farmaco a 0,01 g dal 16° al 25° giorno non è meno efficace e non presenta quasi effetti collaterali.

In caso di diagnosi di tumore dell'endometrio, si somministra solitamente una terapia a lungo termine con ossiprogesterone caproato (OPC) al 12,5%, 2 ml per via intramuscolare 2 volte a settimana. Questo dosaggio "oncologico" spesso porta a sanguinamento intermestruale, ma consente di evitare interventi chirurgici radicali.

Una vera e propria rivoluzione nelle possibilità di terapia conservativa della sindrome dell'ovaio policistico si è verificata con l'avvento del clomifene citrato (clomid, clostilbegyt) nell'arsenale terapeutico a partire dal 1961. La massima efficacia di questo farmaco è stata riscontrata proprio nella sindrome dell'ovaio policistico. La frequenza di stimolazione dell'ovulazione raggiunge il 70-86%, mentre il ripristino della fertilità si osserva nel 42-61% dei casi.

Chimicamente, il citrato di clofimene (C) è un derivato del dietilstilbestrolo, ovvero un estrogeno non steroideo. Ha un'attività estrogenica biologicamente debole. Allo stesso tempo, il C è un forte antiestrogeno, come confermato dalla sua elevata competitività nei confronti dei recettori degli estrogeni sia endogeni che esogeni. Le proprietà antiestrogeniche sono apparentemente le principali nella sua azione terapeutica, ovvero elimina l'effetto stimolante dell'estrone (Oi) sui centri tonici dell'ipotalamo e allo stesso tempo stimola il picco ovulatorio di LH dall'ipofisi. Il sito di applicazione del C è l'ipotalamo, l'ipofisi, ma non si esclude la sua azione diretta a livello delle ovaie. Come dimostrato da numerosi studi, il C è efficace con un livello endogeno sufficiente di E2. Inoltre, la sua efficacia dipende dal livello di testosterone (più è alto, minore è l'efficacia), dal rapporto LH/FSH (più è vicino a 1, maggiore è l'efficacia) e dal grado di iperprolattinemia. La K viene prescritta a 50-150 mg/die, raramente a 200 mg/die per 5-7 giorni, a volte 10 giorni, a partire dal 5° (meno spesso dal 3°) giorno del ciclo. Per evitare l'effetto di iperstimolazione, il primo ciclo di trattamento deve essere iniziato con una dose di 50 mg/die dal 5° al 9° giorno del ciclo. Ai pazienti obesi vengono prescritti immediatamente 100 mg/die. Se il primo ciclo di trattamento non ha effetto, è necessario ripetere il trattamento fino a 3-6 volte, aumentando gradualmente la dose giornaliera (ma non più di 200-250 mg) e/o la durata del trattamento a 7-10 giorni (soprattutto in caso di forte calo del livello di FSH). La comparsa di una reazione mestruale regolare o di cicli ipolutei indica un effetto incompleto. L'assenza di una reazione mestruale e un aumento della temperatura rettale indicano l'inefficacia del trattamento. Se il K non è sufficientemente efficace (cicli ipolutei), può essere combinato con l'introduzione di ormone corionico umano (hCG) a una dose di 3000-6000 UI per via intramuscolare una o due volte durante il periodo di ovulazione prevista, che viene valutato in base alla curva della temperatura dei cicli precedenti. Tuttavia, nella sindrome dell'ovaio policistico, la somministrazione aggiuntiva di hCG non è efficace come in altre forme di anovulazione e in alcuni casi può aumentare l'irsutismo (a causa della stimolazione dello stroma ovarico). La durata del trattamento con K è individuale e in alcuni casi può raggiungere i 20 cicli. Dopo aver ottenuto cicli ovulatori in presenza di K, è necessario interrompere il trattamento e monitorarne l'efficacia mediante TFD. Se l'effetto svanisce, è indicato ripetere i cicli o cambiare il tipo di trattamento. Per effetto positivo si deve intendere il raggiungimento della piena ovulazione e della funzionalità del corpo luteo, e non l'inizio della gravidanza, poiché alcune pazienti che rimangono sterili nonostante il ripristino dell'ovulazione normale ritengono che questo tipo di trattamento non sia di aiuto per loro.Va inoltre notato che la gravidanza spesso si verifica dopo l'interruzione del trattamento, nel ciclo successivo, poiché durante l'assunzione del farmaco, a causa delle sue proprietà antiestrogeniche, la struttura del muco cervicale cambia, complicando la penetrazione degli spermatozoi attraverso di esso. Va notato che in caso di induzione dell'ovulazione, il livello di testosterone tende a diminuire e circa il 15% delle pazienti nota una diminuzione o un rallentamento della crescita dei capelli. La combinazione di K con gonadotropina umana della menopausa e hCG consente di ridurre il dosaggio di tutti i farmaci utilizzati. Il rischio di iperstimolazione ovarica descritto da diversi autori nei primi anni di utilizzo del farmaco è chiaramente esagerato. Si osserva estremamente raramente e non dipende dal dosaggio del farmaco, ma è determinato da una maggiore sensibilità ad esso. Altri effetti collaterali, come disturbi della vista e perdita di capelli sulla testa, sono rari e scompaiono dopo l'interruzione del farmaco. Nonostante l'elevata efficacia del trattamento con K nella sindrome dell'ovaio policistico, diversi autori ritengono che questo effetto sia temporaneo e non porti a una remissione stabile nella maggior parte delle pazienti. Secondo i nostri dati, l'effetto persiste con una dipendenza approssimativamente pari all'efficacia del trattamento dai livelli di T, LH/FSH e da alcuni indicatori clinici.

Nuove possibilità terapeutiche si sono aperte con l'avvento di farmaci con proprietà antiandrogeniche (ciproterone acetato - C). Nel 1962, F. Neumann et al. hanno sintetizzato il C, un derivato dell'idrossiprogesterone. Il gruppo metilico è di particolare importanza per l'effetto antiandrogenico. Il C compete con il diidrotestosterone (DHT) a livello dei recettori citoplasmatici, inibendone inoltre la traslocazione. Di conseguenza, si verifica una riduzione dell'azione androgenica, ovvero la comparsa di un antagonismo competitivo negli organi bersaglio. Oltre alle proprietà antiandrogeniche, il C possiede anche un pronunciato effetto gestageno e antigonadotropo. È commercializzato con il nome di androcur.

Questo farmaco è utilizzato per trattare diverse patologie androgeno-dipendenti della pelle e dei suoi annessi, in particolare irsutismo, seborrea oleosa, acne e alopecia androgenetica, che si verificano anche nella sindrome dell'ovaio policistico. L'uso di Androcur in questa sindrome consente non solo un effetto cosmetico, ma anche un'influenza sui singoli nessi patogenetici; in particolare, grazie all'effetto antigonadotropo, è possibile ottenere una riduzione dei livelli elevati di LH e una diminuzione del testosterone ovarico. Androcur viene utilizzato in combinazione con estrogeni (microfollina a 0,05 mg/die). A causa del fatto che il farmaco si accumula nel tessuto adiposo, I. Hammerstein ha proposto una "sequenza di dosaggio inversa", ovvero Androcur (come gestageno) viene prescritto all'inizio del ciclo, dal 5° al 14° giorno, a 50-100 mg/die, e l'assunzione di estrogeni si sovrappone a quella di Androcur; L'etinilestradiolo viene prescritto a 0,05 mg (dal 5° al 25° giorno del ciclo). L'uso di tale terapia per 6-9 cicli può ridurre significativamente l'irsutismo, mentre 9-12 cicli sono efficaci nell'alopecia androgenetica. La maggiore efficacia si osserva nell'acne. Come risultato di tale terapia, si osserva anche una riduzione delle dimensioni delle ovaie. La componente estrogenica contribuisce alla riduzione dell'irsutismo grazie a un aumento della capacità di legame del TESG. Il farmaco è generalmente ben tollerato, effetti collaterali minori (mastodinia, mal di testa, prurito genitale, calo della libido) sono rari e non rappresentano un pericolo. L'effetto deprimente sulla funzione della corteccia surrenale, descritto nei bambini durante il trattamento della pubertà precoce con androcur, di solito non si osserva negli adulti con sindrome dell'ovaio policistico. Il suo uso è controindicato in caso di tromboflebite e gravidanza.

La terapia ad alto dosaggio con Androcur viene eseguita nel periodo iniziale di trattamento, per poi passare, se necessario, a una dose di mantenimento. A tale scopo, viene utilizzato il farmaco Diana, una compressa contenente 0,05 mg di etinilestradiolo e 2 mg di Androcur. Diana viene utilizzato secondo lo schema usuale per i contraccettivi orali: dal 5° al 25° giorno del ciclo, 1 compressa al giorno. In caso di ritardo mestruale, l'inizio della somministrazione può essere posticipato al 3° o addirittura al 1° giorno del ciclo. Il trattamento con Androcur consente di mantenere con successo l'effetto ottenuto con Androcur a dosaggio elevato. Inoltre, il farmaco può sostituire completamente la SEGP. Contiene derivati degli steroidi della cig come progestinici, che possono persino aumentare l'irsutismo. Le controindicazioni e gli effetti collaterali di Diana sono gli stessi di Androcur. La nostra esperienza conferma l'efficacia piuttosto elevata della terapia antiandrogena nell'irsutismo di varia origine.

Veroshpiron è anche usato come antiandrogeno. Il suo meccanismo d'azione consiste nell'inibire la produzione di testosterone nella fase di 17-idrossilazione, inibire competitivamente il legame del DHT ai recettori periferici, aumentare il catabolismo degli androgeni e attivare la conversione periferica del testosterone in estrogeni. Veroshpiron viene prescritto in vari dosaggi, da 50 a 200 e persino 300 mg/die in modo continuativo o dal 5° al 25° giorno del ciclo. Spesso, con questo regime, si verificano sanguinamenti intermestruali, che possono essere eliminati introducendo gestageni (norcolut, noretisterone acetato) o utilizzando veroshpiron solo nella seconda metà del ciclo. Il trattamento deve essere a lungo termine, almeno 5 mesi. EK Komarov ne sottolinea l'effetto clinico positivo. In questo caso, il livello di escrezione di 17-KS con le urine non cambia, il contenuto di testosterone diminuisce, si osserva un aumento affidabile di EG e nessuna variazione nel livello di progesterone nel sangue. Nonostante l'aumento del contenuto di EG, la quantità di LH e FSH nel sangue non varia significativamente. La temperatura rettale rimane monofasica. Pertanto, il veroshpiron può essere utilizzato nella terapia complessa dell'iperandrogenismo ovarico, principalmente a scopo estetico, per ridurre l'irsutismo.

I glucocorticoidi (prednisolone, desametasone) occupano un posto speciale nella terapia della sindrome dell'ovaio policistico. La questione del loro utilizzo in questa patologia rimane controversa. Autori nazionali raccomandano l'uso di glucocorticoidi nella forma surrenalica della sindrome dell'ovaio policistico: desametasone 1/2 ^- 1 compressa al giorno. La durata del trattamento varia: da 3 mesi a 1 anno o più. Alcuni autori suggeriscono regimi di trattamento intermittenti, utilizzando i glucocorticoidi solo nella seconda fase del ciclo. Tale regime contraddice lo scopo del trattamento: invece di sopprimere la funzione androgenica della corteccia surrenale, è possibile ottenerne l'attivazione grazie all'effetto rebound. EM Vikhlyaeva sottolinea l'efficacia di una combinazione di clomifene e desametasone nella forma mista della sindrome dell'ovaio policistico. L'efficacia della soppressione androgenica surrenalica è monitorata più accuratamente misurando il DHEA solfato e il 17-OH-progesterone nel sangue piuttosto che l'escrezione urinaria di 17-CS. Come osservato da SS C. Ye, i risultati della terapia corticosteroidea sembrano incoraggianti nelle pazienti con sindrome dell'ovaio policistico con significativa secrezione di androgeni surrenalici. La soppressione surrenalica dovrebbe ridurre il pool androgenico totale e, di conseguenza, la produzione extraghiandolare di estrone. Tuttavia, il problema potrebbe essere più complesso, poiché è stato recentemente dimostrato che i corticosteroidi inibiscono selettivamente l'attività dell'aromatasi indotta da FSH nelle cellule della granulosa ovarica di ratto in vitro. Pertanto, la terapia soppressiva corticosteroidea richiede un'attenta valutazione per determinarne l'utilità. Il desametasone è raccomandato, soprattutto in caso di livelli elevati di DHEA solfato.

Negli ultimi anni, si è tentato di utilizzare il parlodel in relazione all'iperprolattinemia moderata frequentemente riscontrata nella sindrome dell'ovaio policistico. Come in altre forme di disturbi dell'ovulazione con iperprolattinemia, il parlodel porta alla normalizzazione dei livelli di prolattina. Nella sindrome dell'ovaio policistico, il parlodel, in quanto agonista della dopamina, può anche portare a una certa riduzione dei livelli elevati di LH, che a sua volta contribuisce a una certa riduzione dei livelli di testosterone. Tuttavia, in generale, l'uso del parlodel nella sindrome dell'ovaio policistico si è rivelato inefficace. Allo stesso tempo, abbiamo osservato un aumento della sensibilità al potassio dopo la sua somministrazione. Pertanto, il farmaco può occupare un posto specifico nella terapia complessa della sindrome dell'ovaio policistico.

Vale la pena menzionare la possibilità di trattare le pazienti con sindrome dell'ovaio policistico con pergonale o MCG (75 U di FSH e 75 U di hCG) in combinazione con hCG. Questa terapia è mirata a uno dei principali meccanismi patogenetici delle ovaie policistiche: la stimolazione della maturazione del follicolo, delle cellule della granulosa e della sua attività aromatosa. Tuttavia, molto rimane poco chiaro al riguardo. Esistono prove che l'introduzione di pergonale nelle pazienti con sindrome dell'ovaio policistico causi un aumento dei livelli di testosterone nel sangue. Allo stesso tempo, ci sono segnalazioni dell'efficacia di questa terapia, ma è stata osservata ipersensibilità delle ovaie policistiche al pergonale con possibilità di iperstimolazione. Il trattamento viene effettuato con 75-225 U di MCG per via intramuscolare al giorno, a partire dal 3° giorno del ciclo. Una volta raggiunto il livello preovulatorio di E2 (300-700 pg/ml), si osserva una pausa di un giorno, dopo la quale viene somministrata una dose elevata di hCG (3000-9000 U) una sola volta, inducendo l'ovulazione del follicolo maturo. Se l'efficacia non è sufficiente, la dose del farmaco può essere aumentata nei cicli successivi. La durata del trattamento varia da uno a più cicli. Durante il trattamento, sono obbligatori il monitoraggio giornaliero da parte di un ginecologo, il controllo della TFD (diuresi transdermica), lo studio del processo di maturazione del follicolo mediante ecografia e la determinazione del livello di E2 nel sangue. Viene discussa la possibilità di utilizzare un farmaco a base di FSH puro. Esistono informazioni sull'uso efficace della luliberina nella sindrome dell'ovaio policistico per la stimolazione dell'ovulazione. Tuttavia, l'effetto di MCG e luliberina nella sindrome dell'ovaio policistico è generalmente molto inferiore a quello di altri agenti tradizionali (progestinici, clomifene).

Tutti i farmaci sopra menzionati per il trattamento della sindrome dell'ovaio policistico possono essere utilizzati sia per la forma tipica della malattia che per le forme miste di iperandrogenismo (in associazione o in associazione con glucocorticoidi), così come per le forme atipiche o centrali. Esistono alcune caratteristiche terapeutiche per le forme centrali. Il primo posto nel loro trattamento è occupato dalla dietoterapia con restrizione di carboidrati, grassi e sale, volta a ridurre il peso corporeo. L'apporto calorico totale degli alimenti è di 1800 kcal/die (tabella 8). Si introducono 1-2 giorni di digiuno a settimana. Se vengono rilevati sintomi di aumento della pressione intracranica, microsintomatologia neurologica o fenomeni endocranici su una radiografia del cranio, si esegue una terapia di disidratazione, che include una drastica restrizione di sale e diuretici (furosemide, triampur). Vengono utilizzati farmaci riassorbitivi, come aloe, fibrinolitiasi, corpo vitreo, biyoquinol n. 15-20, 2-3 ml per via intramuscolare a giorni alterni. Si raccomandano il massaggio della colonna cervicale e l'elettroforesi nasale con vitamine del gruppo B. Per lungo tempo, la questione della necessità dell'uso simultaneo della terapia ormonale e la possibilità di un trattamento chirurgico per questo gruppo di pazienti è rimasta controversa. Attualmente, è generalmente accettato che la terapia per una forma atipica di sindrome dell'ovaio policistico debba includere un complesso dei suddetti agenti terapeutici con l'uso simultaneo di estrogeni-gestageni o farmaci gestageni per normalizzare la funzione gonadotropa. Come hanno dimostrato V.N. Serov e AA Kozhin, un punto importante nel quadro patogenetico della malattia è la pronunciata natura fasica dei cambiamenti. L'intervento farmacologico correttivo durante la prima fase delle alterazioni neuroendocrine (iperfunzione delle strutture ipotalamiche) può essere efficacemente utilizzato allo scopo di influenzare in modo mirato i sistemi chiave in uno stato di funzionamento attivo. All'inizio del processo, gli autori raccomandano l'uso di misure terapeutiche volte a inibire l'ipotalamo e a ridurre moderatamente l'attività ipotalamo-ipofisaria. A tale scopo, è necessario utilizzare farmaci estrogeni-gestageni, progestinici, in associazione alla dieta, tranquillanti e vitamine del gruppo B. Sono inoltre raccomandati farmaci che normalizzano la secrezione di neurotrasmettitori (parlodel, difenina).

Nonostante l'espansione dell'arsenale della moderna terapia ormonale per le pazienti con sindrome dell'ovaio policistico, le possibilità di trattamento conservativo sono limitate entro certi limiti; il metodo principale di trattamento rimane l'intervento chirurgico classico. Attualmente, non viene eseguita la resezione a cuneo dell'ovaio, ma l'escissione della parte centrale iperplastica della sua midollare con la massima conservazione della corteccia, con puntura o incisione delle cisti follicolari mediante demedulazione. Il ripristino dell'ovulazione raggiunge il 96%, la fertilità il 72% e oltre. La completa cessazione della crescita patologica dei peli è osservata nel 10-12% delle pazienti. Il meccanismo dell'effetto positivo del trattamento chirurgico rimane tutt'oggi poco chiaro. Molti autori lo associano a una diminuzione del livello di androgeni ovarici, che contribuisce a rompere il circolo vizioso. Dopo l'intervento chirurgico, l'aumento del livello basale di LH diminuisce e il rapporto LH/FSH si normalizza. Secondo AD Dobracheva, l'efficacia del trattamento chirurgico dipende dalla specificità della connessione dell'LH con il tessuto interstiziale delle ovaie policistiche: si osserva un effetto positivo quando tale connessione viene mantenuta in almeno un'ovaia.

Recentemente, si è diffusa l'opinione che l'effetto della resezione cuneiforme delle ovaie sia a breve termine e che il trattamento chirurgico sia stato raccomandato in caso di infertilità. Tuttavia, uno studio di follow-up ha dimostrato che il massimo effetto positivo si verifica 2 anni dopo l'operazione. Come si è scoperto, l'efficacia del trattamento chirurgico nella fascia di età più avanzata è inferiore rispetto alle pazienti più giovani. Il trattamento conservativo a lungo termine o le tattiche di attesa portano a cambiamenti morfologici irreversibili nelle ovaie e, in questi casi, anche il trattamento chirurgico diventa inefficace. Questo fattore dovrebbe apparentemente essere preso in considerazione nella valutazione della fattibilità del trattamento chirurgico per le forme centrali di sindrome dell'ovaio policistico, quando, di norma, la terapia conservativa viene eseguita per un lungo periodo. Attualmente, la maggior parte degli autori indica che, in caso di inefficacia, la durata non dovrebbe superare i 6-12 mesi: in questi casi, è indicato l'intervento chirurgico.

La tattica chirurgica è inoltre dettata dal rischio di sviluppare condizioni iperplastiche dell'endometrio, incluso il cancro, che Ya. V. Bohman considera una complicanza tardiva di una sindrome dell'ovaio policistico di lunga data non trattata. B.I. Zheleznov osserva che, secondo i suoi dati, la frequenza dell'iperplasia endometriale era del 19,5%, quella dell'adenocarcinoma del 2,5%. Il ripristino dell'ovulazione e della piena funzionalità del corpo luteo a seguito di intervento chirurgico rappresenta la prevenzione del cancro dell'endometrio. La maggior parte degli autori raccomanda di eseguire contemporaneamente il curettage diagnostico della cavità uterina durante la resezione a cuneo delle ovaie.

In caso di tecomatosi ovarica stromale, è necessario tenere presente che è spesso accompagnata da sintomi di sindrome ipotalamo-ipofisaria. In questa patologia, la terapia conservativa a lungo termine è inefficace. Il trattamento chirurgico offre anche una bassa percentuale di recupero della funzione ovarica, ma significativamente superiore alla terapia farmacologica. Va inoltre notato che, sia in varie forme di sindrome dell'ovaio policistico che nella tecomatosi ovarica stromale, il trattamento non termina dopo la resezione a cuneo. È richiesta un'osservazione dispensaria obbligatoria e, 3-6 mesi dopo l'intervento, se non sufficientemente efficace, viene eseguita una terapia correttiva, per la quale possono essere utilizzati gli stessi mezzi dell'autotrattamento della sindrome dell'ovaio policistico. Va notato che, secondo i nostri dati, la sensibilità al clomifene aumenta dopo l'intervento chirurgico. Questo è importante da tenere presente nella scelta del dosaggio del farmaco per evitare l'iperstimolazione ovarica. Una terapia così complessa e graduale con osservazione dispensaria consente di aumentare significativamente l'efficacia del trattamento delle pazienti con sindrome dell'ovaio policistico in generale, compresa la fertilità.