Fusobatteri: amici o nemici?

Secondo la classificazione accettata in microbiologia, i fusobatteri sono procarioti e batteri anaerobi Gram-negativi che vivono nell'organismo umano e di altri mammiferi, facendo parte della normale microbiocenosi o microflora. La loro famiglia, la Fusobacteriaceae, conta più di una dozzina e mezza di specie.

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Morfologia dei Fusobatteri e caratteristiche del loro metabolismo

I fusobatteri hanno una struttura unicellulare fusiforme (fusus in latino) dovuta alle estremità appuntite su entrambi i lati. I bastoncelli possono essere spessi e sottili, dritti e curvi, e possono anche essere filiformi. La lunghezza di questi batteri varia da 0,0005 a 0,008 mm e non hanno organi di movimento, sebbene alcune fonti affermino che abbiano flagelli peritrichi (disposti su tutta la superficie).

I batteriologi osservano che questi microrganismi non formano spore, ovvero, in caso di deterioramento delle condizioni di vita, non possono trasformarsi in cellule con una membrana densa. I fusobatteri si riproducono per scissione mitotica di una cellula in due con trasferimento orizzontale di geni concentrati nel nucleoide.

La morfologia dei fusobatteri determina in parte l'habitat delle loro colonie: le mucose della cavità orale, delle vie respiratorie, dell'area urogenitale e la parte inferiore del tratto digerente, l'intestino crasso. La loro presenza nel sangue non è stata accertata, ma i fusobatteri non ne hanno bisogno, poiché ricevono nutrienti attraverso la fermentazione oleosa di glucosio, saccarosio, maltosio e alcuni amminoacidi.

Quindi, la base del metabolismo di questi microrganismi è il processo biochimico di dissimilazione anaerobica (in assenza di ossigeno) dei carboidrati sotto l'influenza di enzimi. I metaboliti sono acido butirrico (butanoico) a basso peso molecolare, anidride carbonica e idrogeno. Per ottenere energia, i batteri necessitano di idrogeno, e i suoi ioni vengono accettati dalla proteina di superficie dei fusobatteri, l'adesina A (FadA), e quindi trasferiti all'interno della cellula.

A proposito, l'acido butirrico è molto importante per il mantenimento dell'omeostasi intestinale (assorbimento di acqua ed elettroliti) e per la rigenerazione delle cellule epiteliali mucose; i medici hanno stabilito una relazione tra la carenza di questo acido nell'intestino e lo sviluppo di patologie infiammatorie locali (ad esempio, la colite ulcerosa). Oltre ai fusobatteri, l'acido butirrico è prodotto da batteri del genere Clostridium.

Sulla patogenicità condizionale dei fusobatteri

I fusobatteri, come la maggior parte degli anaerobi Gram-negativi, sono considerati dai batteriologi patogeni opportunisti, ma esistono ceppi la cui aumentata patogenicità non è più messa in dubbio dagli scienziati. In particolare, tra questi rientrano il Fusobacterium necrophorum, che vive nella cavità orale e nell'intestino, e il Fusobacterium nucleatum, che ha scelto la placca dentale come suo habitat.

Come funziona il loro meccanismo patogeno? La superficie esterna della membrana citoplasmatica dei fusobatteri è costituita da grassi, proteine e carboidrati polimerizzati sotto forma di lipopolisaccaridi, che sono sostanze tossiche batteriche (endotossine) e, allo stesso tempo, antigeni. In altre parole, questi composti causano una risposta immunitaria dell'organismo e una reazione infiammatoria senza un impatto esogeno (esterno) evidente sui singoli sistemi e organi.

Si ritiene che la patogenicità di alcuni batteri della famiglia delle Fusobacteriaceae si manifesti solo in caso di indebolimento del sistema immunitario; tuttavia, è opportuno considerare che hanno dimostrato di essere altamente aggressivi, poiché i fusobatteri producono la fosfolipasi A, un enzima che scompone i lipidi delle membrane cellulari e apre l'accesso dei batteri alle cellule di tutti i tessuti. Tuttavia, i microrganismi, di norma, non utilizzano questo enzima "da soli", ma in presenza di microrganismi patogeni, l'attività aumenta significativamente. Quando la mucosa viene danneggiata da streptococco o stafilococco, i fusobatteri, approfittando dell'occasione, penetrano più in profondità e causano infiammazione necrotica dei tessuti. L'esempio più esemplificativo di tale effetto sinergico è la faringite gangrenosa (o angina di Simanovsky-Plaut-Vincent), che si verifica a causa dell'infezione della mucosa da parte dei batteri Gram-negativi Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia e Fusobacterium nucleatum.

Quali malattie sono causate dai fusobatteri?

Elenchiamo ora alcune malattie causate dai fusobatteri, o più precisamente, patologie che si sviluppano con la loro partecipazione più che attiva. I medici ne includono alcune:

• pulpite dei denti cariati;
• gengivite;
• malattia parodontale (parodontite);
• osteomielite della mandibola;
• flemmoni di varie localizzazioni;
• tonsillite e paratonsillite (tonsillite flemmonosa);
• sinusite cronica;
• ascesso retrofaringeo dopo tonsillite streptococcica con necrosi e sepsi (sindrome di Lemierre);
• bronchiectasie;
• polmonite purulenta;
• ascesso polmonare;
• empiema della pleura;
• ascessi cerebrali;
• infiammazione purulenta degli organi addominali;
• balanite erosiva e balanopostite;
• colpite acuta (vaginite) e vulvite;
• complicazioni purulento-settiche degli aborti farmacologici;
• colite ulcerosa;
• morbo di Crohn;
• setticemia.

I ricercatori della Harvard Medical School e del Dana-Faber Cancer Institute hanno condotto un'analisi genomica dei tumori del colon-retto e vi hanno trovato un numero anormalmente elevato di fusobatteri F. nucleatum. Ad oggi, sono in corso studi per confermare (o confutare) l'ipotesi che i fusobatteri siano coinvolti nello sviluppo del cancro del colon-retto. Il fatto è che la proteina di superficie batterica adesina A (di cui abbiamo parlato sopra) si lega alla glicoproteina transmembrana delle cellule epiteliali umane E-caderina. Questa proteina garantisce l'adesione intercellulare nei nostri tessuti e può "incollare" le cellule tumorali, prevenendone l'invasione. Ma i fusobatteri la neutralizzano, dando inizio alla proliferazione incontrollata delle cellule tumorali. [ 4 ], [ 5 ]

Trattamento dei fusobatteri

La cura dei fusobatteri, o meglio la terapia farmacologica delle malattie causate dai fusobatteri, si effettua con antibiotici.

Tra i farmaci antibatterici, i medici preferiscono quelli più attivi contro F. nucleatum e F. necrophorum: clindamicina, carbenicillina, cefoxitina, cefoperazone, cefamandolo, fosfimicina, ornidazolo. La prescrizione di un farmaco specifico, naturalmente, dipende dalla diagnosi e dal quadro clinico della malattia.

La carbenicillina (nomi commerciali: Carbecin, Fugacillin, Microcillin, Pyocyanil, ecc.) agisce solo sui batteri Gram-negativi e viene utilizzata nei casi di peritonite, setticemia, meningite, osteomielite come parte di una terapia complessa.

L'antibiotico cefalosporinico di seconda generazione Cefoxitin (Mefoxin, Atralxitin, Boncefin) è raccomandato per un'ampia gamma di malattie di eziologia batterica, tra cui tonsillite, polmonite, infezioni del tratto urinario, delle ossa, delle articolazioni, della pelle, dei tessuti molli; è prescritto per prevenire complicazioni infettive dopo interventi chirurgici.

Il farmaco Fosfomicina (Fosfomicina trometamolo, Monural, Urofosfabol) viene utilizzato per le batteriosi urologiche: cistite ricorrente o uretrite aspecifica (dose singola 3 g).

All'inizio dell'articolo, abbiamo promesso di scoprire il grado di pericolosità per l'uomo del minuscolo fusobatterio unicellulare. Certo, può essere patogeno, ma d'altra parte, la sua presenza nella microflora non può essere eliminata.