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Quali sono le cause dell'alveolite allergica esogena?
Ultima recensione: 06.07.2025

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Cause di alveolite allergica esogena
L'alveolite allergica esogena è causata dall'inalazione di polvere organica contenente vari antigeni, microrganismi (ad esempio, attinomiceti termofili da fieno marcio, il cosiddetto polmone del contadino), aspergilli e penicillium, proteine animali e ittiche, antigeni di insetti, aerosol di antibiotici, enzimi e altre sostanze. Nei bambini, la causa più comune di alveolite allergica esogena è il contatto con piume ed escrementi di uccelli (il cosiddetto polmone degli amanti dei parrocchetti o polmone degli amanti del blu) e polvere di ascensore. Negli adulti, lo spettro di allergeni è molto più ampio. ad esempio, polvere di cotone (babesiosi) o polvere di canna da zucchero (bagassosi), segatura, spore fungine (polmone dei coltivatori di funghi), polvere fungina durante la produzione di formaggio (polmone dei casari), in pazienti con diabete insipido - preparazioni inalatorie dell'ipofisi posteriore, ecc. L'inalazione ripetuta di allergeni nel 5% dei soggetti in contatto provoca la formazione di anticorpi specifici (precipitine) di classe IgG e immunocomplessi che danneggiano l'interstizio polmonare con sviluppo di fibrosi. È importante sottolineare che la presenza di atopia nell'anamnesi non è un fattore predisponente, poiché il tipo di reazione allergica nell'alveolite allergica esogena è immunocomplesso.
Patogenesi dell'alveolite allergica esogena. A differenza dell'asma bronchiale atopico, in cui l'infiammazione allergica della mucosa bronchiale è conseguenza della reazione IgE-dipendente di tipo I, lo sviluppo dell'alveolite allergica esogena si sviluppa con la partecipazione di anticorpi precipitanti correlati alle immunoglobuline delle classi IgG e IgM. Questi anticorpi, reagendo con l'antigene, formano immunocomplessi a grande molecola che si depositano sotto l'endotelio dei capillari alveolari. Il sistema del complemento viene attivato, fissandosi sui complessi. In questo caso, le frazioni C1 e C4 del complemento agiscono come mediatori dell'infiammazione.
Morfologicamente, nella fase acuta della malattia, si evidenziano alterazioni caratteristiche della vasculite.
Con l'esposizione ripetuta e prolungata all'allergene, i linfociti sensibilizzati sintetizzano linfochine, potenti mediatori dell'infiammazione allergica. Morfologicamente, in questa fase si formano granulomi, che si trasformano in strutture fibrose del tessuto connettivo, si forma fibrosi interstiziale e alveolare, ovvero la malattia diventa cronica.