Aritmie nei bambini e loro trattamento

Una causa relativamente comune di insufficienza circolatoria nella pratica pediatrica è lo sviluppo di vari tipi di disturbi del ritmo cardiaco, ovvero aritmie nei bambini. È noto che la massima attività nella generazione degli impulsi è esercitata dalle cellule pacemaker del nodo senoatriale (SA), che è la fonte della formazione degli impulsi o automatismo di primo ordine.

Le cellule pacemaker situate negli atri, nella giunzione atrioventricolare (AV) e nel sistema di His sono chiamate centri di automatismo di secondo e terzo ordine. Normalmente, sono soppresse dagli impulsi provenienti dal nodo senoatriale, ma in determinate circostanze possono assumere un ruolo predominante, causando disturbi del ritmo cardiaco e riducendo l'efficienza della sua funzione di pompaggio, motivo per cui le aritmie possono causare scompenso cardiaco acuto (SC).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Sintomi di aritmia nei bambini

Quando si verifica un'aritmia nei bambini, questi lamentano tachicardia, ansia e debolezza. Non solo il ritmo cardiaco è disturbato, ma anche la circolazione sanguigna (diminuzione della pressione sanguigna, disturbi del microcircolo). L'aritmia nei bambini viene spesso rilevata accidentalmente durante una visita medica, poiché i pazienti non avvertono sensazioni dolorose. Particolare attenzione è rivolta alle aritmie accompagnate da insufficienza circolatoria ed encefalopatia ipossica (ad esempio, sotto forma di attacchi di Morgagni-Adams-Stokes con blocco AV completo). Anche extrasistoli ventricolari stabili e seriali (bigeminismo, trigeminismo), tachicardia AV e ventricolare, fibrillazione e flutter ventricolare, fibrillazione atriale tachiforme hanno un effetto significativo sulla circolazione sanguigna.

Quali tipi di aritmie esistono nei bambini?

Non esiste ancora una classificazione generalmente accettata dell'aritmia nei bambini, ma è possibile utilizzare la classificazione di AP Meshkov (1996), che forma 2 gruppi in base alla fonte di generazione dell'impulso:

1° gruppo - aritmie nomotopiche nei bambini (del nodo senoatriale):

• tachicardia sinusale,
• bradicardia sinusale.

Gruppo 2 - aritmie ectopiche nei bambini (altre fonti di impulsi):

• passivo (sostituisce l'assenza di impulsi dal nodo SA):
  • ritmo AV lento,
  • ritmo lento idiopatico (ventricolare);
• attivo (che si manifesta, oltre agli impulsi provenienti dal nodo SA, in modo competitivo):
• ritmi ectopici accelerati originati da diverse parti del cuore,
  • extrasistole e parasistole,
  • fibrillazione e flutter atriale,
  • fibrillazione e flutter ventricolare.

Le aritmie nei bambini del 1° gruppo si verificano solitamente a seguito di alterazioni della regolazione autonomica del cuore (nevrosi, stress, ecc.), motivo per cui sono anche chiamate aritmie funzionali. Il secondo gruppo è legato alla natura organica delle aritmie associate a danno cardiaco tossico, infiammatorio o morfologico. Le aritmie organiche includono disturbi del ritmo nella sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW), nella sindrome da debolezza del nodo seno-atriale e in altri tipi di eccitazione ventricolare prematura. Nella loro genesi, svolgono un ruolo significativo anche vie aggiuntive (shunt) per la conduzione dell'impulso dagli atri ai ventricoli bypassando il nodo seno-atriale (Kent, James, ecc. - ce ne sono 6 in totale). I segni ECG di queste anomalie sono l'accorciamento del segmento PQ < 0,09 s, la presenza di un'onda sigma sul ramo ascendente con allargamento del complesso ARS e una diminuzione o inversione dell'onda T.

Trattamento dell'aritmia nei bambini

La determinazione del polso aiuta a diagnosticare le aritmie, anche se una diagnosi accurata è possibile solo con la registrazione e l'analisi dell'ECG.

Nei bambini si distingue tra aritmie parossistiche e croniche. Il disturbo del ritmo parossistico è inteso come un'insorgenza e una scomparsa improvvise. Una caratteristica distintiva della tachicardia sopraventricolare parossistica (TVP) è la presenza di un'onda P correttamente posizionata e di un'onda QRS stretta (< 0,12 s) all'ECG. La diagnosi viene posta se sono presenti più di 3 complessi con una frequenza cardiaca compresa tra 120 e 300 battiti al minuto all'ECG. La TVP sinusale è più frequente nei bambini. Nella PNT del nodo AV, le onde P possono precedere il complesso (2Я8 (la sorgente del ritmo è nella parte superiore del nodo AV), fondersi con esso o seguirlo (rispettivamente nella parte centrale e inferiore del nodo). Solo nella PNT sono efficaci i metodi di terapia riflessa (ghiaccio sulla guancia, irritazione unilaterale del seno carotideo, riflesso di Aschner, riflesso di Valsalva - sforzo, vomito). I beta-bloccanti sono efficaci per via endovenosa a getto lento. La novocainamide (alla dose di 5 mg/kg) con mesaton (0,1 ml per ogni anno di vita; non più di 1 ml in totale) può essere utilizzata per prevenire una possibile ipotensione arteriosa.

Il cordarone può essere utilizzato alla dose di 8-10 mg/kg-die in 2-3 dosi per via orale per 5-6 giorni, con successiva riduzione della dose di 2 volte. Durante la somministrazione e per 15-20 giorni dopo la sospensione del cordarone, gli attacchi di tachicardia parossistica non si ripresentano. Purtroppo, questo farmaco presenta una serie di effetti collaterali che ne limitano l'uso a lungo termine (ad esempio, lo sviluppo di alveolite fibrosante, ipotiroidismo o tireotossicosi).

I glicosidi cardiaci (digossina in una dose satura di 0,05 mg/kg somministrata frazionata nell'arco di 24-36 ore) sono utilizzati per il trattamento della tachicardia sopraventricolare nei bambini. La digossina viene solitamente prescritta dopo aver interrotto un attacco di tachicardia sopraventricolare con farmaci antiaritmici per diversi giorni o settimane. Il loro uso è più spesso indicato nei neonati con bassa pressione sanguigna iniziale e ridotta contrattilità miocardica. Nei neonati, la dose satura di digossina è inferiore: 0,01-0,03 mg/kg.

L'effetto del trattamento antiaritmico è potenziato dalla somministrazione ai bambini di preparati di potassio sotto forma di miscela polarizzante, asparkam, e poi anabolizzanti non steroidei (orotato di potassio, riboxina), nonché dall'uso di terapia sedativa, agenti neurometabolici (piracetam, aminalon, piriditolo, fenibut, ecc.) in presenza di distonia vegetativa-vascolare nei pazienti.

In caso di attacchi ripetuti e frequenti di PNT è necessario ricorrere alla terapia elettropulsata e alla distruzione chirurgica di ulteriori vie di conduzione nel miocardio.

I glicosidi cardiaci e il verapamil (finoptina, ecc.) sono controindicati nella sindrome di WPW e in altri tipi di contrazione ventricolare prematura.

Le extrasistoli sopraventricolari differiscono anche da quelle ventricolari per la presenza dell'onda P. Le extrasistoli che si verificano più spesso di 6-15 volte al minuto richiedono un trattamento mirato. Si utilizzano obzidan (0,1 mg/kg per via endovenosa in corrente a getto) o finoptina (0,1 mg/kg per via endovenosa in corrente a getto), preparati di potassio e sedativi.

Le extrasistoli ventricolari sono caratterizzate dall'assenza dell'onda P e da complessi QRS estesi (> 0,12 s). Possono essere monotopiche; rientrano in questa categoria anche le alloritmie (bigeminismo, trigeminismo), le extrasistoli polifocali e a salva. I pazienti necessitano di terapia d'urgenza con lidocaina (1-2 mg/kg somministrati in bolo, seguiti da 2 mg/kg all'ora per via endovenosa). In caso di tolleranza alla lidocaina, viene prescritta la terapia con elettropulsanti seguita dalla somministrazione di cordarone (2-3 mg/kg per via endovenosa, poi per via orale).

La tachicardia parossistica ventricolare (VPT) è caratterizzata dalla comparsa all'ECG di 3 o più complessi QRS deformati, allargati (>0,12 s), senza un'onda P precedente o sovrapposta al complesso QRS. Si possono osservare forme bidirezionali e fusiformi (a piroetta). La lidocaina è la più efficace; possono essere utilizzati mexitil, ritmilene, cordarone o novocainamide. Se inefficace, viene prescritta la terapia con elettropulsanti, poiché in assenza di conversione del ritmo si sviluppano inevitabilmente collasso aritmogeno ed edema polmonare. I glicosidi cardiaci non sono indicati nel trattamento della VPT.

La fibrillazione atriale parossistica (PAF) è causata da flutter atriale (220-350 battiti al minuto) o flickering (> 350 battiti al minuto) e da un ritmo ventricolare indipendente e più lento. In base alla frequenza delle contrazioni ventricolari, si distinguono bradiformi, normoformi e tachiformi dell'AP. Nel flutter atriale, l'ECG mostra un ritmo regolare distinto di onde P anziché onde P, che riflette la presenza di un impulso nell'atrio, e la comparsa periodica di complessi QRS associati all'onda T (o meno). Il ritmo ventricolare può essere regolare o irregolare. Nella fibrillazione atriale, si osserva clinicamente un "delirio cardiaco" con deficit di polso periferico. Non ci sono onde P sull'ECG, la durata delle RR varia.

Secondo MA Shkolnikova et al. (1999), la digossina viene utilizzata nel trattamento della MPA (in particolare nella MPA tachiforme) in combinazione con agenti antiaritmici del sottogruppo 1a (chinidina, novocainamide, kinilentina, ajmalina) o 1c (ritmonorm, flecainide). Anaprilina, finoptina, amiodarone e sotalolo sono utilizzati per controllare il ritmo ventricolare nelle forme croniche di fibrillazione atriale nei bambini. Nelle forme bradiformi di MPA, l'uso di farmaci antiaritmici e glicosidi cardiaci è assolutamente controindicato.

Di grande importanza è l'uso di farmaci stabilizzanti di membrana (citocromo C, miscela polarizzante - potassio, glucosio), antiossidanti (dimefosfone, aevit, ecc.) e neurometabolici (trental, coenzimi, cavinton, cinnarizina, nootropi, ecc.) che influenzano i meccanismi neurovegetativi e metabolici dell'aritmia. La particolare efficacia del dimefosfone (100 mg/kg al giorno) somministrato per via endovenosa (durata del ciclo 10-14 giorni) nella terapia complessa dell'aritmia nei bambini è stata notata da L. A. Balykova et al. (1999).

Principi generali del trattamento dell'aritmia:

• trattamento eziotropico delle aritmie nei bambini, compresa la psicoterapia, i sedativi per le nevrosi, i farmaci che stabilizzano la regolazione neurovegetativa, nonché il trattamento delle malattie che causano danni organici (miocardite, ischemia miocardica, reumatismi, intossicazioni, infezioni, ecc.);
• trattamento di base dell'aritmia nei bambini, che significa ripristino dell'equilibrio elettrolitico (principalmente potassio-sodio) e energetico (panangina, miscela polarizzante, orotato di potassio, ecc.) nei cardiomiociti;
• farmaci appartenenti a diversi gruppi di agenti antiaritmici.

1. bloccanti dei canali del sodio o deprimenti di membrana (sottogruppo 1a - chinidina, novocainamide. 1b - lidocaina. 1c - etacizina, ecc.);
2. beta-bloccanti che limitano l'effetto simpatico sul cuore (propranololo, cordanum, trazicor, ecc.);
3. farmaci che aumentano la fase di ripolarizzazione e la durata del potenziale d'azione (cordapon, ecc.);
4. bloccanti dei canali del calcio (veragtamil, diltiazem, ecc.);
5. farmaci ad azione mista (ritmonorm, bonnecor, ecc.).

La bradicardia si registra a una frequenza cardiaca superiore a 60 al minuto. Può verificarsi in adulti e adolescenti sani. In patologia, la bradicardia si distingue in base all'origine dell'automatismo:

1. Seno: miogenico, neurogeno.
2. Sostituzione idiopatica o ritmo AV.
3. Ritmo ventricolare: blocco senoatriale 2:1 (II grado), blocco AV completo (III grado).

Nella bradicardia sinusale, è sempre presente un'onda P positiva prima del complesso QRS all'ECG. La bradicardia sinusale neurogena si osserva in caso di disfunzione autonomica, malattie gastrointestinali, meningite ed è accompagnata da una distinta aritmia respiratoria (si rileva un aumento della frequenza cardiaca durante l'inspirazione e una diminuzione della frequenza cardiaca durante l'espirazione). Nella bradicardia miogenica con danno miocardico, non vi è alcuna correlazione con il ciclo respiratorio o con l'apnea. Oltre all'infiammazione miocardica (pregressa o presente), la bradicardia miogenica può essere causata dagli effetti tossici dei farmaci. Con una frequenza cardiaca inferiore a 40 al minuto, la probabilità di bradicardia sinusale è bassa.

Nel trattamento della bradicardia sinusale, l'atropina viene solitamente utilizzata in una dose di 0,05-0,1 ml di soluzione allo 0,1% per 1 anno di vita (non più di 0,7 ml per iniezione) per via sottocutanea o endovenosa; può anche essere prescritta per via orale (1 goccia per 1 anno di vita). Possono essere utilizzati anche estratto di belladonna, becarbonato e besalolo. Bellaspon e belloid non devono essere prescritti.

La bradicardia sostitutiva, come il ritmo atrioventricolare, può verificarsi in caso di sindrome del nodo del seno. Il blocco seno-atriale 2:1 all'ECG è rappresentato dalla perdita ritmica di un complesso ogni due del blocco arterioso polmonare con la conservazione di una singola onda P a un intervallo strettamente definito.

Il blocco AV completo è accompagnato da due ritmi indipendenti: un ritmo più frequente degli atri (onda P) e un ritmo raro dei ventricoli. Non vi è alcun pattern nella relazione tra le onde P e QRS.

Un blocco cardiaco stabile accompagnato da attacchi di Morgagni-Adams-Stokes (perdita di coscienza, convulsioni) e bradicardia di origine ventricolare è un'indicazione all'utilizzo di un pacemaker endocardico. Nel periodo preoperatorio, la gittata cardiaca richiesta può essere mantenuta con dobutamina, isadrina, talvolta adrenalina, e anche utilizzando un pacemaker transesofageo. Lo stesso regime terapeutico viene utilizzato per la sindrome del nodo del seno associata a bradicardia.

La probabilità di un effetto antiaritmico per la maggior parte dei farmaci antiaritmici è del 50% e solo in alcune forme cliniche di aritmia raggiunge il 90-100%.

Tutti gli agenti antiaritmici per il trattamento delle aritmie nei bambini sono controindicati in caso di scompenso cardiaco acuto di stadio III, blocco seno-atriale, blocco atrioventricolare di grado II e III e sindrome del nodo del seno. In questi casi, vengono utilizzati cardiotonici, anticolinergici M (atropina) e pacemaker. Inoltre, gli agenti antiaritmici contenenti glicosidi possono a loro volta causare un effetto aritmogeno, che spesso si sviluppa in concomitanza con ipokaliemia e grave danno miocardico (di origine infiammatoria o tossico-metabolica).