Colite ulcerosa aspecifica - Cause

Da decenni si stanno conducendo intense ricerche sui meccanismi di sviluppo comuni e specifici di una sola di queste malattie.

La teoria infettiva è di grandissimo interesse. E ciò è del tutto comprensibile, poiché la natura infiammatoria della colite ulcerosa aspecifica ha dato adito a supporre che un agente patogeno specifico sia coinvolto nell'insorgenza e nello sviluppo del processo patologico. È stato suggerito che la colite ulcerosa aspecifica possa essere causata da virus, batteri o dai loro prodotti metabolici. In lavori successivi, le forme L dei batteri dell'intestino tenue (Chlamidia, Str. faecalis) sono state considerate un fattore causale della colite ulcerosa aspecifica. La ricerca in questa direzione è attualmente in corso, ma i tentativi di identificare un agente patogeno specifico non hanno finora avuto successo.

Il decorso cronico della colite ulcerosa aspecifica, la tendenza alle esacerbazioni stagionali, le manifestazioni sistemiche pronunciate e l'effetto positivo della terapia ormonale suggeriscono il coinvolgimento dei meccanismi immunitari nello sviluppo di queste patologie. A tale proposito, lo stato immunitario dei pazienti è stato ripetutamente studiato. Sono stati effettuati confronti clinici e immunologici, che hanno dimostrato che con l'aumentare della gravità del processo nel tratto gastrointestinale, le alterazioni dello stato immunologico peggiorano. Sono state rilevate alterazioni locali nelle sottoclassi di IgA nella colite ulcerosa aspecifica con localizzazione del processo nell'intestino crasso. L'ipotesi del coinvolgimento delle endotossine nei meccanismi patofisiologici di entrambe le patologie ha comportato uno studio per determinare gli anticorpi anti-lipide A (ALA), che sono una componente delle endotossine dei batteri Gram-negativi, nel siero sanguigno.

Un'analisi dei dati della letteratura mostra che, nonostante la complessità e la versatilità degli studi sullo stato immunologico dei pazienti con colite ulcerosa aspecifica, gli autori si sforzano di trovare risposte a 3 domande principali:

1. I meccanismi immunologici partecipano all'insorgenza e allo sviluppo di queste malattie?
2. Le reazioni autoimmuni che si verificano durante la colite ulcerosa possono fornire indizi sulle cause di queste malattie?
3. se i fattori immunologici influenzino determinati gruppi di persone, rendendoli suscettibili alla colite ulcerosa.

Per rispondere alla domanda se la colite ulcerosa aspecifica sia una malattia genetica classica, sono stati studiati i fenotipi HLA nei pazienti, nei loro familiari e nei soggetti del gruppo di controllo. I risultati hanno confermato i dati di studi precedenti, secondo cui la colite ulcerosa aspecifica non può essere classificata come una malattia genetica tipica.

Pertanto, nonostante numerosi studi su diversi fattori genetici, immunologici, microbici, psicogeni e ambientali, la causa della colite ulcerosa aspecifica non è ancora stata stabilita. Non è chiaro se queste malattie siano forme nosologiche diverse o se rappresentino manifestazioni diverse della stessa malattia. Apparentemente, tutti i fattori sopra menzionati potrebbero essere importanti nel modello multifattoriale della loro eziologia e patogenesi. La teoria attualmente più riconosciuta sull'origine della colite ulcerosa aspecifica indica il ruolo principale degli antigeni intestinali, il cui impatto è accompagnato da un'alterazione della reattività immunitaria e dell'infiammazione intestinale. Si presume che la reattività dell'organismo sia influenzata anche da fattori genetici che non sono ancora stati studiati a fondo.

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