I coccidi sono gli agenti causali della coccidioidosi

La coccidioidomicosi è una micosi sistemica endemica che interessa prevalentemente le vie respiratorie.

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Morfologia dei coccidi

Coccidioides immitis è un fungo dimorfico. A temperatura ambiente (20-22 °C) e in condizioni naturali cresce fino alla forma miceliare. Il micelio è settato, largo 2-4 μm, privo di microconidi. Durante la crescita, il citoplasma del fungo si concentra, il tubo miceliare nell'area dei setti si svuota, quindi la parete cellulare del micelio si rompe e il micelio si disintegra in artrospore larghe 1,5-2,3 μm e lunghe 1,5-15 μm. La frammentazione si osserva il giorno di coltivazione a 10 °C e 2 °C.

Proprietà culturali dei coccidi

Poco esigente in termini di terreni nutritivi. Nel terreno di Sabour a temperatura ambiente forma diverse colonie di colore bianco, grigio o marrone. L'attività biochimica è bassa.

Struttura antigenica dei coccidi

Se coltivata in un mezzo liquido per 3 giorni, la forma miceliale produce gli esoantigeni HS, F (chitinasi), HL, che possono essere determinati mediante immunodiffusione su gel.

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Fattori di patogenicità dei coccidi

La diminuzione dell'arthrosporogenesi nei ceppi museali è accompagnata da una diminuzione della loro virulenza.

Nicchia ecologica - suolo delle zone endemiche. Le zone endemiche si trovano nell'emisfero occidentale tra 40° di latitudine nord e sud e 65° e 120° di longitudine ovest negli Stati Uniti (stati occidentali e sudoccidentali), così come nell'America centrale (Messico, Guatemala, Honduras) e meridionale (Venezuela, Paraguay, Argentina). Il fungo si trova principalmente nelle zone desertiche e semidesertiche, a volte anche in zone tropicali e foreste costiere (California settentrionale). Il suolo è l'habitat naturale del fungo.

Stabilità ambientale. Le artrospore sono altamente resistenti alla disidratazione.

Sensibilità agli antibiotici. Sensibilità ad amfotericina B, ketoconazolo, miconazolo, fluconazolo, intraconazolo. Sensibilità ad antisettici e disinfettanti. Sensibilità all'azione di antisettici e disinfettanti di uso comune, in particolare ai sali di metalli pesanti.

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Patogenesi della coccidioidomicosi

Dopo l'infezione, le artrospore presenti nell'organismo ospite si trasformano in una forma tissutale: una sferula. Le sferule sono formazioni rotonde di 20-90 µm, meno frequentemente 2(H) µm, con una spessa parete cellulare a doppio contorno, larga fino a 5 µm. Quando la parete cellulare delle sferule si rompe, le spore in esse contenute si diffondono in tutto l'organismo, garantendo la disseminazione del patogeno e la formazione di focolai secondari.

La coccidioidomicosi secondaria si sviluppa in individui con un'immunità cellulare compromessa. L'immunodeficienza delle cellule T causa una grave polmonite con successiva diffusione del fungo in tutto il corpo a partire dal sito primario dell'infiammazione.

Immunità cellulare

Il ruolo principale è svolto dagli effettori T, inclusi quelli del DTH, che si accumulano nella seconda-terza settimana di malattia. La fagocitosi è incompleta, i fagociti non sono in grado di proteggere l'organismo nella fase di penetrazione del patogeno. Gli anticorpi e il complemento non forniscono protezione all'organismo contro il patogeno. La presenza di anticorpi contro gli antigeni fungini nei pazienti con DTH negativa è un segno prognostico sfavorevole.

Epidemiologia della coccidioidosi

Coccidioidomicosi - sapronosi. La fonte dell'agente infettivo è il terreno delle zone endemiche, in cui durante la stagione umida si verifica un'intensa crescita di fiba e, con l'inizio della stagione secca, il micelio si disintegra in artrospore, che sono l'unico elemento infettivo. Una persona malata non è contagiosa per gli altri.

Il meccanismo di trasmissione è per via aerea e per contatto, mentre la via di trasmissione è per via aerea e polverosa. Qualsiasi contatto con terreno contaminato in aree endemiche può portare all'infezione.

La suscettibilità è elevata. L'aspirazione di 10 artrospore è sufficiente per l'infezione. Le persone con diverse immunodeficienze sono maggiormente a rischio di infezione.

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Sintomi della coccidioidomicosi

I sintomi della coccidioidomicosi sono aspecifici e dipendono dalla natura degli organi colpiti dal fungo. La coccidioidomicosi secondariamente generalizzata è caratterizzata da un decorso cronico: le remissioni sono sostituite da riacutizzazioni che durano decenni; dalla presenza di vie fistolose che si aprono sulla superficie corporea, spesso distanti dal focolaio di infiammazione purulenta; dalla presenza di sferule nel materiale patologico.

Diagnostica di laboratorio della coccidioidomicosi

I materiali esaminati includono urina, espettorato, sangue, liquido cerebrospinale e materiale bioptico.

L'esame microscopico di preparati nativi e colorati con Manus o Gram-Welsch rivela sferule (formazioni sferiche con un guscio a doppio contorno riempito di piccole endospore arrotondate). Nonostante la morfologia caratteristica della sferula, sono possibili artefatti: i macrofagi contenenti particelle minerali fagocitate (cellule polverose), così come gli accumuli di detriti granulocitari, possono imitare strutture sferiche difficili da distinguere dalla fase tissutale del patogeno. La diagnostica basata solo sulla ricerca delle sferule porta a risultati falsi positivi. Un metodo semplice che consente di escludere gli artefatti è la germinazione delle sferule: il materiale patologico viene miscelato in volumi uguali con acqua distillata, si prepara un preparato con il metodo della "goccia distinta", il coprioggetto viene sigillato con paraffina e incubato a 37 °C. Dopo 4-6 ore, la vera sferula germina con filamenti miceliari che fuoriescono dalle endospore.

L'esame micologico viene effettuato secondo un regime speciale. Su terreni nutritivi densi, i coccidiococchi formano colonie di consistenza coriacea a 37 °C, che si infiltrano nel substrato; a 25 °C si sviluppa la forma miceliare del fungo. Il micelio è settato, le clamidospore sono grandi, situate alle estremità e ai lati del micelio. Le artrospore tipiche si formano tra il 10° e il 12° giorno di incubazione.

La ricerca biologica viene condotta su criceti e porcellini d'India (maschi). L'infezione intratesticolare e intraperitoneale degli animali da esperimento porta allo sviluppo di forme tissutali del fungo: le sferule.

Per la diagnosi sierologica vengono utilizzati RA, RP, RSK, RNGA e RIF. La RP risulta positiva nel 53% dei pazienti nella prima settimana di malattia e nel 91% nella seconda-terza settimana di malattia. Non esistono titoli diagnostici chiari per l'RSK, pertanto, a scopo diagnostico, si determina una sieroconversione di 4 volte. Un aumento del titolo dell'RSK indica la generalizzazione del processo.

Il test allergico intradermico con coccidioidina ha valore diagnostico solo nei soggetti in cui è risultato negativo all'esordio della malattia; in altri casi, questo test può servire come indicatore di infezione e viene utilizzato per determinare i confini della zona endemica.

Trattamento della coccidioidomicosi

Per l'infezione primaria si utilizzano fluconazolo, itraconazolo, amfotericina B; per l'infezione secondaria generalizzata si utilizzano ketoconazolo, miconazolo.

Come prevenire la coccidioidomicosi?

Non è stata sviluppata una prevenzione specifica della coccidioidomicosi. Per prevenire la malattia, le persone prive di immunità cellulare agli antigeni del patogeno, così come i pazienti con deficit di linfociti T, dovrebbero evitare le zone endemiche. Per prevenire le infezioni intralaboratorio, tutte le manipolazioni con colture sospette vengono eseguite dopo il riempimento con soluzione salina sterile, che elimina la diffusione di artrospore.