Aterosclerosi non stenotica

Depositi di colesterolo e placche sulle pareti interne dei vasi potrebbero non ostruire completamente il lume arterioso, ma solo restringerlo, il che porta a un'insufficienza vascolare di un certo grado. In questa situazione, viene formulata una diagnosi di "aterosclerosi non stenotica". Si tratta di uno stadio precoce di alterazioni aterosclerotiche note, in cui la completa chiusura dell'arteria è lontana, ma il processo è già iniziato. Il pericolo di questa condizione è che il quadro clinico della patologia è per lo più nascosto e i sintomi non sono intensi. Di conseguenza, i pazienti non si affrettano a cercare assistenza medica e la malattia nel frattempo continua a peggiorare. [ 1 ]

Epidemiologia

L'aterosclerosi non stenotica è una patologia cronica comune, caratterizzata dalla lesione dei grandi vasi arteriosi. Queste arterie trasportano attivamente ossigeno, nutrienti e ormoni agli organi e ai tessuti. Il vaso più grande che colpisce l'aterosclerosi è l'aorta.

Nell'aterosclerosi non stenosante, le pareti arteriose interne si ricoprono gradualmente di placche o noduli composti principalmente da lipidi e calcio. Contemporaneamente alla placca, i vasi perdono elasticità e il lume arterioso si restringe a meno della metà. Se questo restringimento continua a progredire, si parla di forma stenotica (obliterante) della patologia, una condizione pericolosa in cui la circolazione sanguigna si deteriora drasticamente e il rischio di complicanze aumenta.

Secondo i dati statistici, la malattia è nettamente preponderante nella popolazione maschile. Gli uomini, infatti, soffrono di aterosclerosi 3,5 volte più spesso delle donne. Nella maggior parte dei casi, la patologia colpisce persone di mezza età e anziane (dai 40 ai 45 anni in su).

La prevalenza dell'aterosclerosi non stenotica nel mondo presenta delle peculiarità. Ad esempio, la malattia è estremamente diffusa tra la popolazione americana. È spesso causa di morte e, in questo senso, supera persino il cancro. Ma nelle regioni meridionali, il problema è molto meno comune. A titolo di confronto, negli americani l'aterosclerosi coronarica rappresenta oltre il 42% di tutti i disturbi cardiovascolari, mentre negli italiani questa percentuale raramente supera il 6%. Nei paesi africani, l'incidenza è ancora più rara.

La percentuale più alta di persone affette da aterosclerosi si riscontra negli Stati Uniti, in Australia, Canada, Gran Bretagna e Finlandia. La percentuale più bassa si prevede sia in Giappone, a causa delle abitudini alimentari e dello stile di vita.

La causa principale dello sviluppo della patologia è attribuita dagli scienziati al deficit del metabolismo dei grassi e delle proteine, che porta alla formazione delle note placche. L'impulso a tale deficit è dato da un'alimentazione scorretta, aggravata da stress, indebolimento del sistema immunitario, disturbi ormonali e genetici, nonché traumi vascolari. Un ulteriore contributo negativo è dato da cattive abitudini, scarsa attività fisica, diabete mellito e altre malattie endocrine e cardiovascolari. [ 2 ]

Le cause aterosclerosi non stenotica

L'elevato livello di colesterolo è la causa principale dell'aterosclerosi non stenotica. L'accumulo di lipidi e calcio sulla parete interna delle arterie provoca un disturbo persistente del flusso sanguigno. Ulteriori cause includono:

• Abuso di alcol: interrompe il corso dei processi metabolici, danneggia il sistema nervoso, contribuisce alla circolazione di grandi quantità di colesterolo nel sangue.
• Sovrappeso e obesità di qualsiasi grado provocano gravi disturbi metabolici e malattie dell'apparato digerente, compromettono la digestione e ostacolano il funzionamento di tutti gli organi e sistemi.
• Un aumento prolungato o sistematico della pressione arteriosa può essere sia una conseguenza che un precursore dell'aterosclerosi non stenotica. In molti pazienti, a causa dell'ipertensione, si formano depositi lipidici, che contribuiscono alla coagulazione del sangue e ai disturbi circolatori.
• Stress: sconvolgono il sistema nervoso, alterano i processi di apporto e assimilazione dei nutrienti e dell'ossigeno nei tessuti, impediscono l'eliminazione delle tossine e del colesterolo dal flusso sanguigno.
• Fumo - provoca vasospasmo, ovvero la loro deformazione, che generalmente porta a una circolazione sanguigna alterata e favorisce la deposizione di placche di colesterolo.
• Un'alimentazione scorretta implica una saturazione eccessiva del corpo con grassi animali, grassi trans, zuccheri, che peggiorano le condizioni delle pareti vascolari e creano condizioni favorevoli per la stratificazione di depositi di grasso e calcio.
• Ipodynamia: provoca un rallentamento del flusso sanguigno, per cui i tessuti e gli organi iniziano a mancare di ossigeno e nutrienti e i processi metabolici rallentano.

Fattori di rischio

La causa principale dello sviluppo dell'aterosclerosi non stenosante è il metabolismo alterato del colesterolo nell'organismo. I fattori che contribuiscono allo sviluppo del processo patologico sono:

• Età. Il rischio di sviluppare aterosclerosi non stenotica aumenta significativamente in quasi tutte le persone di età superiore ai 40 anni.
• Genere maschile. Negli uomini, la patologia si sviluppa prima e più spesso che nelle donne. Gli scienziati attribuiscono questo fenomeno alle peculiarità dell'alimentazione, dello stile di vita e del contesto ormonale.
• Predisposizione ereditaria. Molte persone sono geneticamente predisposte a disturbi del metabolismo lipidico, patologie cardiovascolari e disturbi dell'equilibrio ormonale. Un ruolo importante è svolto anche dall'attività del sistema immunitario.
• Abitudini dannose. Il fumo e l'abuso di alcol contribuiscono all'attivazione dello sviluppo dell'aterosclerosi non stenosante.
• Obesità. Anche pochi chilogrammi superflui complicano notevolmente il lavoro dell'organismo, il che porta a una violazione dei processi metabolici e a un aumento del carico sul sistema vascolare.
• Diabete mellito. Nella maggior parte dei casi, le persone affette da diabete sviluppano complicazioni come infarto, ictus, ipertensione e aterosclerosi vascolare.
• Alimentazione scorretta. Un'alimentazione irrazionale, caotica, di scarsa qualità, con prodotti nocivi e la predominanza di cibi grassi e a base di carne nella dieta sono i principali fattori che determinano lo sviluppo dell'aterosclerosi, sia non stenosante che stenosante (obliterante).

Patogenesi

Lo sviluppo dell'aterosclerosi non stenotica comprende tutti gli stadi e i fattori che contribuiscono all'insorgenza del processo patologico. Tuttavia, un ruolo particolare è svolto dai processi di lipoproteinemia aterogena e dall'aumentata permeabilità delle membrane delle pareti arteriose. Sono questi fattori che portano al successivo danno all'endotelio vascolare, all'accumulo di lipoproteine plasmatiche modificate nella membrana intimale, alla proliferazione nell'intima di cellule muscolari lisce e macrofagi con ulteriore trasformazione in "cellule schiumose", direttamente correlate alla formazione di tutte le trasformazioni aterosclerotiche.

L'essenza patogenetica del processo aterosclerotico è la seguente. Detriti lipidico-proteici molli compaiono nell'intima arteriosa, il tessuto connettivo cresce focalmente, diventando la base per la formazione della stratificazione aterosclerotica, che restringe (stenosi, obliterazione) il lume vascolare. La lesione colpisce principalmente i vasi muscolo-elastici ed elastici, di medio e grosso calibro. I processi di formazione dell'aterosclerosi non stenosante attraversano fasi morfogenetiche successive:

• La comparsa di macchie e striature lipidiche;
• Formazione di placche fibrose;
• Comparsa di ulcerazioni di placche, emorragie e accumulo di masse trombotiche;
• Aterocalcinosi.

Le macchie e le strie lipidiche sono aree di colore giallo-grigiastro, che a volte si fondono, ma non emergono dalla superficie della membrana intima. In queste macchie sono presenti inclusioni di grasso.

Anche le placche fibrose contengono grasso, ma affiorano dalla superficie dell'intima. Talvolta si fondono tra loro. Colpiscono più spesso le aree vascolari sottoposte a impatto emodinamico. In particolare, le aree di biforcazione delle arterie sono più spesso colpite, ovvero quelle con un flusso sanguigno distribuito in modo non uniforme.

Le alterazioni ateromatose si verificano in un contesto di prevalente degradazione dei complessi lipidico-proteici e formazione di detriti simili al contenuto dell'ateroma. L'aggravarsi di tali alterazioni porta alla distruzione della placca, all'ulcerazione, all'emorragia intraplacca e alla formazione di strati trombotici.

L'aterocalcinosi è lo stadio finale delle alterazioni aterosclerotiche. I sali di calcio si depositano nelle placche fibrose, si verifica la calcificazione del calcio, la pietrificazione e la deformazione della parete vascolare. [ 3 ]

Sintomi aterosclerosi non stenotica

Il quadro clinico è il più delle volte latente e non corrisponde allo stadio morfologico della malattia. Solo con l'aumento dell'obliterazione del lume vascolare possono manifestarsi sintomi di ischemia dell'organo corrispondente. La lesione predominante di uno o dell'altro bacino arterioso è tipica, il che determina la sintomatologia dell'aterosclerosi non stenotica.

Le lesioni coronariche solitamente causano un quadro di insufficienza coronarica e, in particolare, segni di cardiopatia coronarica. Le alterazioni aterosclerotiche nelle arterie cerebrali si manifestano con segni di ischemia cerebrale transitoria o ictus. Quando sono interessati i vasi degli arti, si verifica claudicatio intermittens, gangrena secca. Il coinvolgimento nel processo delle arterie mesenteriche comporta ischemia e infarto dell'intestino (la cosiddetta trombosi mesenterica). Se sono interessate le arterie renali, può svilupparsi la sindrome di Goldblatt. [ 4 ]

Primi segni di aterosclerosi non stenotica

Le manifestazioni iniziali sono aspecifiche e dipendono dalla specificità del vaso interessato.

Quando le arterie brachicefale sono colpite, diverse strutture del cervello soffrono di carenze nutrizionali. I pazienti lamentano debolezza, vertigini quando girano bruscamente la testa o cambiano posizione del corpo e "pelle d'oca" davanti agli occhi.

In alcuni pazienti, i primi segni di aterosclerosi non stenotica sono acufene nelle orecchie o nella testa e intorpidimento transitorio delle estremità. Spesso tra i primi sintomi si riscontra un mal di testa, difficilmente controllabile con gli antidolorifici convenzionali. Inoltre, i pazienti diventano distratti, la concentrazione diminuisce, soffrono di insonnia e aumentano l'affaticamento.

L'individuazione precoce dei sintomi patologici e il contatto tempestivo con il medico rappresentano un passo importante per prevenire lo sviluppo dell'aterosclerosi stenosante, che provoca ostruzioni arteriose e altre complicazioni correlate.

Aterosclerosi non stenotica delle arterie brachiocefaliche

I nutrienti vengono trasportati al cervello attraverso i vasi principali, in particolare l'arteria carotide e il tronco brachiocefalico, che formano il circolo chiuso di Willis. Nell'aterosclerosi non stenotica, i vasi che forniscono il nutrimento non sono completamente ostruiti, ma tutte le arterie brachiocefaliche sono ristrette, con conseguente distribuzione scorretta del sangue e una riduzione del suo flusso complessivo.

Tra i sintomi più probabili:

• Tinnito nelle orecchie e nella testa;
• Vertigini simili a convulsioni;
• Oscuramento transitorio degli occhi, comparsa di mosche davanti agli occhi;
• Sensazioni intermittenti di intorpidimento negli arti superiori.

L'aterosclerosi non stenotica delle sezioni extracraniche delle arterie brachiocefaliche è più pronunciata:

• Si verificano frequenti e piuttosto forti dolori alla testa;
• La concentrazione dell'attenzione è alterata, la capacità di parola e la memoria sono compromesse e talvolta si notano cambiamenti della personalità.

Prestando attenzione alla propria salute, l'aterosclerosi non stenotica delle principali arterie della testa può essere sospettata nelle prime fasi dello sviluppo, prevenendo così lo sviluppo di gravi complicazioni. I principali vasi della testa sono importanti arterie che forniscono il flusso sanguigno alle strutture cerebrali. L'aterosclerosi non stenotica delle arterie cerebrali rappresenta un rischio di possibile morte neuronale, ictus e deterioramento delle funzioni cerebrali.

Aterosclerosi non sclerosante delle arterie degli arti inferiori

Le lesioni delle arterie degli arti inferiori sono leggermente meno comuni rispetto alle arterie brachiocefaliche. Anche questa patologia presenta un quadro clinico peculiare. In particolare, i pazienti lamentano spesso i seguenti sintomi:

• Dolore simile a una contrattura con zoppia;
• Crampi forti agli arti inferiori;
• Dolore mentre si cammina;
• Piedi freddi;
• Debolezza del polso nella parte posteriore del piede.

I sintomi compaiono e scompaiono a seconda dell'attività fisica del paziente. Con l'aumento dell'attività fisica, il quadro peggiora e i sintomi scomparsi in precedenza si ripresentano.

Aterosclerosi non stenotica delle arterie carotidi

Le lesioni aterosclerotiche delle arterie carotidi restringono i grandi vasi sanguigni del collo, chiamati arterie carotidi. Questi vasi si diramano dall'aorta e corrono lungo il collo fino alla cavità cranica, trasportando il sangue al cervello.

I segni di questo disturbo possono includere:

• Sensazioni transitorie di intorpidimento o debolezza al viso o agli arti superiori, più spesso monolaterali;
• Capacità di parlare compromesse;
• Disabilità visiva;
• Vertigini frequenti, problemi di equilibrio;
• Mal di testa (improvviso, forte, irragionevole).

Sono possibili fluttuazioni della pressione sanguigna.

Aterosclerosi aortica non stenotica

Nell'aterosclerosi non stenotica, l'aorta è interessata in tutta la sua lunghezza o parzialmente, ad esempio a livello toracico o addominale. La sintomatologia è caratterizzata da manifestazioni corrispondenti:

• Sensazioni dolorose e altre sensazioni spiacevoli nella zona addominale o del seno;
• Con un aumento della pressione sanguigna sistolica;
• Ascoltato - soffio in una o nell'altra sezione dell'aorta.

Altre possibili manifestazioni includono tosse, raucedine, mal di testa, dispepsia, ecc., a seconda del segmento aortico interessato.

Ad esempio, l'aterosclerosi non stenotica dell'aorta addominale si manifesta più comunemente:

• Dolore addominale acuto, che aumenta dopo aver mangiato o fatto esercizio fisico;
• Disturbi digestivi, malfunzionamenti gastrointestinali;
• Nausea, bruciore di stomaco;
• Una sensazione pulsante nella zona dell'ombelico;
• Gonfiore del viso e/o delle estremità.

Nelle lesioni toraciche si notano dolore toracico non coronarico, vertigini e svenimenti e parestesie degli arti superiori.

Aterosclerosi diffusa non stenotica

Il termine "diffusa" significa "mista, sparsa". Significa che in questa forma della malattia, diverse arterie che conducono al cuore, al cervello, agli arti, ecc. vengono colpite simultaneamente. L'aterosclerosi diffusa non stenotica può causare lo sviluppo di complicanze pericolose, come insufficienza cardiaca, infarto e ictus, patologie epatiche, renali e polmonari.

I pazienti presentano sclerosi dei vasi periferici multifocali e ulcere trofiche. Tra i sintomi principali:

• Mal di testa;
• Tinnito;
• Problemi di equilibrio;
• Sensazione di debolezza e stanchezza;
• Deficit di memoria, ictus e paralisi;
• Dolore cardiaco o addominale;
• Difficoltà respiratorie;
• Nausea, disturbi digestivi;
• Tachicardia, mancanza di respiro;
• Fluttuazioni della pressione sanguigna;
• Prestazioni ridotte.

L'aterosclerosi diffusa non stenosante è una malattia cronica che provoca un deficit dell'afflusso di sangue agli organi interni: richiede un consulto medico urgente.

Complicazioni e conseguenze

La principale complicanza dell'aterosclerosi non stenosante è la sua transizione alla forma stenosante, in cui il decorso latente diventa clinicamente evidente. Il successivo possibile peggioramento è condizionatamente suddiviso in ischemico, trombotico e sclerotico.

• Le complicanze ischemiche si manifestano con sintomi di cardiopatia ischemica, tra cui la comparsa di attacchi di angina, lo sviluppo di ischemia cerebrale e la compromissione della circolazione sanguigna nell'area delle arterie renali, femorali e mesenteriche. L'insufficienza cardiaca aumenta gradualmente e compaiono alterazioni irreversibili del miocardio.
• Le complicazioni trombotiche includono insufficienza circolatoria acuta, sviluppo di trombosi, tromboembolia, ictus o attacchi cardiaci improvvisi.
• Le complicanze sclerotiche sono dovute alla sostituzione del parenchima con tessuto cicatriziale e sono associate allo sviluppo di insufficienza epatica, renale e disfunzione cerebrale.

Diagnostica aterosclerosi non stenotica

Per stabilire una diagnosi accurata di aterosclerosi non stenosante e determinare la localizzazione dei vasi interessati, è necessario consultare contemporaneamente diversi specialisti: cardiologo, pneumologo, gastroenterologo, angiochirurgo. Sulla base dell'anamnesi personale e patologica, lo specialista può sospettare l'esistenza di una o più patologie nel paziente.

È obbligatorio effettuare una visita medica esterna del paziente ed eseguire alcuni test funzionali. Successivamente, il paziente viene indirizzato ad ulteriori accertamenti diagnostici di laboratorio e strumentali.

Esami di laboratorio più significativi:

• L'indicatore HC (colesterolo totale, con un intervallo normale compreso tra 3,1 e 5,2 mmol/litro).
• HDL (lipoproteine ad alta densità, con un valore normale di 1,42 nelle donne e 1,58 negli uomini).
• LDL (lipoproteine a bassa densità, con un valore normale pari o inferiore a 3,9 mmol/litro).
• Lettura dei trigliceridi (TG, con un intervallo normale compreso tra 0,14 e 1,82 mol/litro).
• Indice di aterogenicità (dimostra il rapporto tra lipoproteine ad alta densità e lipoproteine a bassa densità, la norma è fino a 3).

Per confermare la diagnosi di aterosclerosi non stenosante, viene prescritta la diagnostica strumentale:

• Elettrocardiografia sotto carico e a riposo;
• Doppler vascolare;
• Monitoraggio quotidiano delle letture della pressione sanguigna;
• Angiografia, angiografia coronarica;
• Reoencefalografia, reovasografia;
• Ecografia del cuore, delle arterie carotidi, ecc.

Subito dopo aver eseguito e valutato i risultati diagnostici, il medico formula una diagnosi definitiva e prescrive il trattamento appropriato. [ 5 ]

Segni ecografici di aterosclerosi non stenotica

Uno dei riscontri più frequenti rilevati durante l'ecografia dei vasi di cuore, collo e arti è l'aterosclerosi non stenosante o stenosante (obliterante). Nella maggior parte delle persone di età superiore ai 40 anni, i segni iniziali delle alterazioni aterosclerotiche sono già presenti, ma con il giusto approccio è possibile prevenire o rallentare significativamente l'ulteriore aggravamento del processo patologico. A differenza delle forme gravi della malattia, nell'aterosclerosi non stenosante il lume è ostruito per meno del 50%, il che peggiora leggermente il flusso sanguigno, ma non lo blocca completamente.

La classificazione delle stenosi tramite ecografia è solitamente la seguente:

• Ecogenicità, struttura ecografica: econegativa, ipoecogena, mesoecogena, ecogena-mista.
• Omogeneità della struttura degli ultrasuoni: omogenea o eterogenea.
• Forma: locale, prolungata, eccentrica, circolare, sottosviluppata, schermante.
• Tipo di superficie: liscia, irregolare, con ulcerazione, con elementi di decomposizione, tipo misto, con emorragia intrabasale, con o senza alterazioni distruttive della copertura dell'ateroma.

Inoltre, vengono studiati il grado e la localizzazione dell'accumulo di placca, le sue dimensioni, i cambiamenti nell'angolo della curvatura dell'arteria, le caratteristiche dell'ulcerazione (se presente), la presenza di calcificazioni e altre lesioni.

Diagnosi differenziale

L'aterosclerosi non stenotica delle arterie carotidi e cerebrali si distingue dalle seguenti patologie:

• Patologie intracraniche strutturali (processi tumorali, ematoma subdurale, malformazioni arterovenose);
• Encefalopatia metabolica (carenza di sodio o calcio nel sangue, ipoglicemia, iperglicemia non chetogenica, intossicazione da alcol o farmaci, encefalopatia epatica, ecc.);
• Trauma cranico;
• Ascessi cerebrali o encefalite;
• SM;
• Malattia dei nervi periferici;
• Encefalopatia ipertensiva, ecc.

L'aterosclerosi aortica toracica si differenzia:

• Da aortoarterite aspecifica, aortite (sifilitica, infettiva, tubercolare, reumatica, ecc.);
• Dalla coartazione dell'aorta, lesioni aortiche nella sindrome di Marfan;
• Da una stenosi carotidea.

L'aterosclerosi non stenotica dell'aorta addominale e delle arterie mesenteriche si differenzia dalle seguenti patologie:

• Colecistite, pancreatite;
• Malattia renale da calcoli;
• Malattia dei calcoli biliari;
• Ulcera allo stomaco.

Le lesioni aterosclerotiche delle arterie renali devono essere distinte dalla tromboangioite obliterante (malattia di Buerger). [ 6 ]

Qual è la differenza tra aterosclerosi stenosante e aterosclerosi non stenosante?

L'aterosclerosi non stenotica è accompagnata dalla deposizione di placche lipidiche principalmente lungo i vasi, che non causa una riduzione netta e significativa del lume vascolare (meno della metà del lume è ostruito). L'apporto di sangue è compromesso, ma non in modo critico, non si verifica un'occlusione completa.

Nella patologia stenotica, le placche aumentano nel lume vascolare, occupando più della metà dello spazio disponibile. In questo caso, il rischio di ostruzione completa del flusso sanguigno aumenta significativamente. Questo processo porta molto più rapidamente a gravi complicazioni, in particolare trombosi, ischemia e necrosi dei tessuti dell'organo irrorato.

È comprensibile che la patologia di tipo non stenotico sia meno pericolosa di quella stenotica. Tuttavia, l'insidiosità della malattia risiede nel fatto che, senza cure mediche tempestive e competenti, il primo tipo progredisce gradualmente verso il secondo, che diventa nuovamente potenzialmente letale per il paziente.

Trattamento aterosclerosi non stenotica

In assenza di manifestazioni cliniche, ai pazienti con aterosclerosi non stenotica, a rischio moderato (inferiore al 5% sulla scala SCORE), con valori di colesterolo totale superiori a 5 mmol per litro, si raccomanda un intervento sullo stile di vita, tra cui:

• Smettere di fumare e di bere bevande alcoliche;
• Passaggio a una dieta;
• Ottimizzare l'attività fisica.

Quando i livelli di colesterolo totale si stabilizzano a 5 mmol per litro e quelli di LDL a meno di 3 mmol per litro, vengono programmati controlli periodici di controllo ogni 2 anni.

Se il rischio del paziente supera il 5% sulla scala SCORE e il colesterolo totale supera i 5 mmol per litro, il trattamento inizia con modifiche allo stile di vita e alla dieta, con una visita di controllo dopo tre mesi. Ulteriori controlli vengono effettuati annualmente. Se la situazione non si normalizza, si prescrive anche una terapia farmacologica.

Se i pazienti presentano già alcuni sintomi e disturbi associati all'aterosclerosi non stenotica, è obbligatorio prescrivere cambiamenti nello stile di vita e una terapia farmacologica.

Possono essere utilizzate quattro categorie di agenti ipolipemizzanti. Si tratta di sequestranti degli acidi biliari (colestiramina, colestipolo), statine (simvastatina, rosuvastatina), fibrati (clofibrato, fenofibrato) e acido nicotinico. Questi farmaci stabilizzano la placca aterosclerotica, migliorano le condizioni della superficie interna dei vasi sanguigni, bloccano lo sviluppo del processo patologico e influenzano la qualità del metabolismo lipidico. La scelta del farmaco viene sempre effettuata individualmente dal medico. Le statine, farmaci che prevengono efficacemente la maggior parte delle complicanze cardiovascolari, vengono spesso prescritte. Il dosaggio viene selezionato specificamente per ciascun paziente e il farmaco viene assunto quotidianamente, di notte. È inoltre possibile utilizzare altri farmaci, ad esempio fosfolipidi essenziali, anticoagulanti (warfarin), angioprotettori (Detralex, Troxevasin), neuroprotettori (piracetam).

Il trattamento chirurgico nell'aterosclerosi non stenosante non viene praticamente utilizzato, poiché il rischio di una completa interruzione del flusso sanguigno attraverso l'arteria interessata è minimo. L'intervento chirurgico per ripristinare la pervietà dei vasi è più appropriato nella patologia stenotica (obliterante).

Statine

Le statine sono in grado di abbassare significativamente il colesterolo LDL sopprimendo la produzione di colesterolo, aumentando l'attività dei recettori LDL e rimuovendo le lipoproteine a bassa densità (LDL) dal circolo sanguigno. Grazie alle statine, la condizione della placca aterosclerotica viene stabilizzata:

• Il nucleo lipidico si riduce di volume;
• La placca si sta rafforzando;
• La proliferazione delle cellule muscolari lisce diminuisce, il numero di cellule schiumose formate diminuisce;
• Inibisce la risposta infiammatoria;
• Riduce l'aggregazione piastrinica e i rischi di trombosi (sia parietale che intraplacca);
• La funzione endoteliale migliora, riducendo la probabilità di spasmi.

È possibile prescrivere statine di prima e seconda generazione. La prima generazione comprende farmaci naturali: Lovastatina, Mevastatina, Simvastatina, Pravastatina. La seconda generazione è rappresentata da farmaci sintetici: Fluvastatina, Rosuvastatina, Atorvastatina.

Lovastatina e Pravastatina sono considerate le più efficaci per la prevenzione primaria, mentre Simvastatina e Pravastatina sono considerate le più efficaci per la prevenzione secondaria. In caso di segni di ischemia, si raccomanda l'Atorvastatina.

I possibili effetti collaterali delle statine includono:

• Gonfiore addominale, diarrea, stitichezza, nausea, dolore addominale;
• Mal di testa, vertigini;
• Contrazioni muscolari, dolori muscolari;
• Deterioramento del fegato;
• Stanchezza, disturbi del sonno, prurito della pelle.

Tali segni si verificano raramente (circa l'1,5% dei casi) e scompaiono dopo l'aggiustamento del dosaggio o la sospensione del farmaco.

Controindicazioni alla prescrizione di statine:

• Disfunzione epatica pronunciata, inizialmente enzimi epatici elevati;
• Periodi di gravidanza e allattamento;
• Allergie ai farmaci.

L'uso degli inibitori dell'HMG-CoA reduttasi viene interrotto se il paziente sviluppa una condizione grave, tra cui una malattia infettiva acuta, un attacco di ipotensione arteriosa, un trauma, gravi disturbi metabolici, elettrolitici o endocrini, nonché in caso di necessità di intervento chirurgico.

Dieta

I principi della dieta prevedono i seguenti cambiamenti:

• Ridurre la percentuale di alimenti contenenti colesterolo (l'assunzione giornaliera totale di colesterolo con il cibo non deve superare i 300 mg).
• Correzione del valore calorico totale della dieta (il valore energetico ottimale al giorno è di circa 1,8-2 mila calorie).
• Ridurre al minimo la quota di grassi al 25-30% del valore energetico totale (non è consigliabile evitare completamente i grassi, è preferibile sostituire i grassi animali con grassi vegetali).
• Aumento dell'assunzione di acidi grassi polinsaturi e monoinsaturi a fronte di una riduzione dell'assunzione di acidi grassi saturi fino all'8% del valore energetico alimentare totale.
• Forte limitazione o rifiuto totale di carboidrati semplici e facilmente digeribili (zucchero, marmellate, caramelle, ecc.). In generale, la quota di carboidrati nella dieta dovrebbe essere di circa il 55%, ma dovrebbe essere rappresentata non da zuccheri facilmente digeribili, bensì da frutta, bacche, cereali, verdure.

Pochi lo sanno, ma le bevande alcoliche (in particolare birra e vino) influenzano significativamente l'aumento del livello di lipoproteine ad alta densità (HDL). Pertanto, è meglio rinunciare completamente all'alcol.

Gravemente limitati o completamente eliminati dalla dieta:

• Carni grasse, carne rossa;
• Lardo;
• Frattaglie (polmoni, reni, fegato, ecc.);
• Burro, margarina;
• Panna, panna acida, latte intero;
• Zucchero.

Se il paziente è in sovrappeso, si consiglia di adottare misure per ridurlo e poi mantenere un peso normale per un periodo di tempo più lungo. L'ideale è ridurre il peso di circa il 10% in un periodo di sei mesi.

Prevenzione

Oltre alla correzione della dieta e all'esclusione o riduzione al minimo di prodotti contenenti colesterolo (vedere sopra), per prevenire lo sviluppo dell'aterosclerosi non stenosante, è importante eliminare le influenze psico-emotive negative, evitare stati depressivi e stressanti, risolvere tempestivamente i problemi domestici e lavorativi.

È importante mantenere una normale attività fisica:

• Camminare per almeno mezz'ora ogni giorno o a giorni alterni;
• Se possibile, praticate ginnastica, nuoto, ciclismo o camminata veloce per 45 minuti, 5-7 giorni alla settimana;
• Prendi l'abitudine di camminare invece di prendere i mezzi pubblici e di usare le scale invece di prendere l'ascensore o la scala mobile.

È necessario controllare le proprie abitudini, smettere di fumare, non mangiare troppo, dare la preferenza a cibi sani e di qualità, evitare l'alcol, controllare la pressione sanguigna.

Per le persone ad alto rischio di sviluppare aterosclerosi non stenotica, i farmaci ipolipemizzanti vengono prescritti contemporaneamente a modifiche dello stile di vita e della dieta, indipendentemente dai valori delle lipoproteine a bassa densità (LDL). Inoltre, a questi pazienti viene obbligatoriamente prescritta una terapia antiaggregante:

• Acido acetilsalicilico nella quantità di 75-325 mg al giorno;
• Se il farmaco sopra indicato è controindicato, si usa Clopidogrel nella quantità di 75 mg al giorno o Warfarin.

I pazienti diabetici devono tenere sotto controllo i livelli di zucchero nel sangue, sottoporsi a controlli regolari e seguire le raccomandazioni del medico.

Previsione

La prognosi per una persona con aterosclerosi non stenotica non può essere definita univoca. Se il paziente segue scrupolosamente tutte le raccomandazioni mediche (attenendosi alla dieta, abbandonando le cattive abitudini, assumendo con attenzione i farmaci prescritti), allora possiamo parlare di una prognosi relativamente favorevole: il processo di crescita delle placche aterosclerotiche può essere significativamente rallentato. Nei pazienti che non seguono le raccomandazioni mediche, il quadro non è così ottimistico, poiché presentano comunque un alto rischio di ictus o infarto del miocardio.

Cosa si dovrebbe fare per evitare che l'aterosclerosi non stenotica si trasformi in aterosclerosi obliterante con lo sviluppo di complicanze potenzialmente letali? Alla comparsa dei primi sintomi sospetti, è necessario consultare un cardiologo e, in presenza di fattori di rischio, è importante sottoporsi a una visita medica preventiva annuale. Non perdete tempo con metodi non comprovati, presumibilmente in grado di "sciogliere" le placche di colesterolo. È dimostrato che, ad oggi, nessun metodo è in grado di farlo: nel frattempo, farmaci e dieta possono rallentare la crescita delle placche e prevenire un ulteriore aggravamento del processo patologico.