Cuore polmonare - Trattamento

Il cuore polmonare è un'ipertrofia e/o dilatazione delle camere destre del cuore causata da ipertensione polmonare causata da malattia polmonare, deformità della parete toracica o malattia vascolare polmonare.

Le principali indicazioni del programma terapeutico per la cardiopatia polmonare cronica sono le seguenti:

1. Trattamento della malattia di base che causa lo sviluppo dell'ipertensione polmonare.
2. Ossigenoterapia.
3. Uso di vasodilatatori periferici.
4. Terapia anticoagulante.
5. Trattamento con diuretici.
6. Utilizzo di glicosidi cardiaci.
7. Uso di farmaci glucocorticoidi.
8. Trattamento dell'eritrocitosi secondaria.
9. Trattamento chirurgico.

Trattamento della malattia di base

Il trattamento della patologia di base contribuisce a ridurre significativamente l'ipertensione polmonare. Esistono forme di cardiopatia polmonare cronica di origine broncopolmonare, vascolare e toracodiaframmatica. Le principali patologie che causano lo sviluppo della forma broncopolmonare di cardiopatia polmonare cronica sono la bronchite cronica ostruttiva, l'asma bronchiale, l'enfisema polmonare, la pneumosclerosi diffusa con enfisema, l'alveolite fibrosante idiopatica, la malattia polmonare policistica e le connettivopatie sistemiche con danno polmonare (sclerodermia, lupus eritematoso sistemico, dermatomiosite). Tra le patologie sopra menzionate, la bronchite cronica ostruttiva e l'asma bronchiale rivestono la maggiore importanza pratica a causa della loro elevata prevalenza.

Il ripristino e il mantenimento della pervietà bronchiale e della funzione di drenaggio polmonare attraverso l'uso adeguato di broncodilatatori ed espettoranti rappresentano la base per la prevenzione dello sviluppo di ipertensione polmonare nei pazienti con malattie polmonari croniche aspecifiche. L'eliminazione dell'ostruzione bronchiale previene lo sviluppo di vasocostrizione delle arterie del circolo polmonare associata all'ipossia alveolare (riflesso di Eulero-Liljestrand).

Lo sviluppo della forma vascolare della cardiopatia polmonare cronica è spesso causato da ipertensione polmonare primaria, periarterite nodulare e altre vasculiti, embolie polmonari ripetute e resezione polmonare. Il trattamento eziologico dell'ipertensione polmonare primaria non è stato ancora sviluppato; le caratteristiche del trattamento patogenetico sono descritte di seguito.

Lo sviluppo della forma toracodiaframmatica della cardiopatia polmonare cronica è causato da danni alla colonna vertebrale e al torace con relativa deformazione, sindrome di Pickwick (obesità ipotalamica di grado grave, associata a sonnolenza, pletora, eritrocitosi e livelli elevati di emoglobina).

In caso di deformità toraciche è consigliabile una consulenza tempestiva con un ortopedico per decidere un trattamento chirurgico al fine di ripristinare la funzione respiratoria esterna ed eliminare l'ipossia alveolare.

Ossigenoterapia

L'ossigenoterapia occupa un posto speciale nel complesso trattamento dei pazienti con cardiopatia polmonare cronica. È l'unico metodo di trattamento in grado di aumentare l'aspettativa di vita dei pazienti. Un'adeguata ossigenoterapia può rallentare significativamente o addirittura arrestare la progressione dell'ipertensione polmonare.

È importante notare che l'approccio differenziato alla somministrazione di ossigeno ai pazienti con cardiopatia polmonare si basa sulla gravità dell'insufficienza respiratoria. Nell'insufficienza respiratoria "parziale", quando i pazienti manifestano solo dispnea, o la dispnea è associata a ipossiemia arteriosa, ma l'ipercapnia è assente, è consigliabile una portata di ossigeno sufficientemente elevata: una miscela umidificata di ossigeno e aria al 40-60% viene somministrata a una portata di 6-9 litri al minuto. Nell'insufficienza respiratoria "totale", quando vengono rilevate tutte le sue manifestazioni (dispnea, ipossia e ipercapnia), l'ossigenoterapia viene eseguita in modo molto più cauto: una miscela di ossigeno e aria al 30% viene somministrata a una portata di 1-2 litri al minuto. Ciò è dovuto al fatto che in caso di ipercapnia, il centro respiratorio perde sensibilità all'anidride carbonica e l'ipossia inizia a fungere da fattore stimolante l'attività del centro respiratorio. In queste condizioni, un'ossigenoterapia eccessivamente attiva può portare a una netta riduzione dell'ipossia, che a sua volta porta alla depressione del centro respiratorio, alla progressione dell'ipercapnia e al possibile sviluppo di coma ipercapnico. Quando si esegue l'ossigenoterapia in pazienti con cardiopatia polmonare cronica con ipercapnia, è necessario un attento monitoraggio dei pazienti. Se compaiono segni che indicano un aumento dell'ipercapnia (sonnolenza, sudorazione, convulsioni, aritmie respiratorie), l'inalazione della miscela di ossigeno deve essere interrotta. Per migliorare la tolleranza all'ossigenoterapia, è possibile somministrare un ciclo di trattamento con un diuretico, un bloccante dell'anidrasi carbonica, il diacarb, che riduce la gravità dell'ipercapnia.

Il regime di ossigenoterapia più ottimale per i pazienti affetti da cardiopatia polmonare cronica è l'ossigenazione a basso flusso a lungo termine (notturna).

Trattamento dell'ipossiemia notturna

Fattori importanti nello sviluppo e nella progressione dell'ipertensione polmonare nei pazienti con malattie polmonari croniche aspecifiche sono gli episodi di ipossiemia notturna che si verificano durante la fase REM del sonno. Nonostante l'ipossiemia sia assente o insignificante durante il giorno, diminuzioni intermittenti della saturazione di ossigeno nel sangue possono portare ad aumenti persistenti della pressione arteriosa polmonare.

Per rilevare l'ipossiemia notturna, è necessaria l'ossimetria non invasiva durante il sonno. La probabilità di episodi di ipossiemia notturna è particolarmente elevata in presenza di eritrociti, segni di ipertensione polmonare in un paziente senza grave insufficienza respiratoria e ipossiemia durante il giorno.

In caso di ipossiemia notturna, si prescrive l'ossigenoterapia a basso flusso durante il sonno (l'ossigeno viene somministrato tramite una cannula nasale), anche se la _PaO2 arteriosa durante il giorno supera i 60 mm Hg. Inoltre, è consigliabile prescrivere preparazioni di teofillina a rilascio prolungato con una durata d'azione di 12 ore (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g) durante la notte. Infine, si possono prescrivere farmaci che riducono la durata della fase REM del sonno per prevenire episodi di ipossiemia notturna. Il farmaco più comunemente utilizzato a questo scopo è la protriptilina, un farmaco del gruppo degli antidepressivi triciclici privo di effetto sedativo, alla dose di 5-10 mg durante la notte. L'uso di protriptilina può causare effetti collaterali come grave disuria e stitichezza.

Vasodilatatori periferici

L'uso di vasodilatatori periferici nella cardiopatia polmonare cronica è dettato dal fatto che la vasocostrizione delle arterie del circolo polmonare è di grande importanza nell'aumentare la pressione nell'arteria polmonare, soprattutto nelle fasi precoci dell'ipertensione polmonare. È necessario tenere presente la possibilità di sviluppare effetti indesiderati come l'aumento dell'ipossiemia dovuto all'aumentata perfusione di aree polmonari scarsamente ventilate, l'ipotensione sistemica e la tachicardia.

In linea di principio, i vasodilatatori periferici, se ben tollerati, possono essere utilizzati in tutti i pazienti con ipertensione polmonare secondaria. Tuttavia, se è possibile il cateterismo cardiaco destro, si raccomanda di valutare la gravità del vasospasmo arterioso polmonare mediante somministrazione endovenosa di un vasodilatatore a breve durata d'azione, come prostaciclina o adenosina. Una riduzione delle resistenze vascolari polmonari pari o superiore al 20% è considerata indicativa di un ruolo significativo del vasospasmo nella genesi dell'ipertensione polmonare e di un'efficacia terapeutica potenzialmente elevata dei vasodilatatori.

I farmaci più utilizzati nei pazienti con cardiopatia polmonare cronica sono i calcioantagonisti e i nitrati a rilascio prolungato. Negli ultimi anni, sono stati utilizzati anche gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).

Antagonisti del calcio

Tra i calcioantagonisti, nifedipina e diltiazem sono utilizzati nei pazienti con cardiopatia polmonare. Hanno un effetto combinato vasodilatante (in relazione alle arteriole sia del circolo sanguigno grande che di quello piccolo) e broncodilatante, riducendo il fabbisogno di ossigeno del miocardio ventricolare destro riducendo il postcarico, che in presenza di ipossia è importante per prevenire lo sviluppo di alterazioni distrofiche e sclerotiche nel miocardio.

I calcioantagonisti vengono prescritti in cicli di 14 giorni, la nifedipina alla dose giornaliera di 30-240 mg, il diltiazem alla dose di 120-720 mg. Si preferisce usare farmaci a lento rilascio come la nifedipina SR e il diltiazem SR ^2. In presenza di tachicardia, è preferibile usare il diltiazem. Cicli più lunghi di 14 giorni sono inappropriati a causa di una diminuzione dell'efficacia del farmaco. Con l'uso prolungato dei calcioantagonisti, anche l'effetto dilatante dell'ossigeno sui vasi del circolo polmonare si riduce o addirittura scompare completamente (P. Agostoni, 1989).

Nitrati a rilascio prolungato

Il meccanismo d'azione dei nitrati nella cardiopatia polmonare cronica, oltre alla dilatazione delle arterie polmonari, comprende: una diminuzione del postcarico sul ventricolo destro dovuta a una diminuzione del flusso sanguigno nelle camere destre del cuore dovuta alla venulodilatazione; una diminuzione del postcarico sul ventricolo destro dovuta a una diminuzione della vasocostrizione ipossica delle arterie polmonari (questo effetto può essere indesiderato); una diminuzione della pressione nell'atrio sinistro e una diminuzione dell'ipertensione polmonare postcapillare dovute a una diminuzione della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro.

Dosaggi abituali di nitrati nei pazienti con cardiopatia polmonare cronica: nitrosorbide 20 mg 4 volte al giorno, sustak-forte 6,4 mg 4 volte al giorno. Per prevenire lo sviluppo di tolleranza ai nitrati, è necessario interrompere l'assunzione di nitrati durante il giorno per 7-8 ore, prescrivendo i nitrati in cicli di 2-3 settimane con una settimana di pausa.

La molsidomina (corvaton) può essere utilizzata come vasodilatatore. Viene metabolizzata nel fegato nel composto SIN-IA, che contiene un gruppo NO libero. Questo composto rilascia spontaneamente ossido di azoto (NO), che stimola la guanilato ciclasi, che porta alla formazione di guanosina monofosfato ciclico nelle cellule muscolari lisce e alla vasodilatazione. A differenza dei nitrati, durante il trattamento con molsidomina non si sviluppa tolleranza. La molsidomina viene assunta per via orale alla dose di 4 mg 3 volte al giorno sotto controllo pressorio.

Poiché l'effetto dei nitrati sui vasi sanguigni si realizza grazie al fatto che sono donatori di ossido di azoto (NO), recentemente è stato raccomandato di includere inalazioni di ossido nitrico nella terapia dei pazienti con cardiopatia polmonare; solitamente, una piccola quantità di ossido nitrico viene aggiunta alla miscela ossigeno-aria durante l'ossigenoterapia. Il vantaggio delle inalazioni di NO rispetto alla consueta somministrazione orale di nitrati è che in questo caso si verifica una dilatazione selettiva dei vasi della circolazione polmonare e non si verifica alcuna violazione del rapporto tra ventilazione e perfusione, poiché l'effetto vasodilatante si sviluppa solo dove arriva l'NO, ovvero si verifica la dilatazione delle arterie solo nelle zone ventilate dei polmoni.

ACE inibitori

Nei pazienti con bronchite cronica ostruttiva con ipossiemia arteriosa e ipercapnia, il sistema renina-angiotensina-aldosterone viene attivato. Negli ultimi anni, si è affermata l'idea che l'uso di ACE-inibitori sia appropriato nel trattamento delle broncopneumopatie croniche ostruttive e dell'ipertensione polmonare. (È stata descritta una riduzione della pressione sistolica, diastolica e media nell'arteria polmonare in assenza di effetti sulla funzione respiratoria esterna in pazienti con broncopneumopatie croniche aspecifiche, sia con trattamento singolo che a cicli con captopril ed enalapril. Captopril (Capoten) viene utilizzato alla dose di 12,5-25 mg 3 volte al giorno, enolapril alla dose di 2,5-5 mg 1-2 volte al giorno.

Scelta differenziata dei vasodilatatori periferici

La scelta dei vasodilatatori periferici si basa sulla valutazione dello stadio dell'ipertensione polmonare. I calcioantagonisti (nifedipina) sono prescritti principalmente nelle fasi precoci dello sviluppo della cardiopatia polmonare, quando è presente ipertensione isolata del circolo polmonare e sono assenti ipertrofia marcata e, soprattutto, insufficienza del ventricolo destro (classi funzionali III secondo V.P. Silvestrov). I nitrati sono consigliati in presenza di segni di ipertrofia del cuore destro e in caso di insufficienza ventricolare destra, ovvero in fasi piuttosto avanzate dello sviluppo della cardiopatia polmonare, quando il significato principale nello sviluppo dell'ipertensione polmonare non è lo spasmo funzionale, ma alterazioni organiche nelle arterie del circolo polmonare (classi funzionali III-IV). L'uso di nitrati nelle fasi precoci dello sviluppo della cardiopatia polmonare può portare a conseguenze indesiderate: in assenza dell'effetto broncodilatatore caratteristico degli antagonisti del calcio, essi hanno un effetto dilatante piuttosto potente sui vasi che irrorano le aree polmonari scarsamente ventilate, il che porta a uno squilibrio tra ventilazione e perfusione, a un aumento dell'ipossiemia arteriosa e a un'accelerazione dello sviluppo dell'ipertensione polmonare e della distrofia ventricolare destra.

Terapia anticoagulante

L'uso di anticoagulanti nei pazienti con cardiopatia polmonare cronica può essere giustificato dal fatto che la trombosi dei piccoli rami dell'arteria polmonare, che si sviluppa naturalmente durante un'esacerbazione del processo infiammatorio nel sistema broncopolmonare, è uno dei principali meccanismi di progressione dell'ipertensione polmonare nei pazienti con malattie polmonari croniche aspecifiche.

Indicazioni per l'uso degli anticoagulanti: rapido peggioramento dei sintomi dell'insufficienza ventricolare destra; esacerbazione dell'infezione broncopolmonare con aumento dell'ostruzione bronchiale nei pazienti con cardiopatia polmonare.

L'uso più razionale sembra essere l'eparina, per la sua azione multifattoriale: efficace sollievo e prevenzione della coagulazione intravascolare del sangue nei vasi polmonari; riduzione della viscosità del sangue; riduzione dell'aggregazione piastrinica ed eritrocitaria; azione anistaminica e antiserotoninergica; antialdosteronica; antinfiammatoria. Inoltre, il farmaco rallenta lo sviluppo di alterazioni strutturali della parete delle arterie polmonari, caratteristiche della cardiopatia polmonare cronica, come l'iperplasia intimale e l'ipertrofia mediale.

Metodi di terapia anticoagulante:

1. L'eparina viene prescritta in una dose giornaliera di 20.000 UI, iniettata sotto la pelle dell'addome; la dose specificata viene utilizzata per 14 giorni, quindi per 10 giorni viene somministrata l'eparina in una dose giornaliera di 10.000 UI.
2. Per 10 giorni si inietta eparina sottocute nell'addome 2-3 volte al giorno alla dose giornaliera di 10.000 UI; contemporaneamente all'inizio della terapia con eparina si inizia la terapia anticoagulante indiretta, che verrà poi utilizzata per un mese dopo la sospensione dell'eparina.
3. L'applicazione del principio di feedback biologico, ovvero la selezione della dose di eparina, viene effettuata in base alla gravità dell'effetto individuale del farmaco. L'efficacia anticoagulante dell'eparina può essere valutata in base alla dinamica di indicatori quali il tempo di coagulazione del sangue e, più precisamente, il tempo di tromboplastina parziale attivata. Questi indicatori vengono determinati prima della prima iniezione di eparina e poi monitorati durante il trattamento. La dose ottimale di eparina è considerata quella in cui la durata del tempo di tromboplastina parziale attivata è 1,5-2 volte superiore ai valori ottenuti prima dell'inizio della terapia eparinica.

In caso di rapida progressione dell'insufficienza circolatoria del ventricolo destro in pazienti con cardiopatia polmonare cronica, è possibile ricorrere anche all'emosorbimento. Il meccanismo d'azione consiste principalmente nella soppressione dei processi di formazione di trombi nei piccoli vasi della circolazione polmonare grazie all'eliminazione del fibrinogeno dal flusso sanguigno.

Trattamento con diuretici

La pastosità e il lieve gonfiore delle tibie nei pazienti con cardiopatia polmonare cronica si manifestano solitamente prima dello sviluppo di una "vera" insufficienza ventricolare destra e sono causati da ritenzione idrica dovuta a iperaldosteronismo, causato dall'effetto stimolante dell'ipercapnia sulla zona glomerulare della corteccia surrenale. In questa fase della malattia, la somministrazione isolata di diuretici antagonisti dell'aldosterone (verospiron 50-100 mg al mattino, quotidianamente o a giorni alterni) è piuttosto efficace.

Con lo sviluppo e la progressione dell'insufficienza ventricolare destra, vengono inclusi nella terapia diuretici più potenti (ipotiazide, brinaldix, uregit, furosemide). Come nel trattamento dell'insufficienza circolatoria di altre origini, la terapia diuretica nei pazienti con cardiopatia polmonare cronica può essere suddivisa in attiva e di mantenimento. Durante il periodo di terapia attiva, il compito del medico è selezionare una dose di diuretico o una combinazione di diuretici che consenta di raggiungere il tasso ottimale di riduzione dell'edema, ovvero che la sindrome edematosa venga eliminata abbastanza rapidamente e allo stesso tempo venga ridotto al minimo il rischio di sviluppare disturbi dell'equilibrio idroelettrolitico e acido-base causati da una terapia diuretica eccessivamente vigorosa. Nella cardiopatia polmonare cronica, la terapia diuretica deve essere eseguita con sufficiente cautela, poiché il rischio di complicanze metaboliche della terapia aumenta in presenza di disturbi della composizione gassosa del sangue; Inoltre, una terapia diuretica troppo attiva può portare a un ispessimento dell'espettorato, a un deterioramento del trasporto mucociliare e a un aumento dell'ostruzione bronchiale. Quando si esegue una terapia diuretica attiva, si dovrebbe cercare di aumentare la diuresi giornaliera a un valore non superiore a 2 litri (in condizioni di assunzione limitata di liquidi e sale) e di ridurre il peso corporeo giornaliero di 500-750 g.

L'obiettivo della terapia di mantenimento con diuretici è prevenire la recidiva dell'edema. Durante questo periodo, è necessario un monitoraggio regolare del peso corporeo e la dose di diuretici deve essere scelta in modo da mantenerla al livello raggiunto con la terapia attiva.

In presenza di ipercapnia arteriosa e acidosi, è consigliabile prescrivere diuretici - inibitori dell'anidrasi carbonica (Diacarb), poiché riducono il contenuto di CO2 nel sangue _e riducono l'acidosi. Tuttavia, questi farmaci riducono anche il contenuto di bicarbonati nel sangue, il che impone la necessità di monitorare l'equilibrio acido-base durante il trattamento, in particolare il valore della riserva alcalina (BE). In assenza di possibilità di controllo sistematico dell'ABR, è necessario un uso cauto del Diacarb, prescrivendo il farmaco alla dose di 250 mg al mattino per 4 giorni. L'intervallo tra i cicli è di almeno 7 giorni (il periodo necessario per ripristinare la riserva alcalina).

Glicosidi cardiaci

L'uso dei glicosidi cardiaci nell'insufficienza circolatoria dovuta a cardiopatia polmonare cronica è controverso. Le seguenti argomentazioni vengono solitamente addotte contro il loro utilizzo:

1. l'intossicazione da digitale si sviluppa molto spesso;
2. l'effetto inotropico positivo dei glicosidi cardiaci aumenta il fabbisogno miocardico di ossigeno e, in condizioni di ipossiemia, aggrava l'ipossia del muscolo cardiaco, accelerando lo sviluppo di alterazioni distrofiche in esso;
3. I glicosidi cardiaci possono influire negativamente sul flusso sanguigno polmonare, aumentando la resistenza vascolare polmonare e la pressione nella circolazione polmonare.

La maggior parte degli autori ritiene appropriato prescrivere glicosidi cardiaci ai pazienti con cardiopatia polmonare cronica solo quando sono combinate le seguenti indicazioni:

1. grave insufficienza ventricolare destra;
2. presenza contemporanea di insufficienza ventricolare sinistra;
3. emodinamica centrale di tipo ipocinetico.

È importante tenere presente che l'ipossiemia arteriosa contribuisce allo sviluppo di tachicardia persistente, resistente all'azione dei glicosidi cardiaci. Pertanto, una riduzione della frequenza cardiaca non può essere un criterio affidabile per l'efficacia della terapia con glicosidi nella cardiopatia polmonare cronica.

A causa dell'elevato rischio di intossicazione da digitale e dei criteri poco chiari per l'efficacia della terapia con glicosidi nella cardiopatia polmonare cronica, si dovrebbe cercare di raggiungere una dose individuale pari al 70-75% della dose media completa.

Un errore tipico nel trattamento dei pazienti con cardiopatia polmonare cronica è la prescrizione ingiustificata di glicosidi cardiaci a causa di una sovradiagnosi di insufficienza ventricolare destra. Infatti, l'insufficienza respiratoria grave si manifesta con sintomi simili a quelli dell'insufficienza ventricolare destra. Pertanto, nei pazienti con insufficienza respiratoria si riscontra acrocianosi (sebbene "calda" a differenza dell'acrocianosi "fredda" nello scompenso cardiaco), il margine inferiore del fegato può protrudere significativamente da sotto l'arco costale (ciò è dovuto allo spostamento verso il basso del fegato dovuto all'enfisema). Anche la comparsa di pastosità e lieve edema degli arti inferiori nei pazienti con insufficienza respiratoria non indica chiaramente un'insufficienza ventricolare destra, ma può essere una conseguenza dell'iperaldosteronismo, sviluppatosi a causa dell'effetto stimolante dell'ipercapnia sulla zona glomerulare della corteccia surrenale. Pertanto, in caso di cardiopatia polmonare, i glicosidi cardiaci dovrebbero essere prescritti solo in caso di grave insufficienza ventricolare destra, quando sono presenti chiari segni, come edema significativo, gonfiore delle vene del collo e aumento delle dimensioni del fegato, determinato dalla percussione secondo Kurlov.

Uso di glucocorticosteroidi

L'uso di glucocorticoidi nella cardiopatia polmonare cronica è giustificato dalla disfunzione della corteccia surrenale che si sviluppa a seguito di ipercapnia e acidosi: insieme all'iperproduzione di aldosterone, si verifica una diminuzione della produzione di glucocorticoidi. Pertanto, l'uso di piccole dosi di glucocorticoidi (5-10 mg al giorno) è indicato per l'insufficienza circolatoria refrattaria con resistenza alle dosi convenzionali di diuretici.

Trattamento dell'eritrocitosi

L'eritrocitosi secondaria si verifica nei pazienti con malattie polmonari croniche come risposta compensatoria all'ipossiemia, consentendo in una certa misura di mantenere il trasporto di ossigeno a fronte di uno scambio gassoso alterato nei polmoni. Un aumento del contenuto di eritrociti nel sangue contribuisce allo sviluppo di ipertensione polmonare e disfunzione del ventricolo destro a causa dell'aumento della viscosità del sangue e del deterioramento della microcircolazione.

Il metodo più efficace per trattare l'eritrocitosi rimane il salasso. L'indicazione per la sua attuazione è un aumento dell'ematocrito al 65% o più. È necessario cercare di raggiungere un valore di ematocrito pari al 50%, poiché ciò riduce drasticamente la viscosità del sangue senza praticamente alcun deterioramento della sua funzione di trasporto dell'ossigeno.

Nei casi in cui l'aumento dell'ematocrito non raggiunge il 65%, si raccomanda l'ossigenoterapia, che elimina l'eritrocitosi nella maggior parte dei pazienti. In caso di inefficacia, si procede con il salasso.

Trattamento chirurgico

Esistono segnalazioni isolate dell'impiego con successo del trapianto cuore-polmone e del trapianto del complesso fegato-cuore-polmone in pazienti affetti da cardiopatia polmonare scompensata.

Recentemente, il trapianto polmonare isolato è stato utilizzato negli stadi terminali della cardiopatia polmonare cronica. Oltre al miglioramento della funzionalità polmonare dopo l'intervento chirurgico, si è osservato il ritorno dei parametri emodinamici polmonari a valori pressoché normali e la regressione dello sviluppo di insufficienza ventricolare destra. Il tasso di sopravvivenza a due anni dopo l'intervento chirurgico supera il 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]