Conseguenze dell'alterazione del flusso sanguigno portale

Quando la quantità di sangue portale che fluisce verso il fegato diminuisce a causa dello sviluppo di circoli collaterali, il ruolo dell'arteria epatica aumenta. Il fegato diminuisce di volume e la sua capacità di rigenerarsi diminuisce. Ciò si verifica probabilmente a causa di un apporto insufficiente di fattori epatotropi, tra cui insulina e glucagone, prodotti dal pancreas.

In presenza di circoli collaterali, si sospetta solitamente un'ipertensione portale, sebbene a volte, con un significativo sviluppo di circoli collaterali, la pressione nella vena porta possa diminuire. Allo stesso tempo, può verificarsi un'ipertensione portale a breve termine senza lo sviluppo di circoli collaterali.

In caso di shunt portosistemico significativo, possono svilupparsi encefalopatia epatica, sepsi causata da batteri intestinali e altri disturbi circolatori e metabolici.

Cambiamenti morfologici nell'ipertensione portale

All'autopsia non si rilevano quasi segni di una circolazione collaterale significativa, poiché le vene varicose sono collassate.

La milza è ingrossata, la sua capsula è ispessita. Sangue scuro trasuda dalla superficie di taglio (splenomegalia fibrocongestizia). I corpi di Malpighi non sono visibili. L'esame istologico rivela sinusoidi dilatati rivestiti da endotelio ispessito. Si nota proliferazione degli istiociti, talvolta accompagnata da fagocitosi eritrocitaria. I focolai emorragici periarteriosi possono evolvere in noduli di siderosi e fibrosi.

Vasi del sistema portale e della milza. L'arteria splenica e la vena porta sono dilatate, tortuose e possono contenere aneurismi. Emorragie sottoendoteliali, trombi parietali, placche intimali e calcificazioni sono rilevabili nelle vene porta e splenica. Tali vene non possono essere utilizzate per interventi chirurgici.

Nel 50% dei casi di cirrosi vengono rilevati piccoli aneurismi dell'arteria splenica.

Le alterazioni del fegato dipendono dalla causa dell'ipertensione portale.

La relazione tra il grado di aumento della pressione nella vena porta e la gravità della cirrosi e, in particolare, della fibrosi è debole. Una relazione più marcata si osserva tra l'ipertensione portale e il numero di linfonodi epatici.

vene varicose

Esofago

In assenza di vene varicose dell'esofago e dello stomaco e di sanguinamento da esse, l'ipertensione portale non ha significato clinico. Il sangue fluisce nelle vene varicose dell'esofago principalmente dalla vena gastrica sinistra. Il suo ramo posteriore di solito confluisce nel sistema venoso azygos, mentre quello anteriore comunica con le vene varicose immediatamente sotto la giunzione dell'esofago con lo stomaco, formando in questo punto un fascio di sottili vene parallele, che sboccano in grandi vene tortuose nella parte inferiore dell'esofago. Le vene dell'esofago sono disposte in 4 strati. Le vene intraepiteliali nell'ipertensione portale possono apparire endoscopicamente come macchie rosse; la loro presenza indica la possibilità di rottura delle vene varicose. Il plesso venoso superficiale drena nelle vene profonde più grandi del plesso sottomucoso. Le vene perforanti collegano il plesso sottomucoso con il quarto strato venoso, il plesso avventizio. Solitamente le vene varicose più grandi appartengono al plesso sottomucoso profondo, che si collega alle vene varicose dello stomaco.

La struttura anatomica delle vene della giunzione esofagogastrica, che collegano la circolazione portale a quella sistemica, è molto complessa. L'aumento del flusso sanguigno e la sua ridistribuzione nel sistema della vena cava superiore nell'ipertensione portale sono stati poco studiati. Tra la zona delle vene perforanti e la zona gastrica esiste una zona di transizione. In questa zona, il flusso sanguigno è diretto in entrambe le direzioni, garantendo la deposizione di sangue tra il sistema venoso portale e quello azygos. La natura turbolenta del flusso sanguigno nelle vene perforanti che collegano le vene varicose alle vene avventizie contribuisce a spiegare l'elevata frequenza di rotture nel terzo inferiore dell'esofago. La recidiva delle vene varicose dopo scleroterapia endoscopica è apparentemente dovuta alla presenza di comunicazioni tra diversi tronchi venosi o alla dilatazione delle vene del plesso venoso superficiale. La mancanza di efficacia della scleroterapia può anche essere spiegata dalla mancata trombosi delle vene perforanti.

Stomaco

Il sangue nelle vene varicose dello stomaco proviene principalmente dalle vene brevi dello stomaco e confluisce nel plesso venoso sottomucoso dell'esofago. Le vene varicose dello stomaco sono particolarmente pronunciate nella forma extraepatica di ipertensione portale.

Radiograficamente, le vene varicose del duodeno appaiono come difetti di riempimento. La presenza di collaterali dilatati attorno al dotto biliare rende l'intervento rischioso.

Colon e retto

Le vene varicose del colon e del retto si sviluppano a seguito della formazione di collaterali tra la vena mesenterica inferiore e la vena iliaca interna. La loro prima manifestazione clinica può essere un sanguinamento. Possono essere identificate durante la colonscopia. La fonte del sanguinamento può essere localizzata mediante scintigrafia con eritrociti marcati con ^99mTc. Dopo il successo della scleroterapia delle vene esofagee, le vene varicose del colon si sviluppano rapidamente.

La presenza di collaterali tra le vene emorroidarie superiori (sistema della vena porta) e quelle medie e inferiori (sistema della vena cava inferiore) contribuisce alla formazione di vene varicose delle vene anorettali.

Lesioni vascolari intestinali nell'ipertensione portale

In caso di ipertensione portale cronica non si sviluppano solo vene varicose, ma si verificano anche diverse alterazioni della mucosa intestinale dovute a una microcircolazione alterata.

Patologia dello stomaco con ipertensione portale. L'afflusso di sangue allo stomaco è interrotto: aumenta il numero di shunt artero-venosi tra la placca muscolare propria della mucosa e i precapillari e le vene dilatate dello strato sottomucoso - ectasia vascolare. Il flusso sanguigno nella mucosa gastrica aumenta. La probabilità di danni e sanguinamenti, ad esempio sotto l'effetto di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), aumenta significativamente. Dopo la scleroterapia delle vene dell'esofago, possono aumentare le alterazioni della mucosa gastrica. Queste possono essere ridotte solo riducendo la pressione portale.

Digiuno- e colonopatia congestizia. Alterazioni simili si sviluppano nel duodeno e nel digiuno. Istologicamente, si riscontra un aumento del numero e del diametro dei vasi nei villi del digiuno. Si osservano edema e iperemia della mucosa, che si lesiona facilmente.

La colonopatia congestizia è caratterizzata da dilatazione dei capillari della mucosa con ispessimento della membrana basale in assenza di segni di infiammazione della mucosa.

Cambiamenti vascolari in altre strutture

Le vene collaterali porto-sistemiche possono anche formarsi nelle aderenze degli organi addominali alla parete addominale che si verificano dopo un intervento chirurgico o una malattia infiammatoria pelvica. Le vene varicose si verificano anche nelle aree di contatto tra mucose e pelle, come dopo un'ileostomia o una colostomia.

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