Patogenesi dell'insufficienza placentare

I legami primari nella patogenesi dell'insufficienza placentare sono una diminuzione del flusso sanguigno uteroplacentare, un ritardo nella formazione dei cotiledoni e nella circolazione placentare della placenta. In questo contesto, lo sviluppo di meccanismi compensativi-adattivi nella placenta viene in genere rafforzato, soprattutto nelle prime fasi della gravidanza. Come risultato di un'eccessiva stimolazione dei meccanismi compensatori, si verifica una maturazione precoce della placenta, che porta all'interruzione delle reazioni adattative e all'emergere di una minaccia di interruzione in qualsiasi stadio della gestazione. Il feto si sviluppa in condizioni di ipossia cronica, che porta alla nascita di un bambino con segni pronunciati di ritardo di crescita intrauterino, più spesso di natura simmetrica.

È ormai generalmente riconosciuto che uno dei più ossigeno-dipendenti e, quindi, il più sensibile all'effetto dannoso dell'ipossia, è il tessuto neurale, che diventa l'oggetto iniziale dell'effetto patologico della carenza di ossigeno.

Ritardi ipossia maturazione delle strutture del tronco cerebrale in embrione ha 6-11 settimane di sviluppo, dà origine a displasia vascolare, rallenta la maturazione di barriera emato-encefalica, che è la permeabilità imperfetta e un aumento, a loro volta, sono fondamentali nella nascita di una malattia organica del sistema nervoso centrale. In disturbi neurologici post-natali genesi di ipossia variano ampiamente: da disturbi del sistema nervoso centrale a gravi sindromi funzionali, disturbi dello sviluppo psicologico.

L'alto livello di anomalie perinatali in gravidanza, complicate da insufficienza placentare e aborto spontaneo, impone un ulteriore e più approfondito studio di questo problema.

La classificazione generalmente accettata dell'insufficienza placentare a causa della sua natura multifattoriale, la possibilità di comparsa in tempi diversi, vari gradi di manifestazioni cliniche non è stata sviluppata al momento.

Sulla base dei cambiamenti morfologici che portano a reazioni universali nel corpo materno e fetale e, quindi, non sono isolati, identifica tre forme di insufficienza placentare:

1. Emodinamica, causata da anomalie nei bacini utero-placentari e fertili-placentari.
2. Membrana placentare, caratterizzata da una diminuzione della capacità della membrana placentare di trasportare metaboliti.
3. Cellula-parenchima, associata a violazioni dell'attività cellulare del trofoblasto e della placenta.

Per medicina pratica più importante è la differenziazione di primaria insufficienza placentare (16 settimane), a cui conducono insufficienza vascolare a causa di disturbi enzimatici e ormonali della funzione ovarica, cambiamenti di fattori ambientali endo e miometrio, malattie somatiche femminili e nocivi. Insufficienza placentare secondaria è una conseguenza di disturbi nel flusso sanguigno uterino da ipo o ipertensione madre infarti, distacco di parti placenta, cambiamenti nella reologia del sangue, così come le reazioni infiammatorie dovute alla presenza di un agente infettivo nella madre in un secondo momento.

Con aborto abituale, l'insufficienza placentare è sempre primaria. Ciò è dovuto al polyetiology aborto spontaneo ricorrente (hypovarianism, incoerenza dispositivo recettore uterino causa di frequenti curettage precedente o infantilism genitale, la presenza di reazioni infiammatorie nel miometrio e variazioni della coagulazione nei processi autoimmuni). Inoltre, insufficienza placentare primario deriva da disturbi struttura anatomica, spilli, e attaccamento della placenta, e anche difetti vascolarizzazione e disturbi maturazione corionica.

Distinguere tra insufficienza placentare acuta e cronica. Nella patogenesi della malnutrizione acuta svolge un importante ruolo decidua compromissione acuta di perfusione, passando un danno circolare alla placenta. Questo tipo di insufficienza placentare si manifesta come conseguenza di una vasta infarto placentare e prematuro distacco durante la sua posizione normale (PONRP) per formare retroplatsentarnoy ematoma, causando morte fetale si verifica in modo relativamente rapido e l'aborto. Il ruolo principale nella patogenesi di PONPR è giocato dalle violazioni del processo di impianto e di placentazione. Un certo ruolo in questo è dato a fattori ormonali, traumi mentali e meccanici.

Insufficienza placentare cronica) è osservata in ogni terza donna dal gruppo di alto rischio perinatale. Si manifesta prima da una violazione della funzione nutrizionale e poi da disturbi ormonali. Successivamente, potrebbero esserci segni di alterazione della funzione respiratoria della placenta. Nella patogenesi di questo tipo di patologia, il disturbo cronico della perfusione deciduale con violazione della placentazione e della regolazione placentare è di primaria importanza. La mortalità perinatale nell'insufficienza placentare cronica è del 60%.

L'insufficienza placentare cronica è caratterizzata da un quadro clinico di una prolungata minaccia di aborto e un ritardo nello sviluppo del feto in II e più spesso nei III trimestri. Lo sviluppo dell'insufficienza placentare cronica sullo sfondo dei disturbi delle reazioni compensatorie del microcircolo può portare ad assoluta insufficienza placentare e morte fetale intrauterina. La conservazione dei processi compensatori indica una relativa insufficienza placentare. In questi casi, la gravidanza di solito termina con un parto puntuale, ma è possibile sviluppare ipossia ante- o intranatale e / o ipotrofia fetale di diversa gravità. Alcuni autori (Radzinsky VE, 1985) distinguono forme compensate, subcompensate e scompensate di insufficienza placentare.

Nonostante la natura multifattoriale dell'insufficienza placentare, ci sono alcuni schemi nello sviluppo di questa sindrome. Di regola, si possono chiaramente distinguere due principali modi di formazione dell'insufficienza placentare cronica:

• Violazione della funzione nutrizionale o insufficienza trofica, in cui l'assorbimento e l'assimilazione di prodotti nutritivi viene interrotto, così come la sintesi dei propri prodotti metabolici del feto;
• Insufficienza respiratoria, consistente nella violazione del trasporto di ossigeno e anidride carbonica.

Va notato che l'insorgenza di insufficienza placentare nel primo tipo si verifica nelle prime fasi della gravidanza e più spesso porta a un ritardo nello sviluppo intrauterino del feto. Entrambi i modi nominati di sviluppo di una violazione di funzione di una placenta possono esistere indipendentemente o esser uniti all'un l'altro. Sono alla base della patogenesi dell'insufficienza placentare sia primaria che secondaria.

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