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Cosa scatena l'artrite reumatoide giovanile?

 
, Editor medico
Ultima recensione: 04.07.2025
 
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L'artrite reumatoide giovanile fu descritta per la prima volta alla fine del secolo scorso da due famosi pediatri: l'inglese Still e il francese Shaffar. Nei decenni successivi, questa malattia è stata definita in letteratura come malattia di Still-Shaffar.

Il complesso sintomatologico dell'artrite cronica giovanile comprendeva: danno articolare simmetrico, formazione di deformazioni, contratture e anchilosi; sviluppo di anemia, ingrossamento dei linfonodi, del fegato e della milza, talvolta presenza di febbre e pericardite. Successivamente, negli anni '30-'40 del secolo scorso, numerose osservazioni e descrizioni della sindrome di Still rivelarono molte somiglianze tra l'artrite reumatoide negli adulti e nei bambini, sia nelle manifestazioni cliniche che nella natura del decorso della malattia. Tuttavia, l'artrite reumatoide nei bambini differiva ancora dalla malattia omonima negli adulti. A questo proposito, nel 1946, due ricercatori americani Koss e Boots proposero il termine "artrite reumatoide giovanile (adolescenziale)". La distinzione nosologica tra artrite reumatoide giovanile e artrite reumatoide negli adulti fu successivamente confermata da studi immunogenetici.

La causa dell'artrite reumatoide giovanile non è stata ancora sufficientemente studiata. Tuttavia, è noto che si tratta di una malattia a trasmissione poligenica. L'ereditarietà e i fattori ambientali contribuiscono al suo sviluppo.

Per scoprire numerosi fattori eziologici. I più comuni sono infezioni virali o miste batterico-virali, lesioni articolari, insolazione o ipotermia, vaccinazioni, soprattutto in concomitanza o immediatamente dopo un'infezione respiratoria acuta virale o batterica.

L'artrite causata da un'infezione virale acuta di solito guarisce completamente e spontaneamente. Il possibile ruolo dell'infezione può essere confermato indirettamente dal fatto che l'artrite cronica è più tipica nei bambini con vari tipi di immunodeficienza (con deficit selettivo di IgA, ipogammaglobulinemia, deficit della componente C-2 del complemento). In questo caso, l'infezione non è una causa diretta di artrite, ma ha il significato di fattore scatenante del processo autoimmune. È stata trovata una correlazione tra l'insorgenza della malattia e una precedente ARVI, con vaccinazione preventiva contro morbillo, rosolia e parotite. È interessante notare che l'insorgenza dell'artrite reumatoide giovanile dopo la vaccinazione contro la parotite è più frequente nelle bambine. Sono noti casi in cui l'artrite reumatoide giovanile si è manifestata dopo la vaccinazione contro l'epatite B. Lo sviluppo dell'artrite reumatoide giovanile è anche associato all'infezione peripartum con il virus dell'influenza A2H2N2, nonché all'infezione da parvovirus B19.

Il ruolo delle infezioni intestinali, del micoplasma e dello streptococco beta-emolitico nello sviluppo dell'artrite reumatoide giovanile non è riconosciuto dalla maggior parte dei reumatologi. Tuttavia, è noto che queste infezioni sono la causa dell'artrite reattiva e che solo alcuni pazienti con artrite reattiva guariscono completamente. Questo decorso della malattia è caratteristico principalmente dell'artrite reattiva post-yersiniosi e dell'artrite reattiva associata a infezione da Campylobacter. È noto che la maggior parte dei pazienti dopo un'artrite reumatoide può successivamente presentare oligoartrite ricorrente e alcuni sviluppano artrite cronica, che si trasforma in spondiloartrite giovanile, artrite reumatoide giovanile e persino artropatia psoriasica (PSA). Ciò dipende dal fattore eziologico dell'artrite reumatoide e dalle caratteristiche immunologiche del macroorganismo, in particolare dalla presenza dell'antigene HLA B27.

La relazione tra artrite reumatoide giovanile e infezione da clamidia non è stata studiata in precedenza. Tuttavia, attualmente si registra un aumento della prevalenza dell'infezione da clamidia a livello mondiale e dell'artrite a eziologia clamidiale tra tutte le artriti reattive. Ne consegue che il ruolo dell'infezione da clamidia nello sviluppo e nel mantenimento dell'infiammazione cronica articolare nei bambini con artrite reumatoide giovanile richiede uno studio approfondito. Secondo i nostri dati, circa l'80% dei pazienti con artrite reumatoide giovanile è infetto da clamidia (principalmente Cl. pneumoniae).

I bambini con artrite reumatoide giovanile presentano un titolo anticorpale elevato contro i glicani peptidici batterici, il che potrebbe indicare indirettamente il ruolo dell'infezione batterica nello sviluppo di questa malattia. Esistono anche prove di una correlazione tra l'artrite reumatoide giovanile e l'infezione causata da Mycoplasma pneumoniae.

La predisposizione ereditaria all'artrite reumatoide giovanile è confermata da casi familiari di questa malattia, da studi su coppie gemellari e da dati immunogenetici.

Esiste una grande quantità di informazioni nella letteratura mondiale sull'associazione degli antigeni di istocompatibilità con l'artrite reumatoide giovanile in generale e con singole forme e varianti della malattia. Sono stati identificati marcatori immunogenetici del rischio di sviluppare l'artrite reumatoide giovanile e antigeni di istocompatibilità protettivi, che si riscontrano nei pazienti con artrite reumatoide giovanile significativamente meno frequentemente rispetto alla popolazione generale. Studi immunogenetici hanno confermato le differenze fondamentali tra l'artrite reumatoide giovanile e l'artrite reumatoide negli adulti. I marcatori di rischio di sviluppare l'artrite reumatoide giovanile più frequentemente citati sono gli antigeni A2, B27, B35, DR5, DR8. Secondo la letteratura, l'antigene DR2 ha un effetto protettivo.

Esistono diverse ipotesi che spiegano la relazione tra fattori infettivi e antigeni di istocompatibilità con lo sviluppo delle malattie reumatiche. La più comune è l'ipotesi del mimetismo antigenico.

L'artrite reattiva e il morbo di Bechterew rientrano molto probabilmente in questo modello. È noto che la struttura dell'antigene HLA-B27 è simile ad alcune proteine della membrana cellulare di numerosi microrganismi. È stata rilevata una reattività sierologica crociata tra HLA-B27 e clamidia, yersinia, salmonella, micoplasma e campylobacter, che sono la causa dell'artrite reattiva e della sindrome di Reiter, nonché con Klebsiella, a cui viene attribuito un possibile ruolo eziologico nello sviluppo della spondilite anchilosante. In caso di infezione da questi microrganismi, il sistema immunitario del portatore di HLA-B27 inizia a produrre anticorpi che reagiscono in modo crociato con le cellule dell'organismo che esprimono un numero sufficientemente elevato di molecole HLA-B27. Gli anticorpi prodotti in risposta ad antigeni infettivi si trasformano in anticorpi con l'ulteriore sviluppo di un processo infiammatorio autoimmune.

In condizioni di cross-reazione, è anche possibile che il riconoscimento di microrganismi estranei possa essere compromesso, con il conseguente sviluppo di un'infezione cronica persistente a lungo termine. Di conseguenza, il difetto iniziale della risposta immunitaria risulta ulteriormente aggravato.

Il ruolo dell'infezione virale nello sviluppo dell'artrite cronica è meno chiaro.

È noto che più di 17 virus sono in grado di causare un'infezione accompagnata da artrite acuta (tra cui il virus della rosolia, dell'epatite, di Epstein-Barr, di Coxsackie, ecc.).

Il ruolo eziologico dei virus nello sviluppo dell'artrite cronica non è stato dimostrato. Tuttavia, si ipotizza il possibile ruolo di Coxsackie, Epstein-Barr e parvovirus nello sviluppo dell'infezione virale cronica primaria, sullo sfondo di difetti immunologici. L'effetto artritogeno dell'infezione virale in questo caso è ipoteticamente associato ad antigeni di istocompatibilità di classe II, che presentano antigeni estranei, i virus, al sistema immunitario. Tuttavia, a seguito dell'interazione del suo recettore HLA con un antigene virale, si forma un neoantigene, che viene riconosciuto dal sistema immunitario come estraneo. Di conseguenza, si sviluppa una reazione autoimmune al suo HLA modificato. Questo meccanismo di correlazione tra antigeni di istocompatibilità e predisposizione alle malattie è definito ipotesi di modificazione degli antigeni HLA.

La predisposizione ereditaria all'artrite reumatoide giovanile è confermata da casi familiari di questa malattia, dai risultati di uno studio su coppie gemellari e da dati immunogenetici. I marcatori di rischio più frequentemente utilizzati per lo sviluppo dell'artrite reumatoide giovanile sono gli antigeni A2, B27 e, meno frequentemente, B35, DR5 e DR8.

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