Emicrania - Diagnosi

Come per altre cefalee primarie, la diagnosi di " emicrania " si basa esclusivamente sui sintomi e sull'anamnesi, e nella maggior parte dei casi non sono necessari ulteriori metodi di ricerca. Un'indagine approfondita è la base per una diagnosi corretta di emicrania. Per formulare una diagnosi, è necessario basarsi sui criteri diagnostici dell'ICHD-2 (di seguito sono riportati i criteri diagnostici per le due forme più comuni: emicrania senza aura ed emicrania con aura).

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Criteri diagnostici per l'emicrania

Natura del dolore: forte mal di testa; l'intensità del dolore aumenta nel giro di minuti o ore; natura pulsante (vibrante) del dolore; localizzazione unilaterale (emicrania) più spesso che bilaterale; possibile spostamento della localizzazione del dolore (migrazione); aumento del dolore con l'attività fisica; durata del mal di testa da 4 a 72 ore; periodicità degli attacchi.

Sintomi e segni associati: intolleranza al rumore (fonofobia); intolleranza alla luce (fotofobia); nausea, vomito; pelle del viso pallida, spesso pastosa; ipotensione arteriosa; stitichezza; sintomi dell'aura che si verificano nel 20% dei pazienti: fotopsie (luci lampeggianti, linee a zigzag scintillanti, fulmini); perdita del campo visivo (emianopsia, scotoma); intorpidimento, parestesia (del viso, della mano o di altre parti del corpo); disartria; instabilità nella deambulazione; disforia.

I seguenti fattori provocano un attacco di emicrania: esperienze emotive, stress (di solito nella fase di scarica), sonno eccessivo o mancanza di sonno, rumore, luce intensa, schermi TV tremolanti, odori sgradevoli, forti irritanti dell'apparato vestibolare (dondolarsi, viaggiare in treno, in auto, viaggi in mare, volare in aereo, ecc.), il periodo dell'ovulazione e delle mestruazioni, l'attività fisica, i cambiamenti climatici, l'alcol, lunghe pause tra i pasti, la stitichezza, alcuni alimenti (cioccolato, cacao, latte, formaggio, noci, uova, pomodori, agrumi, cibi grassi, sedano, ecc.), alcuni farmaci (contraccettivi orali), ecc.

Tra tutti i tipi di emicrania, la più comune (in due terzi dei casi) è l'emicrania senza aura (emicrania semplice), che inizia senza alcun segno premonitore, immediatamente con un mal di testa. Spesso, un attacco di emicrania si compone di due fasi.

La prima è la fase dei fenomeni prodromici, che si manifestano sotto forma di calo dell'umore (depressione, paura, meno spesso euforia), irritabilità e ansia, tendenza al pianto, indifferenza verso tutto ciò che lo circonda, calo delle prestazioni, sonnolenza, sbadigli, alterazioni dell'appetito, nausea, sete, pastosità dei tessuti, edema locale. Questa fase dura diverse ore.

Seconda fase: il mal di testa si manifesta in qualsiasi momento della giornata (spesso durante il sonno o al risveglio); il dolore aumenta nell'arco di 2-5 ore. Un attacco di mal di testa è accompagnato da un abbassamento della soglia di eccitabilità degli organi di senso (udito, vista). Un leggero colpo, una voce a volume normale e la luce elettrica familiare diventano completamente insopportabili. Anche toccare il corpo può diventare insopportabile.

Durante un attacco, i pazienti cercano di ritirarsi, fasciarsi strettamente la testa, bere tè caldo o caffè, oscurare la stanza, andare a letto, coprirsi le orecchie con un cuscino e avvolgersi in una coperta. A volte si riscontra un'arteria temporale gonfia, la cui pulsazione è visibile a occhio nudo. Con una forte compressione di questa arteria, il dolore pulsante diminuisce. I vasi congiuntivali sul lato del dolore sono dilatati, gli occhi sono lacrimosi, le pupille e le fessure oculari sono restringute (sintomo di Bernard-Horner), gonfiore dei tessuti intorno all'orbita e alla tempia, il viso è pallido.

Durante un attacco, il mal di testa può diffondersi a tutta la metà della testa, includendo la regione occipitale e il collo. Il dolore pulsante si trasforma in un dolore con una sensazione di "spaccatura" della testa, di compressione. L'attacco dura diverse ore (8-12 ore). Alcuni pazienti avvertono minzione profusa (poliuria) verso la fine dell'attacco.

La frequenza degli attacchi di emicrania senza aura varia, la loro periodicità è individuale. In genere, non si sviluppano in concomitanza con stress o tensione fisica, ma in concomitanza con un successivo rilassamento (emicrania del fine settimana). Gli attacchi di emicrania diminuiscono o scompaiono durante la gravidanza e riprendono dopo la cessazione dell'allattamento e la ripresa delle mestruazioni.

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Quali sono i diversi tipi di emicrania?

Criteri diagnostici per l'emicrania senza aura e l'emicrania con aura (ICHD-2, 2004)

1.1 Emicrania senza aura.

• A. Almeno cinque crisi che soddisfano i criteri per il disturbo bipolare.
• B. Durata degli attacchi 4-72 ore (senza trattamento o con trattamento inefficace).
• C. Il mal di testa presenta almeno due delle seguenti caratteristiche:
  • localizzazione unilaterale;
  • carattere pulsante;
  • intensità del dolore da moderata a grave;
  • il mal di testa è aggravato dall'attività fisica normale o richiede la sua interruzione (ad esempio, camminare, salire le scale).
• D. Il mal di testa è accompagnato da almeno uno dei seguenti sintomi:
  • nausea e/o vomito;
  • fotofobia o fonofobia.
• E. Non associato ad altre cause (disturbi).

1.2.1. Aura tipica dell'emicrania.

• A. Almeno due attacchi che soddisfano i criteri per BD.
• B. L'aura comprende almeno uno dei seguenti sintomi e non include debolezza motoria:
  • sintomi visivi completamente reversibili, compresi quelli positivi (punti o strisce tremolanti) e/o negativi (deficit visivo);
  • sintomi sensoriali completamente reversibili, compresi quelli positivi (sensazione di formicolio) e/o negativi (intorpidimento);
  • disturbi del linguaggio completamente reversibili.
• C. Almeno due dei seguenti:
  • disturbi visivi omonimi e/o sintomi sensoriali unilaterali;
  • almeno un sintomo dell'aura si sviluppa gradualmente nell'arco di 5 minuti o più e/o diversi sintomi dell'aura si verificano in sequenza nell'arco di 5 minuti o più;
  • ciascun sintomo ha una durata non inferiore a 5 minuti ma non superiore a 60 minuti.
• D. La cefalea che soddisfa i criteri BD per 1.1 (emicrania senza aura) inizia durante l'aura o entro 60 minuti dalla sua insorgenza.
• E. Non associato ad altre cause (disturbi).

Secondo la classificazione internazionale elaborata dall'International Headache Society, si distinguono le seguenti forme cliniche di emicrania:

• I - emicrania senza aura (sinonimo usato in precedenza - emicrania semplice) e
• II - emicrania con aura (sinonimi: classica, emicrania associata).

La base per distinguere le forme menzionate è la presenza o l'assenza di un'aura, ovvero un complesso di sintomi neurologici focali che precedono un attacco di dolore o che si verificano al culmine della sensazione dolorosa. A seconda del tipo di aura, nel gruppo dell'emicrania con aura si distinguono le seguenti forme:

• emicrania con aura tipica (in precedenza - forma classica, oftalmica di emicrania);
• con aura prolungata;
• emicrania emiplegica familiare;
• basilare;
• aura emicranica senza mal di testa;
• emicrania con aura ad esordio acuto;
• oftalmoplegico;
• emicrania retinica;
• sindromi periodiche dell'infanzia, che possono essere precursori dell'emicrania o combinarsi con essa;
• vertigine parossistica benigna nei bambini;
• emiplegia alternante nei bambini;
• complicazioni dell'emicrania:
  • stato di emicrania;
  • emicrania ictus;
• emicrania che non soddisfa i criteri sopra indicati.

La classificazione fornisce anche i principali criteri diagnostici per l'emicrania.

Emicrania senza aura

• A. Almeno 5 attacchi di emicrania nella storia clinica, che soddisfino i seguenti criteri BD.
• B. Durata degli attacchi di emicrania da 4 a 72 ore (senza trattamento o con trattamento inefficace).
• B. Il mal di testa presenta almeno due delle seguenti caratteristiche:
  • localizzazione unilaterale del mal di testa;
  • natura pulsante del mal di testa;
  • intensità del dolore moderata o significativa che riduce l'attività del paziente;
  • aggravamento del mal di testa con lavori fisici monotoni e camminate.
• G. La presenza di almeno uno dei seguenti sintomi concomitanti: nausea, vomito, fotofobia e/o fonofobia. È importante tenere presente che i dati anamnestici e i dati dell'esame obiettivo escludono altre forme di cefalea. È molto importante avere indicazioni nei dati anamnestici di un cambiamento del lato del mal di testa, poiché la presenza di una cefalea monolaterale per un lungo periodo richiede la ricerca di un'altra causa di cefalea.

Emicrania con aura

• almeno 2 attacchi che soddisfano i criteri BC;
• Gli attacchi di emicrania presentano le seguenti caratteristiche:
  • completa reversibilità di uno o più sintomi dell'aura;
  • nessuno dei sintomi dell'aura dura più di 60 minuti;
  • la durata dell’intervallo “leggero” tra l’aura e l’insorgenza del mal di testa è inferiore a 60 minuti.

A seconda delle caratteristiche dell'aura e delle manifestazioni cliniche di un attacco di emicrania con aura, è possibile determinare il coinvolgimento predominante di un determinato pool nel processo patologico. I sintomi dell'aura indicano una violazione della microcircolazione nel territorio intracerebrale delle arterie cerebrali.

L'aura più comune è rappresentata da disturbi visivi con difetti del campo visivo sotto forma di scotomi tremolanti: sfere scintillanti, punti, zigzag, lampi simili a fulmini che partono da un punto ben definito. L'intensità delle fotopsie aumenta nell'arco di diversi secondi o minuti. Successivamente, le fotopsie vengono sostituite da scotomi o il difetto del campo visivo si espande fino a diventare emianopsia - a destra, a sinistra, in alto o in basso, a volte a un quadrante. In caso di ripetuti attacchi di emicrania, i disturbi visivi sono solitamente stereotipati. I fattori scatenanti sono la luce intensa, il suo tremolio, il passaggio dall'oscurità a una stanza ben illuminata, in altre parole, un suono forte o un odore forte.

Alcuni pazienti sperimentano illusioni visive prima di un attacco di mal di testa: tutti gli oggetti e le persone circostanti sembrano allungati ("sindrome di Alice" - un fenomeno simile è descritto nel libro di L. Carroll "Apis nel paese delle meraviglie") o ridotti di dimensioni, talvolta con un cambiamento nella luminosità dei loro colori, nonché con difficoltà nella percezione del proprio corpo (agnosia, aprassia), una sensazione di "già visto" o di "mai visto", disturbi nella percezione del tempo, incubi, trance, ecc.

La "sindrome di Alice" si manifesta più spesso con l'emicrania durante l'infanzia. La causa delle aure visive è la discircolazione del circolo sanguigno dell'arteria cerebrale posteriore nel lobo occipitale e l'ischemia nelle aree adiacenti alla sua irrorazione sanguigna (lobi parietale e temporale). L'aura visiva dura 15-30 minuti, dopodiché si manifesta un dolore pulsante nella regione fronto-temporale-gastrica, che aumenta di intensità da mezz'ora a un'ora e mezza ed è accompagnato da nausea, vomito e pallore. La durata media di un attacco di emicrania "classica" è di circa 6 ore. Sono comuni serie di attacchi ripetuti. Tale emicrania si intensifica nel primo e nel secondo trimestre di gravidanza. Meno frequentemente, l'aura si manifesta con uno scotoma centrale o paracentrale e cecità transitoria in uno o entrambi gli occhi. Ciò è causato da uno spasmo nel sistema arterioso centrale della retina (emicrania retinica). Occasionalmente, prima di un attacco di emicrania, si osservano disturbi oculomotori transitori monolaterali (ptosi, dilatazione pupillare, diplopia), associati a un disturbo della microcircolazione nel tronco del nervo oculomotore o alla compressione di questo nervo nella parete del seno cavernoso in caso di malformazione vascolare. Tali pazienti richiedono un esame angiografico mirato.

Relativamente raramente, l'aura si manifesta con una paresi transitoria del braccio o un'emiparesi in combinazione con ipoestesia del viso, del braccio o dell'intera metà del corpo. Tale emicrania emiplegica è associata a un disturbo della microcircolazione nel bacino dell'arteria cerebrale media (nei suoi rami corticali o profondi). Se il disturbo della microcircolazione si sviluppa nei rami corticali di questo bacino nell'emisfero dominante (a sinistra nei destrimani), l'aura si manifesta con un'afasia motoria o sensoriale parziale o completa (emicrania afasica). Sono possibili pronunciati disturbi del linguaggio sotto forma di disartria in caso di discircolazione nell'arteria basilare. Questo può essere associato a vertigini transitorie, nistagmo, instabilità nella deambulazione (emicrania vestibolare) o a marcati disturbi cerebellari (emicrania cerebellare).

Inoltre, raramente, le ragazze di età compresa tra 12 e 15 anni sviluppano un'aura più complessa: inizia con deficit visivo (la luce intensa negli occhi viene sostituita da cecità bilaterale nel giro di pochi minuti), poi compaiono vertigini, atassia, disartria, tinnito e parestesie di breve durata intorno alla bocca, alle braccia e alle gambe. Pochi minuti dopo, compare un attacco di cefalea pulsante e acuta, principalmente nella regione occipitale, con vomito e persino perdita di coscienza (sincope). Nel quadro clinico di tale emicrania basilare, possono essere presenti altri segni di disfunzione del tronco encefalico: diplopia, disartria, emiparesi alternante, ecc.

I sintomi neurologici focali persistono da diversi minuti a 30 minuti e non più di un'ora. In caso di sintomi monolaterali di perdita delle funzioni cerebrali, un intenso mal di testa si manifesta solitamente nella metà opposta del cranio.

In alcuni casi, l'aura si manifesta in marcati disturbi vegetativi ipotalamici come parossismi simpatico-surrenali, vagoinsulari e misti, nonché in disturbi emotivo-affettivi con sensazione di paura della morte, ansia e preoccupazione ("attacchi di panico"). Queste varianti di aura sono associate a disturbi del microcircolo nell'ipotalamo e nel complesso limbico-ipotalamico.

Tutti i tipi di emicrania si presentano con frequenze diverse: da 1 a 2 volte a settimana, al mese o all'anno. Raramente si verifica una condizione di emicrania, ovvero una serie di attacchi gravi e successivi senza un intervallo preciso.

Esaminando lo stato neurologico dei pazienti affetti da emicrania, si riscontrano spesso lievi segni di asimmetria nelle funzioni degli emisferi cerebrali (in due terzi, sullo sfondo di segni di mancinismo latente): asimmetria nell'innervazione dei muscoli facciali (rivelata durante il sorriso), deviazione dell'ugola e della lingua, anisoreflessia dei riflessi profondi e superficiali, stato vegetativo prevalentemente di tipo vagotonico (ipotensione arteriosa, pallore e pastosità della pelle, acrocianosi, tendenza alla stitichezza, ecc.). La maggior parte dei pazienti affetti da emicrania presenta caratteristiche mentali con un'accentuazione della personalità sotto forma di ambizione, irritabilità, pedanteria, aggressività con costante tensione interna, aumentata sensibilità e vulnerabilità allo stress, irritabilità, sospettosità, permalosità, coscienziosità, meschinità, tendenza a paure ossessive, intolleranza agli errori altrui, segni di depressione. Sono caratteristiche le disforie immotivate.

Durante ulteriori studi, i craniogrammi evidenziano spesso segni di alterazioni ipertensive-idrocefaliche, sotto forma di un pattern vascolare aumentato e di impronte digitali. L'anomalia di Kimmerle viene rilevata in un terzo dei casi. L'EEG mostra manifestazioni desincrone e aritmiche. Le tomografie computerizzate e a risonanza magnetica rivelano spesso un'asimmetria nella struttura del sistema ventricolare.

Per la diagnosi rapida dell'emicrania è stato sviluppato uno speciale questionario rapido.

• Negli ultimi 3 mesi hai sofferto di mal di testa accompagnati dai seguenti sintomi:
  • nausea o vomito? SÌ______; NO______;
  • intolleranza alla luce e ai suoni? SÌ_____; NO______;
  • Il tuo mal di testa ha limitato la tua capacità di lavorare, studiare o svolgere le attività quotidiane per almeno 1 giorno? SÌ________; NO______.

Il 93% dei pazienti che hanno risposto “SÌ” ad almeno due domande soffre di emicrania.

Nella maggior parte dei casi, non si riscontrano sintomi neurologici organici durante un esame obiettivo (osservati in non più del 3% dei pazienti). Allo stesso tempo, quasi tutti i pazienti affetti da emicrania ricevono una diagnosi di tensione e dolore a carico di uno o più muscoli pericranici (la cosiddetta sindrome miofasciale). Nella regione facciale, si tratta dei muscoli temporali e masseteri, nella regione occipitale dei muscoli attaccati al cranio, dei muscoli della nuca e delle spalle (sindrome della "gruccia"). La tensione e la dolorosa contrazione muscolare diventano una fonte costante di disagio e dolore alla nuca e al collo, e possono creare i prerequisiti per lo sviluppo di una cefalea tensiva concomitante. Spesso, durante un esame obiettivo di un paziente con emicrania, si possono osservare segni di disfunzione autonomica: iperidrosi palmare, scolorimento delle dita (sindrome di Raynaud), segni di aumentata eccitabilità neuromuscolare (sintomo di Chvostek). Come già accennato, ulteriori esami per l'emicrania non sono informativi e sono indicati solo in caso di decorso atipico e sospetto di natura sintomatica dell'emicrania.

Caratteristiche dello stato oggettivo dei pazienti durante un attacco e nello stato interictale

Come già accennato, i dati oggettivi durante una crisi cefalica nello studio dello stato neurologico dipendono dalla forma di emicrania. Allo stesso tempo, sono di interesse alcuni esami aggiuntivi durante un attacco cefalico: tomografia computerizzata (TC), reoencefalografia (REG), termografia, stato del flusso ematico cerebrale, ecc. Secondo il termogramma, vengono rilevati focolai di ipotermia sul viso, coincidenti con la proiezione del dolore (oltre il 70% dei casi); la REG durante un attacco riflette praticamente tutte le sue fasi: vasocostrizione - vasodilatazione, atonia delle pareti vasali (arterie e vene), difficoltà più o meno pronunciata del flusso ematico arterioso e venoso. Le alterazioni sono solitamente bilaterali, ma più gravi dal lato del dolore, sebbene il grado di espressione di queste alterazioni non coincida sempre con l'intensità del dolore.

Secondo i dati TC, in caso di attacchi gravi frequenti, possono comparire aree di bassa densità, indicando la presenza di edema del tessuto cerebrale e ischemia transitoria. In rari casi, l'ecocardiografia M indica un'espansione del sistema ventricolare e, di norma, gli spostamenti dell'ecocardiografia M non vengono rilevati. I risultati dell'esame ecografico del flusso sanguigno durante un attacco sono contraddittori, soprattutto quando lo si studia in bacini diversi. Durante un attacco di dolore sul lato interessato, nel 33% dei casi, la velocità del flusso sanguigno è aumentata nella carotide comune, nelle arterie carotidi interna ed esterna e diminuita nell'arteria oftalmica, mentre nel 6% dei pazienti si sono osservate alterazioni opposte. Diversi autori notano un aumento della velocità del flusso ematico cerebrale principalmente nel bacino dei rami extracranici dell'arteria carotide esterna durante la sintomatologia dolorosa.

A livello somatico, la patologia più frequentemente riscontrata (11-14%) è stata quella del tratto gastrointestinale: gastrite, ulcera peptica, colite, colecistite. Quest'ultima è servita da motivo per identificare la sindrome dei "tre gemelli": colecistite, cefalea, ipotensione arteriosa.

Nella stragrande maggioranza dei pazienti è stata rilevata nel periodo interictale una sindrome di distonia vegetativa-vascolare di intensità variabile: dermografismo persistente rosso vivo (più pronunciato dal lato del dolore), iperidrosi, "collana" vascolare, tachicardia, fluttuazioni della pressione arteriosa, spesso nella direzione della sua diminuzione o ipotensione arteriosa persistente; tendenza a reazioni allergiche, vestibolopatia, aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, manifestata da sintomi di Chvostek, Trousseau-Bahnsdorf, parestesia.

Alcuni pazienti hanno mostrato sintomi neurologici microfocali sotto forma di alterazioni dei riflessi tendinei, emipalgesia e, nel 10-14% dei casi, sono state osservate manifestazioni neuroendocrine di origine ipotalamica (obesità cerebrale associata a irregolarità mestruali, irsutismo). Studiando la sfera mentale, sono stati riscontrati vividi disturbi emotivi, nonché alcuni tratti della personalità: aumento dell'ansia, tendenza a tendenze subdepressive e persino depressive, elevato livello di aspirazioni, ambizione, una certa aggressività, tratti comportamentali dimostrativi, desiderio di concentrarsi sul riconoscimento degli altri fin dall'infanzia e, in alcuni casi, manifestazioni ipocondriache.

La stragrande maggioranza dei pazienti presentava una storia di psicogenia infantile (famiglia monogenitoriale, relazioni conflittuali tra i genitori) e situazioni psicotraumatiche precedenti l'insorgenza o l'esacerbazione della malattia. Ulteriori ricerche hanno rivelato alterazioni ipertensive-idrocefaliche moderatamente pronunciate nel craniogramma (aumento del pattern vascolare, sella turcica, ecc.) nell'11-22% dei casi. La composizione del liquido cerebrospinale è solitamente nei limiti della norma.

Non sono state riscontrate alterazioni all'EEG (sebbene a volte si riscontrino EEG "piatti" o manifestazioni aritmiche); l'ecoencefalografia è solitamente nei limiti della norma. Nel periodo interictale, la REG mostra una diminuzione o un aumento del tono vascolare, principalmente nelle arterie carotidi, un aumento o una diminuzione del loro riempimento sanguigno e una disfunzione (solitamente difficoltà) del deflusso venoso; queste alterazioni sono più pronunciate sul lato del mal di testa, sebbene possano essere del tutto assenti. Non sono state riscontrate chiare alterazioni del flusso ematico cerebrale nel periodo interictale, sebbene i dati a riguardo siano contraddittori (alcuni descrivono una diminuzione, altri un aumento), il che è apparentemente dovuto alla fase dello studio: precoce o tardiva dopo l'attacco. La maggior parte degli autori ritiene che l'angiospasmo causi una diminuzione del flusso ematico cerebrale regionale per un periodo di tempo piuttosto lungo (un giorno o più).

Oltre agli studi di routine sopra menzionati, nei pazienti affetti da emicrania viene studiato lo stato dei sistemi afferenti, noti per essere i sistemi che percepiscono e trasmettono le sensazioni dolorose. A tale scopo, vengono studiati i potenziali evocati (PE) di varie modalità: visivi (PEV), uditivi del tronco encefalico (PBS), somatosensoriali (PESS), PE del sistema nervoso trigemino (dato l'importante ruolo del sistema trigeminovascolare nella patogenesi dell'emicrania). Analizzando i fattori scatenanti, si può presumere che, nei casi in cui lo stress emotivo ha un ruolo prioritario, siano le alterazioni cerebrali a causare un attacco di emicrania. L'indicazione del ruolo del fattore freddo (freddo, gelato) fornisce motivo di credere al ruolo primario del sistema trigemino nell'inizio di un attacco di emicrania. Sono note forme di emicrania tiramino-dipendenti, in cui, a quanto pare, i fattori biochimici svolgono un ruolo speciale. Le forme mestruali di emicrania indicano il ruolo dei fattori endocrini. Naturalmente tutti questi e altri fattori si realizzano sullo sfondo della predisposizione genetica.

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Diagnosi differenziale dell'emicrania

Esistono diverse condizioni mediche che possono simulare gli attacchi di emicrania.

I. In caso di emicrania grave con mal di testa insopportabili, nausea, vomito, vertigini, attacchi notturni, è necessario prima escludere una patologia organica del cervello:

1. tumori,
2. ascessi;
3. malattie infiammatorie acute, soprattutto quelle accompagnate da edema cerebrale, ecc.

In tutti questi casi, l'attenzione è rivolta alla diversa natura del mal di testa e al suo decorso, di norma all'assenza dei fattori caratteristici dell'emicrania sopra menzionati e ai risultati positivi dei relativi studi aggiuntivi.

II. Di massima importanza sono le cefalee basate su patologie vascolari cerebrali. In primo luogo, si tratta di aneurismi dei vasi cerebrali, la cui rottura (ovvero la comparsa di emorragia subaracnoidea) è quasi sempre accompagnata da una cefalea acuta. Questo è particolarmente importante da tenere presente in caso di emicrania con aura. La forma più significativa a questo proposito è la forma oftalmoplegica di emicrania, che è spesso causata da un aneurisma dei vasi della base cerebrale. L'evoluzione del quadro clinico futuro: gravi condizioni generali, sintomi meningei, sintomi neurologici, composizione del liquido cerebrospinale e dati provenienti da ulteriori studi paraclinici aiutano nella diagnosi corretta.

III. È importante effettuare una diagnosi differenziale anche con le seguenti patologie:

1. Arterite temporale (malattia di Horton). Caratteristiche comuni dell'emicrania: dolore localizzato nella zona delle tempie, a volte irradiato a tutta la metà della testa, spesso sordo, ma di natura costante, che può però aumentare durante gli attacchi (specialmente con tensione, tosse, movimenti della mandibola). A differenza dell'emicrania, la palpazione rivela compattazione e aumento della pulsazione dell'arteria temporale, sua dolorabilità, dilatazione della pupilla dal lato del dolore; diminuzione della vista; più comune in età avanzata rispetto all'emicrania. Si osservano febbre subfebbrile, aumento della VES, leucocitosi, segni di danno ad altre arterie, in particolare alle arterie oculari. È considerata una malattia locale del tessuto connettivo, con collagenosi localizzata; segni istologici specifici sono l'arterite a cellule giganti.
2. Sindrome di Tolosa-Hunt (o oftalmoplegia dolorosa), simile all'emicrania per natura e localizzazione del dolore. Dolore acuto di natura urente e lacerante, localizzato nella regione fronto-orbitaria e all'interno dell'orbita, che dura diversi giorni o settimane con intensificazione periodica, accompagnato da danno al nervo oculomotore (importante da considerare nel confronto con la forma di emicrania associata a oftalmoplegia). Il processo coinvolge anche i nervi che attraversano la fessura orbitaria superiore: abducente, trocleare, ramo orbitario del nervo trigemino. Vengono rilevati disturbi pupillari, causati da ipersensibilità alla denervazione del muscolo capillare, confermata dal test adrenalina-cocaina. Nessun'altra patologia è stata rivelata da ulteriori studi. Ad oggi, la causa non è stata chiaramente stabilita: si ritiene che questa sindrome si verifichi a causa della compressione dell'area del sifone da parte di un aneurisma alla base del cervello. Tuttavia, la maggior parte degli autori ritiene che la causa sia una periarterite intracavernosa carotidea nell'area del seno cavernoso - fessura orbitaria superiore o una loro combinazione. La temperatura subfebbrile, la leucocitosi moderata e l'aumento della VES, nonché l'efficacia della terapia steroidea, indicano una periarterite regionale.

IV. Il gruppo successivo è costituito dalle malattie causate da danni agli organi situati nella zona della testa e del viso.

1. Mal di testa associato a patologia oculare, principalmente glaucoma: dolore acuto e acuto al bulbo oculare, periorbitario, a volte nella zona delle tempie, fotofobia, fotopsie (ovvero la stessa natura e localizzazione del dolore). Tuttavia, sono assenti altri segni di emicrania e, soprattutto, la pressione intraoculare è aumentata.
2. Sono significative anche le seguenti forme:
   1. la cefalea pulsante bilaterale può accompagnare la rinite vasomotoria, ma senza attacchi tipici: esiste una chiara connessione con la comparsa di rinite, congestione nasale, causata da alcuni fattori allergici;
   2. Nella sinusite (sinusite frontale, sinusite mascellare) il dolore è solitamente locale, sebbene possa diffondersi a "tutta la testa", non ha un decorso simil-attaccante, si manifesta quotidianamente, aumenta di giorno in giorno, si intensifica, soprattutto durante il giorno, e dura circa un'ora, non ha carattere pulsante. Si evidenziano i tipici segni rinologici e radiologici;
   3. nell'otite può essere presente anche emicrania, ma di natura sorda o lancinante, accompagnata da sintomi caratteristici di questa patologia;
   4. La sindrome di Costen può causare un dolore acuto e intenso nell'articolazione temporo-mandibolare, che a volte interessa l'intera metà del viso; il dolore non è pulsante o parossistico ed è provocato dalla masticazione o dal parlare. Alla palpazione si avverte un dolore evidente nella zona articolare, la cui causa è una patologia articolare, una malocclusione o una protesi inadeguata.

Diversi autori distinguono una sindrome di dolore facciale vascolare, o, come viene più spesso chiamata, carotidinia. È causata da un danno ai plessi periarteriosi dell'arteria carotide esterna, il nodo carotideo, e può manifestarsi in due forme:

1. Esordio acuto in giovane età o mezza età; dolore pulsante e urente a livello della guancia, della regione sottomandibolare o temporo-mandibolare; si nota dolorabilità alla palpazione dell'arteria carotide, soprattutto in prossimità della sua biforcazione, che può aumentare il dolore facciale. Il dolore dura 2-3 settimane e, di norma, non si ripresenta (questa è una caratteristica molto importante che lo distingue dalla forma facciale di emicrania).
2. Un'altra forma di carotidinia è descritta, più frequente nelle donne anziane: attacchi di dolore pulsante e bruciante nella metà inferiore del viso, mandibola, che durano da diverse ore a 2-3 giorni, ricorrenti con una certa periodicità - 1-2 volte a settimana, mese, sei mesi. In questo caso, l'arteria carotide esterna è fortemente tesa, dolente alla palpazione, e si osserva un aumento della pulsazione. L'età, la natura del dolore, l'assenza di ereditarietà, la presenza di alterazioni vascolari oggettive all'esame esterno e alla palpazione permettono di distinguere questa forma dalla vera emicrania. Si ritiene che la natura di questo dolore sia infettivo-allergica, sebbene non vi siano febbre né alterazioni del sangue e non si osservi alcun effetto significativo della terapia ormonale (alleviata dagli analgesici). La genesi di questa sindrome non è del tutto chiara. È possibile che qualsiasi fattore nocivo - irritazione cronica, processi infiammatori locali, intossicazione - possa essere alla base della carotidinia. Non dobbiamo dimenticare il gruppo delle nevralgie craniofacciali, che comprende principalmente la nevralgia del trigemino, così come una serie di altre nevralgie meno comuni: nevralgia occipitale (nevralgia del nervo grande occipitale, nevralgia suboccipitale, nevralgia del nervo di Arnold), nevralgia piccolo occipitale, nervi glossofaringeo (sindrome di Weisenburg-Sicard), ecc. È necessario ricordare che, a differenza delle emicranie, tutti questi dolori sono caratterizzati da intensità, "rapidità", presenza di trigger point o zone "trigger", determinati fattori scatenanti e assenza dei tipici segni dell'emicrania (menzionati sopra).

È inoltre necessario differenziare l'emicrania senza aura dalla cefalea tensiva, che è una delle forme di mal di testa più comuni (oltre il 60% secondo le statistiche mondiali), soprattutto dalla sua forma episodica, che dura da diverse ore a 7 giorni (mentre nella forma cronica i mal di testa sono quotidiani, da 15 o più giorni, fino a 180 giorni in un anno). Quando si effettua una diagnosi differenziale, si prendono in considerazione i seguenti criteri diagnostici per la cefalea tensiva:

1. localizzazione del dolore: bilaterale, diffuso con predominanza nelle regioni occipito-parietale o parieto-frontale;
2. natura del dolore: monotono, soffocante, come un “casco”, “elmo”, “cerchio”, quasi mai pulsante;
3. intensità - moderata, molto intensa, solitamente non aumenta con lo sforzo fisico;
4. sintomi concomitanti: raramente nausea, più spesso perdita di appetito fino all'anoressia, raramente fotofobia o fonofobia;
5. combinazione di cefalea tensiva con altre sindromi algiche (cardialgia, addominale, dorsalgia, ecc.) e sindrome psicovegetativa, con predominanza di disturbi emotivi di natura depressiva o ansioso-depressiva; dolori ai muscoli pericranici e ai muscoli della zona del collo, del collo e delle spalle.

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