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Insufficienza aortica: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

 
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Ultima recensione: 23.04.2024
 
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L'insufficienza aortica può essere causata sia dalla lesione primaria dei lembi della valvola aortica, sia dal danno alla radice aortica, che ora rappresenta più del 50% di tutti i casi di insufficienza valvolare aortica isolata.

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Cosa causa l'insufficienza aortica?

La febbre reumatica è una delle principali cause valvolari dell'insufficienza aortica. L'arricciamento dei volantini dovuto all'infiltrazione di tessuto connettivo impedisce loro di chiudersi ma il tempo della diastole, formando così un difetto nel centro della valvola - la "finestra" per rigurgito di sangue nella cavità del ventricolo sinistro. La fusione che accompagna la commessura limita l'apertura della valvola aortica, che porta alla comparsa di concomitante stenosi aortica.

Endocardite infettiva

L'insufficienza della valvola aortica può essere causata dalla distruzione della valvola, dalla perforazione delle sue valvole o dalla presenza di vegetazione in crescita, impedendo la chiusura delle valvole nella diastole.

La stenosi aortica calcolata negli anziani porta allo sviluppo di insufficienza aortica nel 75% dei casi, sia a causa dell'espansione legata all'età dell'anello fibroso della valvola aortica, sia a seguito della dilatazione dell'aorta.

Altre cause principali della valvola di insufficienza aortica:

  • trauma, che porta alla rottura della parte ascendente dell'aorta. C'è una violazione della commessura di fissaggio, che porta ad un prolasso della valvola aortica nella cavità del ventricolo sinistro;
  • Valvola a due ali congenita dovuta alla chiusura incompleta o al prolasso delle valvole;
  • un grande difetto del setto del setto interventricolare;
  • stenosi subaraterale membranosa;
  • complicazione dell'ablazione del catetere a radiofrequenza;
  • la degenerazione mixomatosa della valvola aortica;
  • distruzione della protesi valvolare biologica.

Lesione della radice aortica

La sconfitta della radice dell'aorta può causare le seguenti malattie:

  • dilatazione dell'età (degenerativa) dell'aorta;
  • necrosi cistica di mezzi aortici (isolati o come parte della sindrome di Marfan);
  • dissezione aortica;
  • osteogenesi imperfetta (osteopsatirosi);
  • aortite sifilitica;
  • spondilite anchilosante;
  • La sindrome di Behçet;
  • artrite psoriasica;
  • artrite con colite ulcerosa;
  • policondrite ricorrente;
  • La sindrome di Reiter;
  • arterite a cellule giganti;
  • ipertensione sistemica;
  • l'uso di alcuni farmaci che deprimono l'appetito.

L'insufficienza aortica in questi casi si forma a causa della pronunciata espansione dell'anello della valvola aortica e della radice dell'aorta, seguita dalla separazione delle valvole. La successiva dilatazione della radice è inevitabilmente accompagnata da eccessiva tensione e flessione delle valvole, che si addensano, si restringono e diventano incapaci di coprire completamente l'apertura aortica. Ciò aggrava l'insufficienza valvolare aortica, porta ad un'ulteriore espansione dell'aorta e chiude il circolo vizioso della patogenesi ("il rigurgito aumenta il rigurgito").

Indipendentemente dalla causa, l'insufficienza aortica causa sempre dilatazione e ipertrofia del ventricolo sinistro con conseguente espansione dell'anello mitralico e possibile dilatazione dell'atrio sinistro. Spesso nel punto di contatto del flusso di rigurgito e del muro del ventricolo sinistro sull'endocardio si formano "tasche".

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Varianti e cause di insufficienza aortica

Valvola:

  • Febbre reumatica
  • Calcificazione della stenosi aortica (CAS) (degenerativa, senile).
  • Endocardite infettiva
  • Lesioni del cuore
  • Valvola bivalve congenita (una combinazione di stenosi aortica e insufficienza valvolare aortica).
  • Degenerazione meeksomatous delle valvole della valvola aortica.

La sconfitta della radice dell'aorta:

  • Ingrandimento dell'età (degenerativa) dell'aorta.
  • Ipertensione arteriosa sistemica.
  • Stratificazione dell'aorta.
  • Collagenosi (spondiloartrite anchilosante, artrite reumatoide, arterite a cellule giganti, sindrome di Reiter, sindrome di Ehlers-Danlos, sindrome di Behçet).
  • Difetti cardiaci congeniti (difetto del setto interventricolare con prolasso dei lembi della valvola aortica, stenosi subaortica isolata). -
  • Ricezione di anorectics.

Fisiopatologia dell'insufficienza aortica

Il principale fattore patologico dell'insufficienza aortica è un sovraccarico del volume del ventricolo sinistro, che comporta una serie di cambiamenti adattativi compensativi nel miocardio e nell'intero sistema circolatorio.

I principali determinanti del volume di rigurgito; l'area dell'apertura del rigurgito, il gradiente di pressione diastolica sulla valvola aortica e la durata della diastole, che a sua volta è un derivato della frequenza cardiaca. Pertanto, la bradicardia contribuisce ad un aumento e tachicardia - una diminuzione del volume di insufficienza della valvola aortica.

Graduale aumento del volume telediastolico porta ad un aumento sistolica stress di parete del ventricolo sinistro con conseguente ipertrofia, accompagnato da simultanea espansione della cavità del ventricolo sinistro (ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro) che facilita la distribuzione uniforme della pressione aumentata nella cavità del ventricolo sinistro in ciascuna unità motore miocardico (sarcomero) e quindi contribuisce alla ritenzione del volume di impatto e della frazione di eiezione in limiti normali o subottimali (stadio a ompensatsii).

Risultati rigurgito aumento in una progressiva espansione del ventricolo sinistro, una variazione della forma di una sfera, un aumento della pressione diastolica del ventricolo sinistro, migliorare la sistolica ventricolare sinistra stress di parete (post-carico) e la riduzione della frazione di eiezione. La caduta della frazione di eiezione è dovuta a, inibizione della contrattilità e / o aumento del postcarico (fase di scompenso).

Insufficienza aortica acuta

Le cause più comuni di insufficienza aortica acuta sono l'endocardite infettiva, la dissezione aortica o il trauma. Con insufficienza valvolare aortica acuta, un improvviso aumento del volume diastolico di sangue entra nel ventricolo sinistro invariato. Mancanza di tempo per lo sviluppo di meccanismi adattativi porta ad un forte aumento BWW sia nel ventricolo sinistro e il cuore atriale sinistra qualche tempo a lavorare sulla legge Frank-Starling, secondo cui il grado di contrazione della lunghezza fibre miocardio è la derivata delle sue fibre. Tuttavia, l'incapacità delle camere cardiache di compensare rapidamente l'espansione porta presto a una diminuzione del volume di eiezione nell'aorta.

La tachicardia compensatoria risultante non è sufficiente per mantenere una sufficiente gittata cardiaca, che contribuisce allo sviluppo di edema polmonare e / o shock cardiogeno.

Disturbi emodinamici particolarmente pronunciati sono stati osservati in pazienti con ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro, a causa del sovraccarico di pressione e di una discrepanza tra le dimensioni della cavità del ventricolo sinistro e BWW. Questa situazione si verifica nel caso di dissezione aortica su uno sfondo di ipertensione sistemica, così come con insufficienza valvolare aortica acuta dopo commissurotomia a palloncino con stenosi aortica congenita.

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Insufficienza aortica cronica

In risposta ad un aumento del volume del sangue nell'insufficienza aortica cronica, nel ventricolo sinistro sono inclusi numerosi meccanismi compensatori, che contribuiscono al suo adattamento ad un aumento del volume senza aumentare la pressione di riempimento.

Un aumento graduale del volume diastolico consente al ventricolo di espellere un volume più ampio di ictus, che determina la normale gittata cardiaca. Ciò è assicurato dalla replicazione longitudinale dei sarcomeri e dallo sviluppo dell'ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro eccentrico, quindi il carico sul sarcomero rimane normale per un lungo periodo, preservando la riserva di precarico. La frazione di eiezione e accorciamento frazionario delle fibre del ventricolo sinistro rimangono entro i limiti normali.

Un ulteriore aumento delle cavità del cuore sinistro, combinato con un aumento della tensione della parete sistolica, porta a concomitante ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Pertanto, la rottura della valvola aortica è una combinazione di sovraccarico di volume e pressione (fase di compensazione).

Successivamente, si verificano sia l'esaurimento della riserva di precarico che lo sviluppo di un volume inappropriato di ipertrofia ventricolare sinistra, seguito da una diminuzione della frazione di eiezione (fase di scompenso).

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Meccanismi patofisiologici dell'adattamento del ventricolo sinistro con insufficienza aortica

Sharp:

  • tachicardia (riduzione del tempo di rigurgito diastolico);
  • il meccanismo di Frank-Starling.

Cronico (compensato):

  • tipo eccentrico di ipertrofia (sovraccarico di volume);
  • cambiamenti geometrici (vista sferica);
  • miscelando la curva diastolica volume-pressione a destra.

Cronico (scompensato):

  • ipertrofia inadeguata e aumento del postcarico;
  • aumento della scivolosità delle fibre miocardiche e perdita del registro Z;
  • soppressione della contrattilità miocardica;
  • fibrosi e perdita di cellule.

Sintomi di insufficienza aortica

Sintomi di insufficienza aortica cronica

Nei pazienti con insufficienza aortica cronica grave, il ventricolo sinistro si espande gradualmente, mentre i pazienti stessi non manifestano (o quasi non hanno) sintomi. I segni caratteristici della riduzione della riserva cardiaca o dell'ischemia miocardica si sviluppano, di regola, nella quarta o quinta decade di vita dopo la formazione di grave cardiomegalia e disfunzione miocardica. I principali disturbi (dispnea con esercizio fisico, ortopnea, dispnea notturna parossistica) si accumulano gradualmente. L'angina appare nelle ultime fasi della malattia; gli attacchi di angina pectoris "notturna" diventano dolorosi e accompagnati da un copioso sudore freddo appiccicoso, causato da un rallentamento della frequenza cardiaca e da un calo critico della pressione diastolica arteriosa. I pazienti con insufficienza valvolare aortica si lamentano spesso di intolleranza agli attacchi cardiaci, soprattutto in posizione orizzontale, così come il dolore difficile da sopportare nel petto causato da battiti cardiaci al petto. La tachicardia, che si verifica con lo stress emotivo o durante l'esercizio, provoca palpitazioni e scuotimento della testa. I pazienti sono particolarmente preoccupati per extrasistoli ventricolari a causa di una contrazione post-extrasistolica particolarmente grave sullo sfondo di un aumento del volume del ventricolo sinistro. Tutti questi disturbi appaiono ed esistono molto prima dell'inizio dei sintomi della disfunzione ventricolare sinistra.

Il sintomo cardinale dell'insufficienza aortica cronica è il rumore diastolico, che inizia immediatamente dopo il secondo tono. Dal rumore del rigurgito polmonare, si distingue per l'esordio precoce (cioè immediatamente dopo il 2 ° tono) e l'aumento della pressione del polso. Il rumore è meglio ascoltare seduti o inclinare il paziente in avanti, con un ritardo nella respirazione all'altezza dell'espirazione. Con grave insufficienza valvolare aortica, il rumore raggiunge rapidamente un picco e poi lentamente declina in tutta la diastole (decrescendo). Se il rigurgito è causato da una lesione primaria della valvola, il rumore si sente meglio al margine sinistro dello sterno nel terzo al quarto spazio intercostale. Tuttavia, se il rumore è dovuto principalmente all'espansione dell'aorta ascendente, il massimo auscultatorio sarà il limite destro dello sterno.

La gravità dell'insufficienza aortica è maggiormente correlata alla durata del rumore e non alla sua gravità. Con insufficienza valvolare aortica moderata, il rumore è solitamente limitato alla prima diastole, ad alta frequenza e assomiglia a una spinta. Con grave insufficienza aortica, il rumore dura tutta la diastole e può acquisire una sfumatura "raschiante". Se il rumore diventa musicale ("tubare una colomba"), questo di solito indica una "eversione" o perforazione del volantino della valvola aortica. Nei pazienti con grave insufficienza valvolare aortica e scompenso ventricolare sinistro, l'equalizzazione alla fine della diastole di pressione nel ventricolo sinistro e nell'aorta porta alla scomparsa di questa componente musicale del rumore,

Il rumore medio e tardo-diastolico all'apice (rumore di Austin-Flint) viene spesso rilevato con grave insufficienza aortica e può comparire con una valvola mitrale invariata. Il rumore è dovuto alla presenza di resistenza al flusso sanguigno mitrale alto KDD, così come l'oscillazione della valvola mitrale del lobo della valvola anteriore sotto l'influenza del flusso di rigurgito aortico. In pratica, è difficile distinguere il rumore di Austin-Flint dal rumore della stenosi mitralica. Ulteriori criteri diagnostici differenziali a favore di quest'ultimo: amplificazione del tono I (battito di tono I) e tono (clic) dell'apertura della valvola mitrale.

Sintomi di insufficienza aortica acuta

A causa della limitata capacità del ventricolo sinistro per portare un acuto marcata insufficienza aortica in questi pazienti spesso sviluppano segni di collasso cardiovascolare acuto, con la comparsa di debolezza, mancanza di respiro e ipotensione grave causata da una diminuzione della gittata sistolica e aumento della pressione nell'atrio sinistro.

La condizione dei pazienti con grave insufficienza valvolare aortica è sempre grave, accompagnata da tachicardia, marcata vasocostrizione periferica e cianosi, a volte stagnazione ed edema polmonare. I segni periferici d'insufficienza aortica, di regola, non sono espressi o arrivano al grado, come in insufficienza di valvola aortica cronica. Non esiste un doppio tono Traube, rumore Durozier e un impulso bisperico, e una pressione del polso normale o leggermente aumentata può portare ad una grave sottostima della gravità della lesione della valvola. La spinta apicale del ventricolo sinistro è normale e i movimenti a scatti della zampa toracica sono assenti. Il tono è fortemente indebolito a causa della chiusura prematura della valvola mitrale, il cui tono di chiusura viene occasionalmente sentito nel mezzo o alla fine della diastole. Spesso, i segni di ipertensione polmonare con un'enfasi sulla componente polmonare del tono II, l'aspetto dei toni cardiaci III e IV sono spesso espressi. Il soffio diastolico precoce dell'insufficienza aortica acuta è in genere a bassa frequenza e breve, che è associato ad un rapido aumento del CRF e ad una diminuzione del gradiente di pressione diastolica sulla valvola aortica.

Esame fisico

Nei pazienti con rigurgito aortico severo cronico, si osservano spesso i seguenti sintomi:

  • Il dondolio della testa ad ogni battito del cuore (sintomo di Musset);
  • l'aspetto di un impulso o di un impulso collassoide di una "pompa idraulica" caratterizzato da rapida espansione e rapida caduta dell'onda di polso (polso di Corrigan).

L'impulso arterioso di solito è ben espresso, palpato e valutato meglio sull'arteria radiale del braccio sollevato del paziente. L'impulso bisparico è anche insignificante e palpabile sulle arterie brachiale e femorale del paziente molto meglio che sulle arterie carotidi. Va notato un gran numero di fenomeni auscultatori associati all'aumento della pressione del polso. Il doppio tono di Traube si manifesta sotto forma di tremori sistolici e diastolici uditi sopra l'arteria femorale. Nel fenomeno di Mueller si nota la pulsazione della lingua. Durozier a doppio rumore - soffio sistolico sull'arteria femorale a livello del morsetto prossimale e diastolico a compressione distale. L'impulso è capillare, cioè il sintomo di un quincke può essere determinato premendo il vetro contro la superficie interna del labbro del paziente o esaminando i polpastrelli attraverso la luce trasmessa.

La pressione sanguigna sistolica è solitamente aumentata e la pressione diastolica si riduce drasticamente. Il sintomo di Hill è che la pressione sistolica nella fossa poplitea supera la pressione sistolica nella cuffia della spalla di oltre 60 mm. Hg. Art. I toni di Korotkov continuano ad essere uditi anche vicino alla tacca di zero, sebbene la pressione intra-arteriosa raramente scenda sotto i 30 mm Hg. Pertanto, con la vera pressione diastolica, il momento di "lubrificazione" dei toni di Korotkov nella fase IV, di regola, si correla. Con lo sviluppo di segni di insufficienza cardiaca, può comparire vasocostrizione periferica, con conseguente aumento della pressione diastolica, che non deve essere considerata un segno di insufficienza valvolare aortica moderata.

Impulso apicale diffuso e iperdinamico, spostato verso il basso e verso l'esterno; si può osservare una retrazione sistolica della regione parasternale. Nella parte superiore dell'onda palpabile rapido riempimento del ventricolo sinistro, tuttavia, così come sistolica e agitare sulla base del cuore, fossa sovraclaveare, sulle arterie carotidi a causa di aumento della gittata cardiaca. In molti pazienti, il tremore carotideo può essere palpato o registrato.

Segni fisici di insufficienza aortica

  • Il rumore di Austin-Flint è un soffio mesodiastico all'apice del cuore, che imita la stenosi mitralica.
  • Il segno distintivo di Hill-Fleck è l'eccesso di pressione arteriosa sulle arterie degli arti inferiori rispetto alla pressione sugli arti superiori (misurazione mediante un tonometro, una differenza affidabile di oltre 15 mm Hg).
  • L'impulso di Corrigan è un rapido aumento e una rapida diminuzione dell'ampiezza dell'impulso arterioso. Il sintomo è determinato con l'aiuto della palpazione dell'arteria radiale, e aumenta con l'innalzamento della mano - il "polso della pompa dell'acqua", collassando l'impulso.
  • Il sintomo di Durozier è un soffio sistolico diastolico intermittente sull'arteria femorale quando viene compresso.
  • Segno di Quincke - aumento della pulsazione dei capillari del letto ungueale.
  • L'attributo Traube è un doppio tono, sentito sopra l'arteria femorale con la sua facile compressione.
  • Il sintomo di Musset è l'oscillazione della testa sul piano sagittale.
  • Un sintomo del Maine è una diminuzione della pressione diastolica quando il braccio è sollevato di oltre 15 mm. Hg. Art.
  • Il segno di Rosenbach è una pulsazione del fegato.
  • Firma Becker: aumento della pulsazione delle arterie della retina.
  • Il segno di Mueller è la pulsazione della lingua.
  • Il segno di Gerhard è la pulsazione della milza.

Diagnosi di insufficienza aortica

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Elettrocardiografia

Cronica grave insufficienza aortica porta al rifiuto del cuore all'asse sinistra e la comparsa di sintomi di sovraccarico di volume diastolico, che si traduce nel cambiare la forma iniziale dei componenti complessi ventricolari (espressa in Q tine I abduzione, AVL, V3- V6) e riducendo il picco R in piombo VI. Nel tempo, questi segni diminuiscono e l'ampiezza complessiva del complesso QRS aumenta. Spesso ci sono i denti invertiti T e la depressione del segmento ST che riflette la gravità dell'ipertrofia ventricolare sinistra e la sua dilatazione. Per la valvola aortica caratteristica segmento ST acuta aspecifica e dell'onda T in assenza di ipertrofia ventricolare sinistra.

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Radiografia degli organi del torace

Nei casi tipici, l'espansione osservata della tonalità giù e sinistra del cuore, che porta ad un marcato aumento lungo il suo asse longitudinale e minori - attraverso. La calcificazione della valvola aortica non è tipica dell'insufficienza aortica "pura", ma viene spesso diagnosticata quando la valvola aortica e la stenosi aortica falliscono. Un distinto aumento nell'atrio sinistro in assenza di segni di insufficienza cardiaca indica la presenza di concomitante danno alla valvola mitrale. Espressa estensione aneurisma aortico lesione suggerisce radice aortica (ad esempio, la sindrome di Marfan, necrosi cistica mediale o annulo ectasia) come causa di rigurgito aortico. Calcificazione lineare della parete sifilitico ascendente osservata quando aorta, ma è piuttosto aspecifico e può verificarsi nelle lesioni degenerative.

Ecocardiografia

È raccomandato per i pazienti con insufficienza valvolare aortica per i seguenti scopi (classe I):

  • Verifica e valutazione della gravità dell'insufficienza aortica acuta o cronica (livello di evidenza B).
  • Diagnosi della causa di insufficienza cronica della valvola aortica (compresa la valutazione delle caratteristiche morfologiche della valvola aortica, la dimensione e la morfologia della radice aortica), e il grado di ipertrofia ventricolare sinistra, le dimensioni (o volume) e la funzione sistolica ventricolare sinistra (Evidenza B).
  • Valutazione della gravità dell'insufficienza aortica e dell'ampiezza dell'aumento aortico nei pazienti con dilatazione dell'aorta aortica (livello di evidenza B).
  • Determinazione dei volumi e delle funzioni del ventricolo sinistro in dinamica in pazienti asintomatici con grave insufficienza valvolare aortica (livello di evidenza B).
  • Osservazione dinamica di pazienti con insufficienza aortica lieve, moderata e grave con comparsa di nuovi sintomi (livello di evidenza B).

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Tecniche ecocardiografiche aggiuntive per valutare la gravità dell'insufficienza aortica

Nella modalità studio scansione colore Doppler è misurato o getti primari quadrate lembi aortici con valvola aortica studio parasternale lungo l'asse corto (a grave valvola aortica, quest'area è superiore al 60% del fibroso), o lo spessore della parte iniziale del getto quando parasternale sensore di posizione e di studio aorta dell'asse originale. In caso di insufficienza aortica grave, la dimensione trasversale della corrente iniziale è> 60% della dimensione dell'anello della valvola aortica fibrosa.

Determinare il tempo di emivita sullo spettro Doppler dell'insufficienza aortica negli studi con Doppler ad onda continua (se è <400 ms, allora il rigurgito è considerato grave).

Con valore Doppler ad onda continua determinato recessione decelerazione sullo spettro Doppler del aortica getto insufficienza valvolare (per un valore di questo indice> 3.0 m / s 2 rigurgito aortico considerato grave). Sfortunatamente, il valore degli ultimi due parametri dipende in larga misura dal numero di contrazioni cardiache.

La presenza di dilatazione del ventricolo sinistro supporta anche una grave insufficienza aortica.

Infine, con grave insufficienza valvolare aortica nell'aorta ascendente, appare un flusso inverso di sangue.

Tutti i suddetti segni possono descrivere grave rigurgito aortico, ma non ci sono segni che separino in modo affidabile l'insufficienza aortica lieve con l'ecocardiografia Doppler da uno di dimensioni moderate.

Inoltre, nella pratica quotidiana, viene utilizzata anche una suddivisione in quattro fasi del fallimento della valvola aortica:

  • I Art. - il getto di rigurgito non supera la metà della lunghezza del lobo della valvola anteriore;
  • II secolo. - un getto di insufficienza aortica raggiunge o è più lungo della fine del battente;
  • III secolo. - Il getto raggiunge la metà della lunghezza del ventricolo sinistro,
  • IV secolo. - Il getto raggiunge la parte superiore del ventricolo sinistro.

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Metodi di radionuclidi e risonanza magnetica

Angiografia radionuclide andare MRI indicato per il volume di ricerca primaria o dinamico e funzione ventricolare sinistra a riposo in pazienti con insufficienza aortica a risultati neinformativnosgi studi ecocardiografia (Grade I, Evidenza B). La conduzione della risonanza magnetica è anche giustificata per valutare la gravità del fallimento della valvola aortica con non-informatività dei risultati ecocardiografici (classe IIa, livello di evidenza B) /

Caricare i test

Può essere condotto nei seguenti casi.

  • In pazienti con insufficienza aortica cronica per valutazione dello stato funzionale e rilevazione di nuovi sintomi in caso di quadro clinico ambiguo (classe IIa, livello di evidenza B).
  • In pazienti con insufficienza valvolare aortica cronica per valutare lo stato funzionale e identificare nuovi sintomi in caso di esercizio, se si assume un livello elevato di attività fisica (classe IIa, livello di evidenza C).
  • Con angiografia del radionuclide simultanea per la valutazione della funzione ventricolare sinistra in pazienti sintomatici e asintomatici con insufficienza aortica cronica (classe IIb, livello di evidenza B).

Cateterismo cardiaco

Il cateterismo cardiaco viene eseguito secondo le seguenti indicazioni:

  • cateterizzazione cardiaca in combinazione con angiografia misurazioni profonde e pressione aortica nel ventricolo sinistro è mostrato per valutare la gravità del rigurgito della valvola aortica, funzione ventricolare sinistra e le dimensioni della radice aortica in caso di non invasivi test non corrispondono o incoerenti manifestazioni cliniche in pazienti con pazienti insufficienza aortica (classe I, livello di evidenza B).
  • L'angiografia coronarica è indicata prima dell'operazione di sostituzione della valvola aortica in pazienti a rischio di malattia coronarica (classe I, livello di evidenza C).

Allo stesso tempo cateterizzazione cardiaca (in combinazione con la radice angiografia aortica e misurazione della pressione nel ventricolo sinistro) viene visualizzata per valutare la gravità del rigurgito valvolare aortica, funzione ventricolare sinistra ed ingombro aortici Korpi:

  • prima dell'intervento chirurgico al cuore, se i risultati dei test non invasivi sono adeguati, coerenti con le manifestazioni cliniche e non c'è bisogno di angiografia coronarica (classe III, livello di evidenza C);
  • in pazienti asintomatici con test non invasivi informativi (classe III, livello di evidenza C).

Pertanto, la gravità dell'insufficienza aortica viene valutata in base ai seguenti criteri.

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Criteri per la gravità dell'insufficienza aortica secondo gli algoritmi ACC / ANA (2006)

Criteri

Insufficienza aortica

Facile

Gravità moderata

Peso

Qualità

Angiografia

1 +

2+

3-4 +

Larghezza di colore Flusso Doppler

Flusso centrale, larghezza inferiore al 25% di LVEF

Significativamente che con lieve, ma senza segni di grave insufficienza aortica

Flusso centrale, larghezza superiore al 65% di LVEF

Doppler-larghezza vena contracta, cm

<0,3

0,3-0 6

> 0,6

Quantitativo (cateterizzazione o ZHKKG)

Volume reorgitatsii, ml / numero di riduzioni

<30

30-59

> 60

Frazione di rigurgito,%

<30

30-49

> 50

Area dell'apertura del rigurgito, cm 2 <0,10 0,10-0,29 > 0,30
 

Ulteriori criteri essenziali

Volume del ventricolo sinistro

 -

 -

Aumento

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Indicazioni per la consultazione di altri specialisti

Se ci sono indicazioni per il trattamento chirurgico, si consiglia una consulenza di un cardiochirurgo.

Trattamento dell'insufficienza aortica

Obiettivi dell'insufficienza aortica:

  • Prevenire morte improvvisa e insufficienza cardiaca.
  • Alleviare i sintomi della malattia e migliorare la qualità della vita.

Farmaci per insufficienza aortica

Assegnare ai pazienti di aumentare la gittata cardiaca e ridurre il volume di rigurgito.

Classe I

  • L'uso di vasodilatatori è indicato per il trattamento a lungo termine di pazienti con grave insufficienza aortica che presentano sintomi di malattia ventricolare sinistra o disfunzione nel caso in cui il trattamento chirurgico non sia raccomandato a causa della presenza di ulteriori cause cardiache o extracardiache. (Livello di evidenza: B.)

Classe IIa

  • L'uso di vasodilatatori è giustificato come effetto a breve termine per il miglioramento del profilo emodinamico dei pazienti con gravi sintomi di insufficienza cardiaca e grave insufficienza aortica e prima della sostituzione della valvola aortica (PAK). (Livello di evidenza S.)

Classe IIb

  • L'uso di vasodilatatori è possibile come effetto a lungo termine in pazienti asintomatici con grave insufficienza valvolare aortica, in cui si osserva l'espansione della cavità ventricolare sinistra mantenendo una normale funzione sistolica. (Livello di evidenza: B.)

Classe III

  • L'uso di vasodilatatori non è indicato come effetto a lungo termine in pazienti asintomatici con insufficienza aortica lieve o moderata con normale funzione sistolica del ventricolo sinistro. (Livello di evidenza: B.)
  • L'uso di vasodilatatori non è indicato come effetto a lungo termine in pazienti asintomatici con disfunzione sistolica candidati per la sostituzione della valvola aortica. (Livello di evidenza S.)
  • L'uso di vasodilatatori non è indicato come effetto a lungo termine in pazienti con sintomi della malattia con normale funzione ventricolare sinistra o con disfunzione sistolica da lieve a moderata che sono candidati per un trapianto valvolare aortico. (Livello di evidenza S.)

Indicazioni per il trattamento chirurgico dell'insufficienza aortica

Classe I

  • Il trapianto della valvola aortica (PAK) è indicato per tutti i pazienti sintomatici con grave insufficienza valvolare aortica, indipendentemente dalla funzione sistolica ventricolare sinistra. (Livello di evidenza: B.)
  • PAA è mostrato a pazienti asintomatici con insufficienza aortica grave cronica e disfunzione sistolica ventricolare sinistra (frazione di eiezione del 50% o meno) a riposo. (Livello di evidenza: B.)
  • PAA è indicato per pazienti con insufficienza valvolare aortica cronica grave durante l'esecuzione di shunt aortocoronarico (ASCh) o interventi chirurgici sull'aorta o altre valvole cardiache. (Livello di evidenza S.)

Classe IIa

  • PAK opravdanf pazienti asintomatici con grave insufficienza aortica e normale funzione sistolica ventricolare sinistra (frazione di eiezione 50%), ma con la presenza di una grave ventricolare sinistra patch di (dimensione telediastolica superiore a 75 mm o dimensione telesistolico maggiore di 55 mm). (Livello di evidenza: B.)

Classe IIb.

  • Il PAK è possibile nei pazienti con insufficienza valvolare aortica moderata durante interventi chirurgici nell'aorta ascendente. (Livello di evidenza S.)
  • PAA è possibile nei pazienti con insufficienza aortica moderata nelle prestazioni di LCS, (Livello di evidenza: C.)
  • PAK possibile in pazienti asintomatici con grave insufficienza aortica e la funzione sistolica ventricolare sinistra normale a riposo (frazione di eiezione 50%), se il rapporto di espansione della cavità ventricolare sinistra che a dimensione telediastolica di mm o telesistolica dimensioni 70 - 50 mm, se ci caratteristiche probatori progressiva del ventricolo sinistro cavità allargamento, riduzione della tolleranza allo sforzo o risposta presente emodinamica atipico per condurre esercizio. (Livello di evidenza S.)

Classe III

  • PAK non mostrati in pazienti asintomatici con insufficienza lieve, moderata o grave della valvola aortica e sistolica sinistra normale funzione ventricolare a riposo (frazione di eiezione 50%), se il grado di dilatazione ventricolare sinistra non è un (dimensione moderata o grave telediastolica inferiore a 70 mm o corso sistolico superiore a 50 mm). (Livello di evidenza: B.)

Prognosi per insufficienza aortica

La prognosi dipende dalla natura del fallimento della valvola aortica.

Con un insufficienza aortica cronica moderata o grave, la prognosi è stata favorevole per molti anni. Circa il 75% dei pazienti vive più di 5 anni dopo la diagnosi, circa il 50% - più di 10 anni. Insufficienza cardiaca congestizia, episodi di edema polmonare e morte improvvisa sono rilevati con pronunciata dilatazione del ventricolo sinistro. Senza il trattamento chirurgico, la morte di solito si manifesta entro 4 anni dopo l'insorgenza dell'angina e entro 2 anni dallo sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Insufficienza aortica acuta senza intervento chirurgico tempestivo si conclude con la morte precoce, che si verifica a seguito di insufficienza ventricolare sinistra acuta.

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