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Cuore polmonare
Ultima recensione: 12.07.2025
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Il cuore polmonare è una dilatazione del ventricolo destro secondaria a malattia polmonare che causa ipertensione arteriosa polmonare. Si sviluppa insufficienza ventricolare destra. Le manifestazioni cliniche includono edema periferico, distensione della vena giugulare, epatomegalia e rigonfiamento sternale. La diagnosi è clinica ed ecocardiografica. Il trattamento prevede l'eliminazione della causa.
Il cuore polmonare si sviluppa a seguito di una malattia polmonare. Questa condizione non include la dilatazione del ventricolo destro (VD) secondaria a insufficienza ventricolare sinistra, cardiopatie congenite o patologie valvolari acquisite. Il cuore polmonare è solitamente una condizione cronica, ma può essere acuto e reversibile.
[ Il cuore polmonare acuto si sviluppa solitamente in caso di embolia polmonare massiva o di ventilazione meccanica utilizzata per la sindrome da distress respiratorio acuto.
Il cuore polmonare cronico si sviluppa solitamente nella BPCO (bronchite cronica, enfisema), meno comunemente in caso di estesa perdita di tessuto polmonare dovuta a intervento chirurgico o trauma, embolia polmonare cronica, malattia veno-occlusiva polmonare, sclerodermia, fibrosi polmonare interstiziale, cifoscoliosi, obesità con ipoventilazione alveolare, disturbi neuromuscolari che coinvolgono i muscoli respiratori o ipoventilazione alveolare idiopatica. Nei pazienti con BPCO, una grave riacutizzazione o un'infezione polmonare possono causare sovraccarico ventricolare destro. Il cuore polmonare cronico aumenta il rischio di tromboembolia venosa.
Le malattie polmonari causano l'ipertensione arteriosa polmonare attraverso diversi meccanismi:
- perdita del letto capillare (ad esempio, a causa di alterazioni bollose nella BPCO o nella tromboembolia polmonare);
- vasocostrizione causata da ipossia, ipercapnia o entrambe;
- aumento della pressione alveolare (ad esempio, nella BPCO, durante la ventilazione artificiale);
- ipertrofia dello strato intermedio della parete arteriolare (una reazione comune all'ipertensione arteriosa polmonare causata da altri meccanismi).
L'ipertensione polmonare aumenta il postcarico del ventricolo destro, innescando la stessa cascata di eventi che si verifica nello scompenso cardiaco, tra cui aumento della pressione telediastolica e venosa centrale, ipertrofia ventricolare e dilatazione ventricolare. Il postcarico del ventricolo destro può essere aumentato dall'aumentata viscosità del sangue dovuta alla policitemia indotta dall'ipossia. Occasionalmente, l'insufficienza ventricolare destra porta a patologia del ventricolo sinistro quando il setto interventricolare protrude nella cavità ventricolare sinistra, impedendo il riempimento del ventricolo sinistro e creando così disfunzione diastolica.
La presenza di sintomi clinici, di laboratorio e strumentali di malattie polmonari croniche ostruttive e di altre malattie polmonari, indicati nell'articolo " Cuore polmonare - Cause e patogenesi ", consente già di supporre la diagnosi di cuore polmonare cronico.
Inizialmente, il cuore polmonare è asintomatico, sebbene i pazienti presentino solitamente manifestazioni significative della patologia polmonare sottostante (ad esempio, dispnea, affaticamento da sforzo). Successivamente, con l'aumento della pressione ventricolare destra, i sintomi fisici includono tipicamente una pulsazione sistolica sternale, una forte componente polmonare del secondo tono cardiaco (S² ) e soffi di insufficienza tricuspidale funzionale e polmonare. Successivamente, possono svilupparsi un ritmo di galoppo ventricolare destro (terzo e quarto tono cardiaco) che aumenta con l'inspirazione, distensione venosa giugulare (con un'onda a dominante in assenza di rigurgito di sangue dovuto a insufficienza tricuspidale), epatomegalia ed edema degli arti inferiori.
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La classificazione dell'ipertensione polmonare nella malattia polmonare cronica di NR Paleeva integra con successo la classificazione della cardiopatia polmonare di BE Votchal.
- Nello stadio I (transitorio), si verifica un aumento della pressione arteriosa polmonare durante lo sforzo fisico, spesso dovuto a un'esacerbazione del processo infiammatorio nei polmoni o a un peggioramento dell'ostruzione bronchiale.
- Lo stadio II (stabile) è caratterizzato dalla presenza di ipertensione arteriosa polmonare a riposo e al di fuori dell'esacerbazione della patologia polmonare.
- Nello stadio III, l'ipertensione polmonare stabile è accompagnata da insufficienza circolatoria.
La valutazione del cuore polmonare deve essere presa in considerazione in tutti i pazienti con una delle possibili cause. Le radiografie del torace dimostrano dilatazione del ventricolo destro e dilatazione prossimale dell'arteria polmonare con attenuazione distale. I reperti ECG di ipertrofia ventricolare destra (ad es. deviazione assiale destra, onda QR in V e onda R dominante nelle derivazioni V1-V3) correlano bene con il grado di ipertensione polmonare. Tuttavia, poiché l'iperinflazione polmonare e le bolle nella BPCO determinano un rimodellamento cardiaco, l'esame obiettivo, la radiografia e l'ECG possono essere relativamente poco sensibili. L'imaging cardiaco con ecocardiografia o scintigrafia è necessario per valutare la funzione ventricolare sinistra e destra. L'ecocardiografia può valutare la pressione sistolica del ventricolo destro, ma è spesso tecnicamente limitata dalla patologia polmonare. Il cateterismo cardiaco destro può essere necessario per confermare la diagnosi.
Quali test sono necessari?
Questa condizione è difficile da trattare. L'importante è eliminarne la causa, soprattutto per ridurre o rallentare la progressione dell'ipossia.
I diuretici possono essere indicati in presenza di edema periferico, ma sono efficaci solo in presenza di concomitante insufficienza ventricolare sinistra e sovraccarico di liquidi polmonari. I diuretici possono peggiorare la condizione, poiché anche una piccola riduzione del precarico spesso peggiora le manifestazioni del cuore polmonare. I vasodilatatori polmonari (ad es. idralazina, calcioantagonisti, ossido di diazoto, prostaciclina), sebbene efficaci nell'ipertensione polmonare primaria, sono inefficaci nel cuore polmonare. La digossina è efficace solo in presenza di concomitante disfunzione ventricolare sinistra. Questo farmaco deve essere usato con cautela, poiché i pazienti con BPCO sono molto sensibili agli effetti della digossina. La venotomia è stata suggerita nel cuore polmonare ipossico, ma è improbabile che l'effetto della riduzione della viscosità ematica compensi gli effetti negativi della riduzione del volume di trasporto dell'ossigeno, a meno che non vi sia una policitemia significativa. Nei pazienti affetti da cuore polmonare cronico, la terapia anticoagulante a lungo termine riduce il rischio di tromboembolia venosa.