Cosa provoca l'artrite reumatoide giovanile?

Per la prima volta l'artrite reumatoide giovanile è stata descritta alla fine del secolo scorso da due noti pediatri: l'inglese Stille e il francese Schaffar. Nei decenni successivi in letteratura, questa malattia fu chiamata la malattia di Still-Shaffar.

Sintomocomplesso di artrite cronica giovanile incluso: lesione simmetrica delle articolazioni, formazione di deformazioni, contratture e anchilosi in esse; lo sviluppo di anemia, ingrossamento dei linfonodi, fegato e milza, a volte presenza di febbre febbrile e pericardite. Successivamente, negli anni 30-40 del secolo scorso, numerose osservazioni e descrizioni della sindrome della sindrome rivelarono molto in comune tra l'artrite reumatoide negli adulti e nei bambini, sia nelle manifestazioni cliniche che nella natura del decorso della malattia. Tuttavia, l'artrite reumatoide nei bambini era anche diversa dalla malattia con lo stesso nome negli adulti. A questo proposito, nel 1946 due ricercatori americani Koss e Boots proposero il termine "artrite reumatoide giovanile" (giovanile). L'isolamento nosologico dell'artrite reumatoide giovanile e dell'artrite reumatoide adulta è stato successivamente confermato da studi immunogenetici.

La ragione per lo sviluppo dell'artrite reumatoide giovanile non è stata studiata a sufficienza fino ad oggi. Tuttavia, è noto che l'artrite reumatoide giovanile è una malattia con un tipo di ereditarietà poligenico. Fattori di ereditarietà e ambiente sono coinvolti nel suo sviluppo.

Aprire una varietà di fattori eziologici. La più frequente tra di loro è un'infezione virale o mista batterica e virale, trauma articolare, insolazione o ipotermia, vaccinazioni, soprattutto contro o immediatamente dopo un'infezione virale respiratoria acuta o infezione batterica.

L'artrite causata da un'infezione virale acuta, di regola, è completamente e indipendentemente curata. Possibile ruolo di infezione può essere indirettamente confermato dal fatto che l'artrite cronica è più tipico per i bambini con varie forme di realizzazione stati immunodeficienti (con deficit selettivo di IgA, ipogammaglobulinemia, la carenza di componenti complimento-2). In questo caso, l'infezione non è la causa diretta dello sviluppo dell'artrite, ma ha il valore del fattore scatenante del processo autoimmune. È stata rivelata la connessione dell'inizio della malattia con la SARS avanzata, con la vaccinazione preventiva contro il morbillo, la rosolia e la parotite. È interessante notare che il debutto dell'artrite reumatoide giovanile dopo la vaccinazione contro la parotite è più comune nelle ragazze. Ci sono casi in cui l'artrite reumatoide giovanile è manifestata dopo la vaccinazione contro l'epatite B. Lo sviluppo di artrite reumatoide giovanile è stato anche associato con l'infezione da un virus influenzale A2H2N2 pereiatalnym e l'infezione da parvovirus B19.

Ruolo delle infezioni intestinali, micoplasma, beta-emolitico streptococco nello sviluppo di artrite giovanile maggior reumatoide dei reumatologi non viene riconosciuto. Tuttavia, è noto che queste infezioni sono la causa dello sviluppo dell'artrite reattiva e che solo una parte dei pazienti con artrite reattiva porta a un completo recupero. Questa variante del flusso è caratteristica principalmente per l'artrite reattiva post-insernosale e l'artrite reattiva associata all'infezione da campylobacter. E 'noto che la maggior parte dei pazienti dopo infarto artrite reattiva può inoltre retsedivirovat oligoartrite, e in parte si svilupperà l'artrite cronica, giovanile convertibile in anchilosante, artrite reumatoide giovanile, e anche artropatia psoriasica (PSA). Dipende dal fattore eziologico dell'artrite reattiva e dalle caratteristiche immunologiche del macroorganismo, in particolare dalla presenza dell'antigene HLA B27.

L'associazione tra artrite reumatoide giovanile e infezione da clamidia non è stata studiata in precedenza. Allo stesso tempo, vi è un aumento della prevalenza dell'infezione da clamidia in tutto il mondo e la predominanza di artrite da eziologia da clamidia tra tutte le artriti reattive. Ne consegue che il ruolo dell'infezione da clamidia nello sviluppo e nel mantenimento dell'infiammazione cronica nelle articolazioni nei bambini con artrite reumatoide giovanile richiede uno studio approfondito. Secondo i nostri dati, circa l'80% dei pazienti con artrite reumatoide giovanile sono infetti da clamidia (principalmente Cl. Pneumoniae).

Nei bambini con artrite reumatoide giovanile si nota un aumento del titolo anticorpale ai peptidoglicani batterici, che indirettamente può indicare il ruolo dell'infezione batterica nello sviluppo di questa malattia. Ci sono anche dati sulla relazione tra artrite reumatoide giovanile e infezioni causate da polmonite da micoplasma.

La predisposizione ereditaria all'artrite reumatoide giovanile è confermata da casi familiari di questa malattia, studi di coppie gemelle, dati immunogenetici.

Nella letteratura mondiale c'è una grande quantità di informazioni sulle associazioni di antigeni di istocompatibilità con artrite reumatoide giovanile in generale e con forme e varianti separate della malattia. Identificati marcatori immunogenetici di rischio di sviluppo di artrite reumatoide giovanile e antigeni protettivi di istocompatibilità, che si verificano in pazienti con artrite reumatoide giovanile è stato significativamente inferiore rispetto alla popolazione. Studi immunogenetici hanno confermato le differenze fondamentali tra l'artrite reumatoide giovanile e l'artrite reumatoide adulta. Più spesso come indicatori di rischio per lo sviluppo dell'artrite reumatoide giovanile sono chiamati A2, B27, B35. Antigeni DR5, DR8. Secondo la letteratura, il protettivo (effetto protettivo) ha l'antigene DR2.

Ci sono una serie di ipotesi che spiegano la relazione tra fattori infettivi e antigeni di istocompatibilità con lo sviluppo di malattie di natura reumatica. La più comune è l'ipotesi delle espressioni facciali antigene.

Con il più alto grado di probabilità, l'artrite reattiva e la malattia di Bechterew si inseriscono in questo modello. È noto che la struttura dell'antigene HLA-B27 è simile ad alcune proteine della membrana cellulare di un certo numero di microrganismi. La reattività sierologica incrociata tra HLA-B27 e clamidia, Yersinia è stata rivelata. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, che sono la causa di artrite reattiva e la sindrome di Reiter, così come Klebsiella, che è dato un possibile ruolo eziologico nello sviluppo della spondilite anchilosante. Nel caso di infezione con questi microrganismi, il sistema immunitario inizia a produrre anticorpi nel carrier HLA-B27 che interagiscono con le proprie cellule esprimendo un numero sufficientemente grande di molecole di HLA-B27. Generati in risposta a antigeni infettivi, gli anticorpi diventano anticorpi con l'ulteriore sviluppo di un processo infiammatorio autoimmune.

Nelle condizioni di cross-reazione, è anche possibile interrompere la cognizione di microrganismi estranei con l'ulteriore sviluppo di una lunga infezione cronica persistente. Di conseguenza, il difetto iniziale della risposta immunitaria è ulteriormente aggravato

Il ruolo dell'infezione virale nello sviluppo dell'artrite cronica è meno ovvio.

È noto che oltre 17 virus sono in grado di provocare un'infezione accompagnata da artrite acuta (compresi virus della rosolia, epatite, Epstein-Barr, Coxsackie, ecc.).

Nell'emergenza di artrite cronica, il ruolo etiologico dei virus non è stato dimostrato. Tuttavia, viene suggerito il possibile significato di Coxsackie, virus Epstein-Barr, parvovirus nello sviluppo dell'infezione virale cronica primaria. Sullo sfondo di difetti immunologici. L'effetto artritogenico dell'infezione virale in questo caso è ipoteticamente associato ad antigeni di istocompatibilità di classe II che presentano antigeni e virus estranei nel sistema immunitario. Tuttavia, come risultato dell'interazione del suo recettore HLA con un antigene virale, si forma un neoantigene, che è riconosciuto dal sistema immunitario come estraneo. Di conseguenza, si sviluppa una reazione autoimmune a un HLA alterato intrinseco. Questo meccanismo della relazione di antigeni di istocompatibilità con una predisposizione a malattie è designato come un'ipotesi di modifica di antigeni HLA.

La predisposizione ereditaria all'artrite reumatoide giovanile è confermata dai casi familiari di questa malattia, dai risultati dello studio delle coppie gemelle e dai dati immunogenetici. Il più spesso come marcatori di rischio di sviluppo di artrite reumatoide giovanile sono chiamati antigeni A2, B27, meno spesso B35, DR5, DR8.