Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Encefalopatia Wernicke: cause, sintomi, diagnosi, trattamento
Ultima recensione: 23.04.2024
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
L'encefalopatia di Wernicke è caratterizzata da un forte inizio, sviluppo di confusione, nistagmo, oftalmoplegia parziale e atassia dovuta alla mancanza di tiamina. La diagnosi si basa principalmente su dati clinici. Questa malattia può diminuire sullo sfondo del trattamento, persistere o crescere nella psicosi di Korsakov. Il trattamento consiste nella nomina di tiamina e attività generali.
L'encefalopatia di Wernicke è il risultato di un'assunzione inadeguata e dell'assorbimento di tiamina in combinazione con l'uso continuato di carboidrati. Spesso la base è l'alcolismo pesante. L'eccessivo consumo di alcol interferisce con l'assorbimento della tiamina dal tratto gastrointestinale e l'accumulo di tiamina nel fegato. Una cattiva alimentazione associata all'alcolismo spesso impedisce un'adeguata assunzione di tiamina. Wernicke encefalopatia può anche derivare da altre condizioni che causano la malnutrizione o vitamina carenza prolungata (ad esempio, la dialisi ripetitivo costante vomito, il digiuno, plicatura dello stomaco, il cancro, l'AIDS). Il carico di carboidrati dei pazienti con carenza di tiamina (cioè alimentazione dopo digiuno o iniezione endovenosa di soluzioni contenenti destrosio in pazienti ad alto rischio) può provocare lo sviluppo dell'encefalopatia di Wernicke.
Non tutti i pazienti che abusano di alcol e hanno carenza di tiamina sviluppano l'encefalopatia di Wernicke, il che indica che altri fattori potrebbero essere coinvolti nel suo sviluppo. I cambiamenti genetici che portano alla creazione di forme patologiche di transketolase, un enzima coinvolto nel metabolismo della tiamina, possono essere coinvolti nello sviluppo di questa malattia.
Caratteristica della lesione, che si sviluppa simmetricamente attorno al terzo ventricolo, l'acquedotto, il quarto ventricolo. I cambiamenti nei corpi mammiferi, nel talamo dorso-mediale, nella macchia blu, nella materia grigia intorno all'aquedotto, nei nuclei oculomotore e vestibolare sono spesso rivelati.
Sintomi dell'encefalopatia di Wernicke
I cambiamenti clinici sono acuti. Disturbi oculomotori frequentemente osservati, compresi nistagmo orizzontale e verticale, oftalmoplegia parziale (ad es. Paralisi della vista, paralisi della coniugazione). Può essere notata una reazione pupillare disturbata, flaccida o asimmetrica.
La disfunzione vestibolare è spesso osservata senza perdita dell'udito, il riflesso oculovestibolare può essere interrotto. L'andatura atassica può essere il risultato di disordini vestibolari o disfunzione cerebellare, andatura ampia, lenta, con piccoli passi.
Spesso c'è confusione generale, caratterizzata da grande disorientamento, indifferenza, disattenzione, sonnolenza o stupore. Soglia del dolore è aumentato nervi periferici, spesso, molti pazienti sviluppano una grave disfunzione autonomica caratterizzata da iperattività simpatica (per esempio, tremori, agitazione) o ipoattività (per esempio, ipotermia, ipotensione posturale, sincope). In assenza di trattamento, lo stupore può progredire verso chi, e quindi portare alla morte.
Diagnosi, prognosi e trattamento dell'encefalopatia di Wernicke
La diagnosi è stabilita sulla base di dati clinici e dipende dal riconoscimento della malnutrizione o della carenza di vitamine. Non ci sono cambiamenti caratteristici nel liquido cerebrospinale causati da potenziali, usando tecniche di imaging cerebrale, sull'EEG. Tuttavia, questi studi, così come i test di laboratorio (ad esempio, esami del sangue, glicemia, formula del sangue, test del fegato funzionale, analisi dei gas del sangue arterioso, screening tossicologico) sono necessari per escludere un'altra eziologia.
La prognosi dipende dalla tempestività della diagnosi. Il trattamento iniziato in tempo può regolare tutte le deviazioni dalla norma. I sintomi oculari iniziano a scomparire entro 24 ore dalla somministrazione precoce di tiamina. Atassia e confusione possono persistere per giorni e mesi. In assenza di trattamento, la malattia progredisce; il tasso di mortalità è del 10-20%. La psicosi di Korsak si sviluppa nell'80% dei pazienti sopravvissuti (questa combinazione è chiamata sindrome di Wernicke-Korsakov).
Il trattamento consiste nella somministrazione immediata di tiamina in una dose di 100 mg per via endovenosa o intramuscolare, quindi ogni giorno per almeno 3-5 giorni. Il magnesio è un cofattore essenziale nel metabolismo di tiamina, ipomagnesiemia necessario corretta assegnazione di solfato di magnesio alla dose di 1-2 g per via intramuscolare o endovenosa ogni 6-8 ore ossido di magnesio o 400-800 mg somministrato per via orale 1 volta al giorno. Il trattamento generale consiste in reidratazione, correzione dei disturbi elettrolitici, ripristino della nutrizione, compresa la nomina di multivitaminici. I pazienti con disturbo sviluppato necessitano di ricovero ospedaliero. La fine del consumo di alcol è obbligatoria.
Tiamina poiché encefalopatia di Wernicke è evitabile, tutti i pazienti malnutriti somministrare (di solito 100 mg / m, seguiti da 50 mg vnugr giornaliera) e vitamina B 12 e folati (sia a 1 mg / giorno per via orale), specialmente se necessario endovenosa destrosio. È prudente somministrare tiamina prima di iniziare qualsiasi trattamento in pazienti con compromissione della coscienza. Mangiando male i pazienti dovrebbe continuare a prendere tiamina dopo la dimissione dall'ospedale.
[6]