Dispepsia - Cause e patogenesi

Le principali cause della dispepsia alimentare sono l'alterazione del regime alimentare, la natura e la qualità della nutrizione, un'alimentazione squilibrata a lungo termine con deficit di ingredienti alimentari necessari per le funzioni vitali dell'organismo (proteine, grassi, vitamine, microelementi, ecc.). È importante ricordare che l'intestino tenue è molto sensibile all'assunzione insufficiente di alcuni nutrienti, principalmente a causa del rapido tasso di rinnovamento della sua mucosa e delle significative perdite giornaliere di varie sostanze con cellule di scarto. A questo proposito, la quantità di prodotti nutrizionali necessari per garantire la normale struttura della mucosa dell'intestino tenue è molto elevata. Il periodo di rinnovamento dell'epitelio della sua mucosa è di 2-3 giorni e vengono scartati fino a 300 g di massa cellulare al giorno, che rappresenta circa il 95% della "perdita cellulare" dell'intero tratto digerente - fino a 20 g di proteine e grassi, sebbene alcuni di essi vengano riassorbiti. Per ripristinare la normale struttura della mucosa dell'intestino tenue, oltre a proteine e grassi, sono necessari anche altri ingredienti alimentari: vitamine B12 _, D e acido folico. L'elevata percentuale di dispepsia alimentare, dovuta a malnutrizione, è comprensibile.

Allo stesso tempo, un eccessivo carico alimentare di proteine o carboidrati, soprattutto in combinazione con fattori che inibiscono la funzione secretoria delle ghiandole digestive (surriscaldamento, ipotermia, sovraccarico fisico e mentale), porta spesso anche alla comparsa di dispepsia alimentare. Il suo sviluppo è facilitato dall'abuso di cibi e condimenti piccanti, dalla violazione del regime e del ritmo nutrizionale, dall'uso sistematico di grandi quantità di fibre vegetali grossolane (con l'uso prolungato di fibre, si verifica una ristrutturazione funzionale e morfologica dell'intestino tenue). Pertanto, nei vegetariani e nelle persone sane che vivono nei paesi tropicali, i villi della mucosa del digiuno diventano larghi, ramificati, a volte fusi, ovvero si osserva un quadro caratteristico dell'enterite cronica con sindrome da dispepsia intestinale. Per il normale sviluppo dei villi, è necessaria l'introduzione di pectina, non di cellulosa, come è stato dimostrato in un esperimento.

Nella patogenesi della dispepsia alimentare, un ruolo significativo è svolto non solo dal disordine delle funzioni secretorie e motorie dello stomaco, che spesso inizialmente aumentano e poi diminuiscono, ma anche dalla funzione esocrina del pancreas e dalla secrezione biliare. Il cibo con una reazione più acida, non completamente digerito dagli enzimi, entra nell'intestino tenue, inibendo la produzione e la secrezione di enzimi intestinali. In queste condizioni, la funzione motoria dell'intestino tenue è compromessa: il chimo alimentare viene trattenuto nei suoi tratti superiori, il che favorisce la migrazione dei batteri dai tratti inferiori dell'intestino a quelli situati sopra, nonché un aumento della loro attività enzimatica. L'attivazione di una flora intestinale anomala porta al verificarsi di putrefazione e fermentazione nell'intestino, mentre la predominanza di processi putrefattivi o fermentativi è dovuta non solo al tipo di batteri, ma anche alla qualità del cibo.

La stasi del contenuto nelle sezioni prossimali favorisce la decomposizione del cibo sia nell'intestino crasso che in quello tenue. Si forma un gran numero di prodotti tossici derivanti dalla degradazione delle sostanze alimentari (indolo, scatolo, idrogeno solforato, ammoniaca, acidi grassi a basso peso molecolare, ecc.), che irritano i recettori della mucosa intestinale, compromettendone la motilità e causando diarrea. A sua volta, il passaggio accelerato delle masse alimentari impedisce la normale digestione. I sali di calcio (saponi) che si formano durante la dispepsia inibiscono la crescita dei bifidobatteri, normali rappresentanti della microflora intestinale, aggravando così l'interruzione dei processi digestivi.

Ai disturbi digestivi che causano diarrea si aggiunge, nel tempo, la sindrome da malassorbimento. Questa include l'assottigliamento della mucosa dell'intestino tenue, la perdita di disaccaridasi dell'orletto a spazzola, un assorbimento alterato di zuccheri semplici, una riduzione della digestione e dell'assorbimento di proteine e grassi, un aumento ancora più pronunciato del tempo di passaggio del contenuto attraverso l'intestino e una colonizzazione batterica più significativa dell'intestino tenue. Si verifica una riorganizzazione strutturale dell'intestino tenue: appiattimento dell'epitelio della sua mucosa e alterazioni dell'orletto a spazzola, considerate le più caratteristiche, atrofia dei villi, il cui sviluppo è associato a disbatteriosi e all'effetto degli acidi biliari non coniugati sulla mucosa. L'esame al microscopio elettronico rivela un aumento e una deformazione dei villi, accumulo di lipidi nell'epitelio, alterazioni nei processi rigenerativi sotto forma di alterazione della formazione, maturazione e migrazione delle cellule. Pertanto, la cosiddetta natura funzionale della dispepsia alimentare viene confutata dai riscontri morfologici, che corroborano la posizione sostenuta dai patologi nazionali circa l'unità di struttura e funzione.

Le alterazioni morfologiche della mucosa dell'intestino tenue sono alla base della sindrome da insufficienza di assorbimento intestinale. L'assorbimento dei carboidrati è significativamente influenzato dal disordine del processo di idrolisi superficiale, che può essere valutato dalla diminuzione dell'attività delle disaccaridasi nell'orletto a spazzola, nonché dall'interruzione del loro assorbimento e utilizzo. L'attività delle dipeptidasi intestinali diminuisce nelle manifestazioni più gravi di malnutrizione e diarrea, svolgendo un ruolo importante nell'interruzione della digestione delle proteine. I fattori patogenetici del disordine della digestione dei lipidi sotto forma di steatorrea includono la ridotta secrezione di lipasi pancreatica, il disordine del processo di emulsionamento dei grassi da parte degli acidi biliari, la disbatteriosi intestinale e le alterazioni della mucosa, che portano a una riduzione dell'assorbimento dei grassi.

La carenza proteico-energetica aggrava i disturbi motori, con conseguente rallentamento dell'evacuazione dallo stomaco e del passaggio attraverso l'intestino, favorendo l'ulteriore colonizzazione dell'intestino tenue prossimale da parte di microrganismi e la conseguente interruzione dell'assorbimento della vitamina B12 _. La carenza proteica si associa a una carenza di acido nicotinico, con conseguente disturbo dei processi digestivi e di assorbimento.

Una grave carenza proteico-energetica causa ipofosfatemia, che a sua volta influenza i processi ematopoietici, lo stato immunologico e riduce la capacità rigenerativa delle cellule epiteliali. La carenza di zinco porta spesso a disturbi digestivi e diarrea, ed è stata riscontrata una relazione tra il contenuto di zinco nelle feci e la loro massa. Allo stesso tempo, si riscontrano corpi patologici negli enterociti con granuli acidofili nelle biopsie della mucosa dell'intestino tenue, che sono considerati granuli secretori alterati e lisosomi proliferanti. La correlazione tra queste alterazioni e la carenza di zinco è confermata dalla loro scomparsa dopo un trattamento a lungo termine con preparati di zinco.

L’intestino tenue è quindi molto sensibile alla carenza e all’eccesso di alcuni ingredienti alimentari e reagisce ad essi con alterazioni “funzionali” e morfologiche.

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