Insufficienza aortica: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'insufficienza aortica può essere causata da un danno primario ai lembi della valvola aortica o da un danno alla radice aortica, che attualmente rappresenta oltre il 50% di tutti i casi di insufficienza valvolare aortica isolata.

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Quali sono le cause dell'insufficienza aortica?

La febbre reumatica è una delle principali cause valvolari di insufficienza aortica. Il raggrinzimento delle valvole dovuto all'infiltrazione di tessuto connettivo impedisce loro di chiudersi durante la diastole, creando così un difetto al centro della valvola, una "finestra" per il rigurgito di sangue nella cavità ventricolare sinistra. La conseguente fusione delle commissure limita l'apertura della valvola aortica, con conseguente comparsa di stenosi aortica concomitante.

Endocardite infettiva

L'insufficienza della valvola aortica può essere causata dalla distruzione della valvola, dalla perforazione delle sue cuspidi o dalla presenza di vegetazioni in crescita che impediscono alle cuspidi di chiudersi durante la diastole.

La stenosi aortica calcifica negli anziani porta allo sviluppo di insufficienza aortica nel 75% dei casi, sia per l'espansione legata all'età dell'anello fibroso della valvola aortica, sia per la dilatazione dell'aorta.

Altre cause valvolari primarie di rigurgito aortico:

• trauma che porta alla rottura dell'aorta ascendente. Si verifica una rottura dell'attacco della commissura, che porta al prolasso della valvola aortica nella cavità ventricolare sinistra;
• valvola bicuspide congenita dovuta alla chiusura incompleta o al prolasso delle valvole;
• difetto interventricolare settale di grandi dimensioni;
• stenosi subaortica membranosa;
• complicazione dell'ablazione transcatetere a radiofrequenza;
• degenerazione mixomatosa della valvola aortica;
• distruzione della protesi valvolare biologica.

Lesione della radice aortica

Le seguenti patologie possono causare danni alla radice aortica:

• dilatazione dell'aorta correlata all'età (degenerativa);
• necrosi cistica della tonaca media aortica (isolata o come componente della sindrome di Marfan);
• dissezione aortica;
• osteogenesi imperfetta (osteopstasi);
• aortite sifilitica;
• spondilite anchilosante;
• sindrome di Behçet;
• artrite psoriasica;
• artrite nella colite ulcerosa;
• policondrite recidivante;
• Sindrome di Reiter;
• arterite a cellule giganti;
• ipertensione sistemica;
• uso di alcuni soppressori dell'appetito.

L'insufficienza aortica in questi casi si forma a causa di una marcata espansione dell'anello valvolare aortico e della radice aortica con conseguente separazione delle cuspidi. La successiva dilatazione della radice è inevitabilmente accompagnata da un'eccessiva tensione e flessione delle cuspidi, che poi si ispessiscono, si raggrinziscono e non riescono più a coprire completamente l'orifizio aortico. Ciò aggrava l'insufficienza valvolare aortica, porta a un'ulteriore espansione dell'aorta e chiude il circolo vizioso della patogenesi ("il rigurgito aumenta il rigurgito").

Indipendentemente dalla causa, l'insufficienza aortica causa sempre dilatazione e ipertrofia del ventricolo sinistro, con conseguente espansione dell'anulus mitralico e possibile sviluppo di dilatazione dell'atrio sinistro. Spesso si formano delle "tasche" sull'endocardio nel punto di contatto del flusso rigurgitante con la parete del ventricolo sinistro.

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Tipi e cause dell'insufficienza aortica

Valvola:

• Febbre reumatica.
• Stenosi aortica calcifica (CAS) (degenerativa, senile).
• Endocardite infettiva.
• Lesioni cardiache.
• Valvola bicuspide congenita (combinazione di stenosi aortica e insufficienza della valvola aortica).
• Degenerazione mixomatosa dei lembi della valvola aortica.

Lesione della radice aortica:

• Dilatazione dell'aorta correlata all'età (degenerativa).
• Ipertensione arteriosa sistemica.
• Dissezione aortica.
• Collagenosi (spondilite anchilosante, artrite reumatoide, arterite a cellule giganti, sindrome di Reiter, sindrome di Ehlers-Danlos, sindrome di Behçet).
• Difetti cardiaci congeniti (difetto del setto ventricolare con prolasso dei lembi della valvola aortica, stenosi subaortica isolata).
• Assumere anoressizzanti.

Fisiopatologia dell'insufficienza aortica

Il principale fattore patologico dell'insufficienza aortica è il sovraccarico di volume del ventricolo sinistro, che comporta una serie di cambiamenti adattativi compensatori nel miocardio e nell'intero sistema circolatorio.

I principali determinanti del volume di rigurgito sono l'area dell'orifizio di rigurgito, il gradiente di pressione diastolica sulla valvola aortica e la durata della diastole, che a sua volta è una derivata della frequenza cardiaca. Pertanto, la bradicardia contribuisce ad aumentare e la tachicardia a ridurre il volume di insufficienza valvolare aortica.

Un aumento graduale del volume telediastolico determina un aumento della tensione sistolica della parete ventricolare sinistra con successiva ipertrofia, accompagnata da una simultanea espansione della cavità ventricolare sinistra (ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro), che favorisce una distribuzione uniforme della pressione aumentata nella cavità ventricolare sinistra a ciascuna unità motoria del miocardio (sarcomero) e contribuisce così a mantenere il volume sistolico e la frazione di eiezione entro limiti normali o subottimali (fase di compensazione).

Un aumento del volume di rigurgito porta alla progressiva espansione della cavità ventricolare sinistra, a una modificazione della sua forma in sferica, a un aumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro, a un aumento della tensione sistolica della parete ventricolare sinistra (postcarico) e a una diminuzione della frazione di eiezione. Una diminuzione della frazione di eiezione si verifica a causa dell'inibizione della contrattilità e/o di un aumento del postcarico (fase di scompenso).

Insufficienza aortica acuta

Le cause più comuni di insufficienza aortica acuta sono l'endocardite infettiva, la dissezione aortica o il trauma. L'insufficienza aortica acuta è caratterizzata da un improvviso aumento del volume diastolico del sangue che entra nel ventricolo sinistro immodificato. Un tempo insufficiente per lo sviluppo di meccanismi adattativi porta a un brusco aumento del volume diastolico diastolico (EDV) sia nel ventricolo sinistro che nell'atrio sinistro. Per un certo periodo, il cuore funziona secondo la legge di Frank-Starling, secondo la quale il grado di contrazione delle fibre miocardiche è una derivata della lunghezza delle stesse. Tuttavia, l'incapacità delle camere cardiache di espandersi rapidamente per compensazione porta presto a una diminuzione del volume di eiezione nell'aorta.

La tachicardia compensatoria risultante non è sufficiente a mantenere una gittata cardiaca sufficiente, il che contribuisce allo sviluppo di edema polmonare e/o shock cardiogeno.

Disturbi emodinamici particolarmente pronunciati si osservano nei pazienti con ipertrofia ventricolare sinistra concentrica causata da sovraccarico pressorio e discrepanza tra le dimensioni della cavità ventricolare sinistra e della vena portante. Questa situazione si verifica in caso di dissezione aortica in presenza di ipertensione sistemica, così come nell'insufficienza valvolare aortica acuta dopo commissurotomia con palloncino in caso di stenosi aortica congenita.

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Insufficienza aortica cronica

In risposta all'aumento del volume sanguigno nell'insufficienza aortica cronica, nel ventricolo sinistro vengono attivati diversi meccanismi compensatori, che facilitano il suo adattamento all'aumento di volume senza aumentare la pressione di riempimento.

L'aumento graduale del volume diastolico consente al ventricolo di eiettare una maggiore gittata sistolica, che determina una gittata cardiaca normale. Ciò è garantito dalla replicazione longitudinale dei sarcomeri e dallo sviluppo di ipertrofia eccentrica del miocardio ventricolare sinistro, in modo che il carico sul sarcomero rimanga normale per lungo tempo, mantenendo una riserva di precarico. La frazione di eiezione e la frazione di accorciamento delle fibre ventricolari sinistre rimangono entro i limiti della norma.

L'ulteriore dilatazione delle camere cardiache sinistre, associata all'aumento dello stress sistolico parietale, porta a una concomitante ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Pertanto, l'insufficienza valvolare aortica è una combinazione di sovraccarico di volume e pressione (fase di compensazione).

Successivamente si verifica sia l'esaurimento della riserva di precarico sia lo sviluppo di un'ipertrofia ventricolare sinistra inadeguata al volume, seguita da una diminuzione della frazione di eiezione (fase di decompensazione).

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Meccanismi fisiopatologici dell'adattamento ventricolare sinistro nell'insufficienza aortica

Speziato:

• tachicardia (accorciamento del tempo di rigurgito diastolico);
• Meccanismo di Frank-Starling.

Cronico (compensato):

• ipertrofia di tipo eccentrico (sovraccarico di volume);
• cambiamenti geometrici (aspetto sferico);
• spostamento verso destra della curva volume-pressione diastolica.

Cronico (scompensato):

• ipertrofia inadeguata e postcarico aumentato;
• aumento dello scorrimento delle fibre miocardiche e perdita del registro Z;
• soppressione della contrattilità miocardica;
• fibrosi e perdita cellulare.

Sintomi di insufficienza aortica

Sintomi dell'insufficienza aortica cronica

Nei pazienti con grave insufficienza aortica cronica, il ventricolo sinistro si espande gradualmente, mentre i pazienti stessi non presentano (o quasi) alcun sintomo. I segni caratteristici di una diminuzione della riserva cardiaca o di ischemia miocardica si sviluppano di solito nella quarta o quinta decade di vita, dopo la formazione di grave cardiomegalia e disfunzione miocardica. I principali disturbi (dispnea da sforzo fisico, ortopnea, dispnea parossistica notturna) si accumulano gradualmente. L'angina pectoris compare nelle fasi avanzate della malattia; gli attacchi di angina "notturna" diventano lancinanti e sono accompagnati da profusa sudorazione fredda e appiccicosa, causata da un rallentamento della frequenza cardiaca e da un calo critico della pressione diastolica arteriosa. I pazienti con insufficienza valvolare aortica lamentano spesso intolleranza al battito cardiaco, soprattutto in posizione orizzontale, nonché un dolore toracico insopportabile causato dal battito cardiaco contro il petto. La tachicardia, che si verifica durante lo stress emotivo o lo sforzo, causa palpitazioni e scuotimento della testa. I pazienti sono particolarmente disturbati dalle extrasistoli ventricolari a causa di una contrazione post-extrasistolica particolarmente intensa, in concomitanza con un aumento del volume del ventricolo sinistro. Tutti questi disturbi compaiono e si manifestano molto prima della comparsa dei sintomi di disfunzione ventricolare sinistra.

Il sintomo cardinale dell'insufficienza aortica cronica è un soffio diastolico che inizia immediatamente dopo il secondo tono. Differisce dal soffio da insufficienza polmonare per l'esordio precoce (ovvero immediatamente dopo il secondo tono) e l'aumento della pressione differenziale. Il soffio è meglio udibile con il paziente seduto o piegato in avanti, trattenendo il respiro al culmine dell'espirazione. In caso di insufficienza aortica grave, il soffio raggiunge rapidamente un picco e poi diminuisce lentamente durante la diastole (decrescendo). Se l'insufficienza è causata da un danno valvolare primario, il soffio è meglio udibile sul margine sinistro del margine sternale, nel terzo o quarto spazio intercostale. Tuttavia, se il soffio è dovuto principalmente alla dilatazione dell'aorta ascendente, il massimo auscultatorio sarà il margine destro del margine sternale.

La gravità dell'insufficienza aortica è strettamente correlata alla durata del soffio piuttosto che alla sua intensità. In caso di insufficienza aortica moderata, il soffio è solitamente limitato alla protodiastole, acuto e ricorda una spinta. In caso di insufficienza aortica grave, il soffio permane per tutta la diastole e può acquisire un tono "raschiante". Se il soffio diventa musicale ("tubo di colomba"), ciò indica solitamente un'eversione o una perforazione del lembo valvolare aortico. Nei pazienti con grave insufficienza aortica e scompenso ventricolare sinistro, l'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'aorta alla fine della diastole porta alla scomparsa di questa componente musicale del soffio.

Il soffio apicale diastolico medio e tardivo (soffio di Austin-Flint) è spesso rilevato nell'insufficienza aortica grave e può presentarsi anche con valvola mitrale invariata. Il soffio è causato dalla presenza di resistenza al flusso mitralico dovuta a elevata pressione diastolica (EDP) e dall'oscillazione del lembo anteriore della valvola mitrale sotto l'influenza del flusso aortico da rigurgito. Nella pratica, è difficile distinguere il soffio di Austin-Flint dal soffio da stenosi mitralica. Ulteriori criteri diagnostici differenziali a favore di quest'ultimo sono: aumento del primo tono (flapping al primo tono) e tono di apertura della valvola mitrale (click).

Sintomi di insufficienza aortica acuta

A causa della limitata capacità del ventricolo sinistro di tollerare una grave rigurgitazione aortica, questi pazienti sviluppano spesso segni di collasso cardiovascolare acuto, con debolezza, grave dispnea e ipotensione causati dalla riduzione del volume sistolico e dall'aumento della pressione atriale sinistra.

La condizione dei pazienti con grave insufficienza valvolare aortica è sempre grave, accompagnata da tachicardia, grave vasocostrizione periferica e cianosi, talvolta congestione ed edema polmonare. I segni periferici dell'insufficienza aortica, di norma, non sono evidenti o non raggiungono la stessa intensità dell'insufficienza valvolare aortica cronica. Il doppio tono di Traube, il rumore di Duroziez e il polso bisferico sono assenti, e una pressione differenziale normale o leggermente aumentata può portare a una grave sottostima della gravità del danno valvolare. L'impulso apicale del ventricolo sinistro è normale e sono assenti movimenti a scatti del torace. Il primo tono è nettamente indebolito a causa della chiusura prematura della valvola mitrale, il cui tono di chiusura è occasionalmente udibile a metà o fine diastole. Sono spesso evidenti i segni di ipertensione polmonare con un'accentuazione della componente polmonare del secondo tono e la comparsa del terzo e quarto tono cardiaco. Il soffio diastolico precoce dell'insufficienza aortica acuta è solitamente a bassa frequenza e di breve durata, il che è associato a un rapido aumento dell'EDP e a una diminuzione del gradiente di pressione diastolica attraverso la valvola aortica.

Esame fisico

I pazienti con rigurgito aortico cronico grave spesso manifestano i seguenti sintomi:

• scuotimento della testa a ogni battito cardiaco (sintomo di de Musset);
• la comparsa di un polso collassoide o polso “a pompa idraulica”, caratterizzato da una rapida espansione e da un rapido declino dell’onda del polso (polso di Corrigan).

Il polso arterioso è solitamente ben espresso, palpato e valutato meglio sull'arteria radiale del braccio sollevato del paziente. Anche il polso bisferico è comune e viene palpato sulle arterie brachiale e femorale del paziente molto meglio che sulle arterie carotidi. Vale la pena notare un gran numero di fenomeni auscultatori associati all'aumento della pressione differenziale. Il doppio tono di Traube si manifesta con impulsi sistolici e diastolici uditi sull'arteria femorale. Con il fenomeno di Müller, si nota la pulsazione dell'ugola. Il doppio rumore di Durozieux è un rumore sistolico sull'arteria femorale con la sua compressione prossimale e diastolico con compressione distale. Il polso pericapillare, ovvero il sintomo di Quincke, può essere determinato premendo un bicchiere sulla superficie interna del labbro del paziente o esaminando i polpastrelli attraverso la luce trasmessa.

La pressione sistolica è solitamente aumentata e quella diastolica è nettamente ridotta. Il sintomo di Hill è un eccesso di pressione sistolica nella fossa poplitea rispetto alla pressione sistolica nella cuffia brachiale di oltre 60 mm Hg. I suoni di Korotkoff continuano a essere udibili anche vicino allo zero, sebbene la pressione intra-arteriosa raramente scenda sotto i 30 mm Hg; pertanto, il momento di "spalmatura" dei suoni di Korotkoff in fase IV è solitamente correlato alla pressione diastolica effettiva. Con lo sviluppo di segni di scompenso cardiaco, può comparire vasocostrizione periferica, con conseguente aumento della pressione diastolica, che non deve essere considerata un segno di insufficienza valvolare aortica moderata.

L'impulso apicale è diffuso e iperdinamico, deviato verso il basso e verso l'esterno; si può osservare una retrazione sistolica della regione parasternale. All'apice, si può palpare un'onda di rapido riempimento del ventricolo sinistro, nonché un fremito sistolico alla base del cuore, nella fossa sopraclaveare e sulle arterie carotidi dovuto all'aumentata gittata cardiaca. In molti pazienti, il fremito carotideo può essere palpato o registrato.

Segni fisici di insufficienza aortica

• Il soffio di Austin-Flint è un soffio mesodiastolico all'apice del cuore che imita la stenosi mitralica.
• Segno di Hill-Fleck: eccesso della pressione arteriosa nelle arterie degli arti inferiori rispetto alla pressione degli arti superiori (misurata con un tonometro, differenza attendibile superiore a 15 mm Hg).
• Il polso di Corrigan è un rapido aumento e una rapida diminuzione dell'ampiezza del polso arterioso. Il segno è determinato dalla palpazione dell'arteria radiale e si intensifica sollevando il braccio - "polso a pompa idraulica", polso in fase di collasso.
• Il segno di Duroziez è un soffio sistolico-diastolico intermittente sull'arteria femorale quando questa è compressa.
• Il segno di Quincke è un aumento della pulsazione dei capillari del letto ungueale.
• Il segno di Traube è un doppio tono udibile sull'arteria femorale quando questa è leggermente compressa.
• Il segno di De Musset consiste nello scuotimento della testa sul piano sagittale.
• Il segno di Meine è una diminuzione della pressione diastolica del sangue quando si solleva il braccio di oltre 15 mm Hg.
• Segno di Rosenbach: pulsazione epatica.
• Il segno di Becker è l'aumento della pulsazione delle arterie retiniche.
• Segno di Müller - pulsazione dell'ugola.
• Segno di Gerhard: pulsazione della milza.

Diagnosi di insufficienza aortica

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Elettrocardiografia

L'insufficienza aortica cronica grave determina deviazione assiale sinistra e segni di sovraccarico di volume diastolico, che si esprime in alterazioni della forma delle componenti iniziali del complesso ventricolare (onde Q pronunciate in derivazione I, AVL, V3-V6) e una riduzione dell'onda K in derivazione VI. Col tempo, questi segni si attenuano e l'ampiezza complessiva del complesso QRS aumenta. Spesso si riscontrano onde T invertite e sottoslivellamento del tratto ST, a indicare la gravità dell'ipertrofia e della dilatazione ventricolare sinistra. L'insufficienza valvolare aortica acuta è caratterizzata da alterazioni aspecifiche del tratto ST e dell'onda T in assenza di segni di ipertrofia miocardica ventricolare sinistra.

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Radiografia del torace

Casi tipici mostrano un'espansione verso il basso e verso sinistra dell'ombra cardiaca, con conseguente evidente ingrandimento lungo l'asse longitudinale e un ingrandimento insignificante in direzione trasversale. La calcificazione della valvola aortica non è tipica dell'insufficienza aortica "pura", ma viene spesso diagnosticata con una combinazione di insufficienza valvolare aortica e stenosi aortica. Un marcato ingrandimento dell'atrio sinistro in assenza di segni di scompenso cardiaco indica la presenza di una concomitante valvulopatia mitralica. Una marcata dilatazione aneurismatica dell'aorta suggerisce una patologia della radice aortica (ad esempio, nella sindrome di Marfan, nella necrosi mediale cistica o nell'ectasia annulo-aortica) come causa di insufficienza aortica. La calcificazione lineare della parete dell'aorta ascendente si osserva nell'aortite sifilitica, ma è altamente aspecifica e può verificarsi in lesioni degenerative.

Ecocardiografia

Raccomandato nei pazienti con insufficienza della valvola aortica per i seguenti scopi (Classe I):

• Verifica e valutazione della gravità dell’insufficienza aortica acuta o cronica (livello di evidenza B).
• Diagnosi della causa dell'insufficienza cronica della valvola aortica (inclusa la valutazione delle caratteristiche morfologiche della valvola aortica, delle dimensioni e della morfologia della radice aortica), nonché del grado di ipertrofia ventricolare sinistra, delle dimensioni (o volume) e della funzione sistolica del ventricolo sinistro (livello di evidenza B).
• Valutazione della gravità dell'insufficienza aortica e del grado di dilatazione aortica nei pazienti con valvole aortiche dilatate (livello di evidenza B).
• Determinazione dei volumi e della funzione del ventricolo sinistro nel tempo in pazienti asintomatici con grave insufficienza della valvola aortica (livello di evidenza B).
• Osservazione dinamica dei pazienti con insufficienza aortica lieve, moderata e grave alla comparsa di nuovi sintomi (livello di evidenza B).

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Ulteriori tecniche ecocardiografiche per valutare la gravità dell'insufficienza aortica

Durante l'esame in modalità di scansione Doppler a colori, l'area del getto iniziale a livello delle cuspidi aortiche viene misurata durante l'esame parasternale della valvola aortica lungo l'asse corto (in caso di grave insufficienza valvolare aortica, quest'area supera il 60% dell'area dell'anello fibroso), oppure lo spessore della parte iniziale del getto durante il posizionamento parasternale del sensore e l'esame dell'aorta lungo l'asse vero. In caso di grave insufficienza aortica, le dimensioni trasversali del getto iniziale sono >60% delle dimensioni dell'anello fibroso della valvola aortica.

Il tempo di emivita sullo spettro Doppler dell'insufficienza aortica viene determinato durante l'esame utilizzando il Doppler a onda continua (se è <400 ms, il rigurgito è considerato grave).

Utilizzando il Doppler a onda continua, si determina l'entità del rallentamento del declino dello spettro Doppler del getto di insufficienza valvolare aortica (se questo indicatore è >3,0 m/s², l'insufficienza ^aortica è considerata grave). Purtroppo, l'entità degli ultimi due indicatori dipende in larga misura dal numero di contrazioni cardiache.

La presenza di dilatazione ventricolare sinistra indica anche una grave insufficienza aortica.

Infine, in caso di grave insufficienza della valvola aortica, si verifica un flusso sanguigno inverso nell'aorta ascendente.

Tutti i segni sopra descritti possono descrivere una grave insufficienza aortica, ma non esistono segni che consentano di differenziare in modo affidabile un'insufficienza aortica lieve da una moderata mediante ecocardiografia Doppler.

Inoltre, nella pratica quotidiana, viene utilizzata anche una suddivisione in quattro stadi del getto di insufficienza della valvola aortica:

• Stadio I - il getto di rigurgito non si estende oltre la metà della lunghezza del lembo anteriore della valvola mitrale;
• II st. - il getto dell'insufficienza aortica raggiunge o supera in lunghezza l'estremità del lembo della valvola mitrale;
• III st. - Il getto raggiunge la metà della lunghezza del ventricolo sinistro,
• Stadio IV: il getto raggiunge l'apice del ventricolo sinistro.

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Metodi radionuclidici e risonanza magnetica

L'angiografia con radionuclidi o la risonanza magnetica sono indicate per l'esame primario o dinamico dei volumi e della funzione ventricolare sinistra a riposo nei pazienti con insufficienza aortica quando i risultati dell'ecocardiografia non sono informativi (classe I, livello di evidenza B). La risonanza magnetica è inoltre giustificata per valutare la gravità dell'insufficienza valvolare aortica quando i risultati dell'ecocardiografia non sono informativi (classe IIa, livello di evidenza B).

Test di carico

Può essere effettuato nei seguenti casi.

• Nei pazienti con insufficienza aortica cronica per valutare lo stato funzionale e identificare nuovi sintomi durante esercizio fisico con quadro clinico ambiguo (classe IIa, livello di evidenza B).
• Nei pazienti con insufficienza cronica della valvola aortica, per valutare lo stato funzionale e rilevare nuovi sintomi durante l'esercizio se è previsto un livello elevato di attività fisica (classe IIa, livello di evidenza C).
• Quando si esegue contemporaneamente l'angiografia con radionuclidi per valutare la funzione ventricolare sinistra in pazienti sintomatici e asintomatici con insufficienza aortica cronica (classe IIb, livello di evidenza B).

Cateterizzazione cardiaca

Il cateterismo cardiaco viene eseguito per le seguenti indicazioni:

• La cateterizzazione cardiaca in combinazione con l'angiografia della radice aortica e la misurazione della pressione ventricolare sinistra è indicata per valutare la gravità dell'insufficienza della valvola aortica, la funzione ventricolare sinistra e le dimensioni della radice aortica quando i risultati dei test non invasivi sono incoerenti o contraddicono le manifestazioni cliniche nei pazienti con insufficienza aortica (classe I, livello di evidenza B).
• La coronarografia è indicata prima dell'intervento di sostituzione della valvola aortica nei pazienti a rischio di malattia coronarica (classe I, livello di evidenza C).

Allo stesso tempo, la cateterizzazione cardiaca (in combinazione con l'angiografia della radice aortica e la misurazione della pressione nella cavità ventricolare sinistra) non è indicata per valutare la gravità dell'insufficienza della valvola aortica, la funzione ventricolare sinistra e le dimensioni della radice aortica:

• prima di un intervento chirurgico cardiaco se i risultati degli esami non invasivi sono adeguati, compatibili con le manifestazioni cliniche e non è necessaria la coronarografia (classe III, livello di evidenza C);
• nei pazienti asintomatici quando i test non invasivi sono informativi (classe III, livello di evidenza C).

Pertanto, la gravità dell'insufficienza aortica viene valutata secondo i seguenti criteri.

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Criteri per la gravità dell'insufficienza aortica secondo gli algoritmi ACC/ANA (2006)

Criteri	Insufficienza aortica
	Facile	Gravità moderata	Pesante

Qualità

Angiografia	1 +	2+	3-4+
Larghezza del flusso Doppler a colori	Flusso centrale, larghezza inferiore al 25% del LVOT	Significativamente più alto rispetto all'insufficienza aortica lieve ma senza segni di grave insufficienza aortica	Flusso centrale, larghezza superiore al 65% del tratto di eiezione del ventricolo sinistro
Larghezza Doppler della vena contracta, cm	<0,3	0,3-0 6	>0,6

Quantitativo (cateterizzazione o ecocardiografia)

Volume di rigurgito, ml/numero di contrazioni	<30	30-59	>60
Frazione di rigurgito, %	<30	30-49	>50
Area di apertura del rigurgito, cm2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Ulteriori criteri essenziali

Volume ventricolare sinistro

-

-

Ingrandito

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Indicazioni per le consultazioni con altri specialisti

Se ci sono indicazioni per un intervento chirurgico, si consiglia una consulenza con un cardiochirurgo.

Trattamento dell'insufficienza aortica

Obiettivi del trattamento dell'insufficienza aortica:

• Prevenzione della morte improvvisa e dell'insufficienza cardiaca.
• Sollievo dai sintomi della malattia e miglioramento della qualità della vita.

Trattamento farmacologico dell'insufficienza aortica

Prescritto ai pazienti per aumentare la gittata cardiaca e ridurre il volume di rigurgito.

Classe I

• L'uso di vasodilatatori è indicato per il trattamento a lungo termine di pazienti con grave insufficienza aortica che presentano sintomi di malattia o disfunzione ventricolare sinistra quando il trattamento chirurgico non è raccomandato a causa di ulteriori cause cardiache o extracardiache. (Livello di evidenza B)

Classe IIa

• L'uso di vasodilatatori è giustificato come intervento a breve termine per migliorare il profilo emodinamico dei pazienti con sintomi gravi di scompenso cardiaco e insufficienza aortica grave e prima della sostituzione della valvola aortica (AVR). (Livello di evidenza: C)

Classe IIb

• I vasodilatatori possono essere utili come intervento a lungo termine nei pazienti asintomatici con grave insufficienza valvolare aortica che presentano dilatazione del ventricolo sinistro con funzione sistolica normale. (Livello di evidenza B)

Classe III

• L'uso di vasodilatatori non è indicato per interventi a lungo termine in pazienti asintomatici con insufficienza aortica lieve o moderata e funzione sistolica ventricolare sinistra normale. (Livello di evidenza: B)
• L'uso di vasodilatatori non è indicato per interventi a lungo termine in pazienti asintomatici con disfunzione sistolica candidati alla sostituzione della valvola aortica. (Livello di evidenza: C)
• L'uso di vasodilatatori non è indicato per interventi a lungo termine nei pazienti sintomatici con funzione ventricolare sinistra normale o disfunzione sistolica da lieve a moderata, candidati alla sostituzione della valvola aortica. (Livello di evidenza C)

Indicazioni al trattamento chirurgico dell'insufficienza aortica

Classe I

• Il trapianto di valvola aortica (AVT) è indicato in tutti i pazienti sintomatici con grave insufficienza valvolare aortica, indipendentemente dalla funzione sistolica del ventricolo sinistro. (Livello di evidenza: B)
• La rianimazione cardiopolmonare (AVR) è indicata nei pazienti asintomatici con insufficienza aortica cronica grave e disfunzione sistolica ventricolare sinistra (frazione di eiezione pari o inferiore al 50%) a riposo. (Livello di evidenza: B)
• La rianimazione cardiopolmonare (AVR) è indicata nei pazienti con insufficienza valvolare aortica cronica grave sottoposti a bypass aorto-coronarico (CABG) o interventi chirurgici sull'aorta o su altre valvole cardiache. (Livello di evidenza C)

Classe IIa

• La AVR è giustificata nei pazienti asintomatici con grave insufficienza aortica e normale funzione sistolica del ventricolo sinistro (frazione di eiezione superiore al 50%), ma con grave dilatazione del ventricolo sinistro (diastole telediastoliche superiori a 75 mm o telesistoliche superiori a 55 mm). (Livello di evidenza B.)

Classe IIb.

• La rianimazione cardiopolmonare (AVR) è possibile nei pazienti con insufficienza valvolare aortica moderata durante interventi chirurgici sull'aorta ascendente. (Livello di evidenza C)
• L'AVR è possibile nei pazienti con insufficienza aortica moderata quando si esegue la LCS (livello di evidenza C).
• L'AVR viene presa in considerazione nei pazienti asintomatici con grave insufficienza aortica e normale funzione sistolica del ventricolo sinistro a riposo (frazione di eiezione superiore al 50%) se il grado di dilatazione del ventricolo sinistro supera i 70 mm di diametro telediastolico o i 50 mm di diametro telesistolico, se vi è evidenza di progressiva dilatazione del ventricolo sinistro, ridotta tolleranza all'esercizio o una risposta emodinamica atipica all'esercizio. (Livello di evidenza C)

Classe III

• La rianimazione cardiopolmonare (AVR) non è indicata nei pazienti asintomatici con rigurgito della valvola aortica lieve, moderata o grave e funzione sistolica ventricolare sinistra normale a riposo (frazione di eiezione superiore al 50%), a meno che il grado di dilatazione ventricolare sinistra non sia da moderato a grave (diastole telediastoliche inferiori a 70 mm o telesistoliche superiori a 50 mm). (Livello di evidenza: B)

Prognosi per l'insufficienza aortica

La prognosi dipende dalla natura dell'insufficienza della valvola aortica.

Nell'insufficienza aortica cronica da moderata a grave, la prognosi è favorevole per molti anni. Circa il 75% dei pazienti sopravvive per più di 5 anni dopo la diagnosi, circa il 50% per più di 10 anni. In caso di grave dilatazione del ventricolo sinistro si osservano insufficienza cardiaca congestizia, episodi di edema polmonare e morte improvvisa. Senza trattamento chirurgico, il decesso si verifica solitamente entro 4 anni dall'insorgenza dell'angina ed entro 2 anni dallo sviluppo dello scompenso cardiaco. L'insufficienza aortica acuta senza un intervento chirurgico tempestivo si conclude con una morte precoce, che si verifica a causa dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta.