Insufficienza placentare - Diagnosi

Non è difficile stabilire una diagnosi di insufficienza placentare in caso di grave ritardo di crescita intrauterino del feto; è molto più difficile identificarne le manifestazioni iniziali quando l'insufficienza placentare si manifesta a livello di disturbi metabolici nella madre e nel feto. Per questo motivo, la diagnosi deve essere formulata sulla base di un esame completo della donna in gravidanza, dei dati di un'anamnesi accuratamente raccolta tenendo conto delle condizioni di vita e di lavoro, delle cattive abitudini, delle patologie extragenitali, delle caratteristiche del decorso e degli esiti delle gravidanze precedenti, nonché dei risultati delle analisi di laboratorio.

Un esame completo del complesso fetoplacentare dovrebbe includere:

• Valutazione della crescita e dello sviluppo fetale mediante misurazione accurata dell'altezza del fondo uterino, tenendo conto della circonferenza addominale e del peso corporeo della donna incinta.
• Biometria ecografica del feto.
• Valutazione delle condizioni del feto mediante lo studio della sua attività motoria e cardiaca (cardiotocografia, ecocardiografia, determinazione del profilo biofisico del feto, in alcuni casi cordocentesi).
• Valutazione ecografica delle condizioni della placenta (localizzazione, spessore, superficie, volume della superficie materna, grado di maturità, presenza di cisti, calcificazioni).

Anamnesi ed esame fisico

Attualmente, vengono utilizzati diversi metodi per diagnosticare l'insufficienza placentare. I metodi clinici includono l'identificazione dei fattori di rischio anamnestici, l'esame obiettivo della donna incinta e del feto mediante la misurazione della circonferenza addominale e dell'altezza del fondo uterino, la determinazione del tono del miometrio, la posizione del feto e il calcolo del suo peso presunto. È noto che uno scarto nell'altezza del fondo uterino di 2 cm o più rispetto al valore richiesto per una specifica età gestazionale o l'assenza di un aumento nell'arco di 2-3 settimane indica la probabilità di sviluppare un riassorbimento intrauterino (IUGR). La valutazione clinica dello stato del sistema cardiovascolare viene effettuata mediante auscultazione. Per le cliniche prenatali, è accettabile il sistema a punti per la determinazione del rischio di insufficienza placentare sviluppato da O. G. Frolova e N. E. Nikolaeva (1976, 1980).

Informazioni importanti sulle riserve funzionali del feto durante il travaglio provengono dalla valutazione della qualità del liquido amniotico. Attualmente, sono stati identificati criteri prognostici per gravi complicanze dell'insufficienza placentare: aspirazione di meconio da parte del feto e del neonato (basati sulla natura del liquido amniotico in combinazione con i dati sulla sua attività cardiaca e respiratoria). È stata creata una scala di punti che tiene conto del colore dell'acqua, della consistenza del meconio, dell'età gestazionale e della presenza di segni di ipossia, basata sulla valutazione dell'attività cardiaca del feto. Con 12 punti, la probabilità di aspirazione di meconio nel feto è del 50%, con 15 o più punti è del 100%. Tuttavia, una limitazione significativa dei metodi diagnostici clinici è la variabilità individuale delle dimensioni dell'addome e dell'utero di una donna incinta, a seconda delle caratteristiche antropometriche, della gravità dello strato di grasso sottocutaneo, della quantità di liquido amniotico, della posizione e del numero di feti. Alterazioni del quadro ascoltato si verificano solo nelle fasi avanzate della sofferenza fetale e si manifestano più spesso già durante il travaglio. In pratica, la valutazione delle condizioni del liquido amniotico è possibile solo dopo la sua escrezione, poiché l'amnioscopia non è informativa e l'amniocentesi è classificata come metodo invasivo, che presenta una serie di limitazioni e richiede condizioni particolari. Quasi il 60% delle donne in gravidanza non rileva l'insufficienza placentare con metodi clinici. D'altra parte, solo una donna in gravidanza su tre con sospetto di IUGR, inviata a un'ecografia, ottiene la conferma clinica della diagnosi.

Studi di laboratorio e strumentali

Tra i metodi di laboratorio utilizzati negli ultimi anni figurano la determinazione della funzione ormonale e di sintesi proteica del complesso fetoplacentare (lattogeno placentare, progesterone, estriolo, cortisolo, a-fetoproteina, SP1, PP12, ecc.), e lo studio biochimico della sua attività enzimatica (alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi, fosfatasi alcalina, ecc.). La diagnosi di laboratorio dell'insufficienza placentare basata sulla determinazione della concentrazione ormonale presenta segni caratteristici che precedono le manifestazioni cliniche dell'insufficienza placentare di 2-3 settimane. L'insufficienza placentare nelle prime fasi della gravidanza dipende principalmente da un'insufficiente attività ormonale del corpo luteo ed è accompagnata da bassi livelli di progesterone e hCG. Successivamente, nel II e III trimestre di gravidanza, lo sviluppo dell'insufficienza placentare è accompagnato da alterazioni morfologiche, che causano gradualmente lo sviluppo di un'insufficienza della funzione ormonale della placenta.

Un segno preclinico precoce di insufficienza placentare è una diminuzione della sintesi di tutti gli ormoni del sistema fetoplacentare (estrogeni, progesterone, lattogeno placentare). La maggiore importanza pratica è stata acquisita dalla determinazione della concentrazione di estriolo come metodo per monitorare le condizioni del feto durante la gravidanza. Nelle gravidanze complicate, una diminuzione della concentrazione di estriolo è un segno diagnostico precoce di disturbi dello sviluppo fetale. Una diminuzione dell'escrezione di estriolo nelle urine a 12 mg/die o meno indica un significativo deterioramento delle condizioni del feto e del sistema fetoplacentare. Tuttavia, fluttuazioni significative di questo indicatore, sia nella norma che nell'ipotrofia fetale, rendono necessari studi dinamici. Un segno di insufficienza placentare è una diminuzione della concentrazione di estriolo nel liquido amniotico. Per la diagnosi, viene determinato l'indice di estriolo, ovvero il rapporto tra la quantità di ormone nel sangue e nelle urine. Con il progredire dell'insufficienza, il valore dell'indice diminuisce. Una delle cause più comuni di bassi livelli di estriolo nel sangue delle donne in gravidanza è il ritardo di crescita fetale. Una forte diminuzione dell'estriolo (inferiore a 2 mg/die) si osserva in caso di anencefalia fetale, ipoplasia surrenalica, sindrome di Down e infezioni intrauterine (toxoplasmosi, rosolia, infezione da citomegalovirus). Livelli elevati di estriolo si osservano in gravidanze multiple o in feti di grandi dimensioni. Oltre alle condizioni fetali, diversi fattori esogeni ed endogeni influenzano la biosintesi, il metabolismo e l'escrezione dell'estriolo. Pertanto, il trattamento di una donna in gravidanza con glucocorticoidi causa una temporanea soppressione della funzione surrenalica fetale, con conseguente riduzione della concentrazione di estriolo. Anche il trattamento di una donna in gravidanza con betametasone o antibiotici riduce la sintesi di estriolo. Una grave epatopatia materna può portare a una compromissione della coniugazione degli estrogeni e della loro escrezione biliare. Alterazioni della funzionalità renale in una donna incinta portano a una diminuzione della clearance dell'estriolo, con conseguente diminuzione del contenuto ormonale nelle urine e aumento della sua concentrazione nel sangue inadeguato alle condizioni del feto. In casi più rari, si verificano difetti enzimatici congeniti della placenta, che causano valori di estriolo estremamente bassi, senza che le condizioni del feto ne risentano. Modelli simili si osservano quando si determina il contenuto di estriolo nel sangue delle donne in gravidanza. Di particolare interesse è lo studio del contenuto di enolasi neuro-specifica nel sangue materno e dell'isoenzima della creatinchinasi nel liquido amniotico come marcatori prenatali di sviluppo cerebrale compromesso, la cui concentrazione aumenta con l'ipossia fetale. Allo stesso tempo, è necessario tenere presente che la maggior parte dei test ormonali e biochimici presenta ampi limiti di fluttuazioni individuali e bassa specificità; per ottenere dati affidabili,È necessario determinare il contenuto dell'ormone o dell'enzima in modo dinamico. Lo svantaggio generale di questi test è l'impossibilità di interpretare il risultato al momento dell'esame fetale.

Nelle prime fasi della gravidanza, l'indicatore più informativo è la concentrazione di gonadotropina corionica umana (GON), la cui diminuzione è solitamente accompagnata da un ritardo o da un arresto dello sviluppo embrionale. Questo test viene utilizzato durante la visita delle donne in gravidanza in caso di sospetto di gravidanza non in via di sviluppo e di rischio di interruzione della stessa. In questo caso, si osserva una significativa diminuzione del livello di gonadotropina corionica umana (GON) e della sua subunità beta, solitamente associata a una diminuzione della concentrazione di progesterone nel sangue.

Nel primo trimestre di gravidanza, con lo sviluppo di insufficienza placentare, anche il livello di lattogeno placentare può diminuire significativamente. Valori estremamente bassi di lattogeno placentare nel sangue vengono rilevati nelle donne in gravidanza alla vigilia della morte dell'embrione o del feto e 1-3 giorni prima di un aborto spontaneo. Il valore informativo più significativo nel predire lo sviluppo di insufficienza placentare nel primo trimestre di gravidanza è una riduzione del livello di lattogeno placentare del 50% o più rispetto al livello fisiologico.

Lo stato del sistema fetoplacentare si riflette anche nella concentrazione di estriolo (E3), poiché quando il feto soffre di insufficienza placentare, la produzione di questo ormone da parte del fegato fetale diminuisce.

Tuttavia, a differenza dell'insufficienza placentare, una diminuzione del 40-50% del livello di E3 è la più informativa nel predire l'insufficienza placentare dopo 17-20 settimane di gravidanza.

Il cortisolo appartiene anche agli ormoni del sistema fetoplacentare, prodotti con la partecipazione del feto. Nonostante il suo contenuto nel siero sanguigno di una donna incinta sia soggetto a notevoli fluttuazioni, nell'insufficienza placentare si riscontra una bassa concentrazione e una persistente tendenza a ridurne la produzione in caso di ipotrofia fetale.

La beta-globulina trofoblastica (TBG) è considerata un marcatore specifico della porzione fetale della placenta ed è sintetizzata dalle cellule del citotrofoblasto e del sinciziotrofoblasto. Nella dinamica della gravidanza fisiologica, il suo contenuto aumenta progressivamente in periodi che vanno dalla 5a-8a alla 37a settimana. I fattori più sfavorevoli per la prognosi dell'insufficienza placentare e della patologia perinatale in caso di aborto spontaneo sono bassi livelli di secrezione di TBG (5-10 volte o più rispetto alla norma) a partire dal primo trimestre di gravidanza e una scarsa tendenza ad aumentare nel secondo e terzo trimestre. Più spesso, una diminuzione del livello di TBG a partire dal primo trimestre di gravidanza si riscontra in caso di placentazione bassa (secondo i dati ecografici) o di distacco del corio, quando la gravidanza procede con un rischio di interruzione di natura ricorrente.

L'alfa-microglobulina placentare specifica (PAMG) è secreta dalla decidua ed è un marcatore della porzione materna della placenta, a differenza della TBG. Durante la gravidanza fisiologica, il livello di PAMG nel sangue non supera i 30 g/l, mentre in caso di insufficienza placentare primaria, la concentrazione di questa proteina è inizialmente elevata e non tende a diminuire con lo sviluppo del processo gestazionale. I risultati della determinazione della PAMG nel II e III trimestre hanno il massimo valore prognostico e diagnostico, mentre un forte aumento del suo livello (fino a 200 g/l) consente di predire la patologia perinatale fino alla morte prenatale del feto con elevata affidabilità (fino al 95%).

• Valutazione dello stato del metabolismo e dell'emostasi nel corpo di una donna incinta (CBS, SRO, enzimi aspartato aminotransferasi (AST), alanina aminotransferasi (ALT), lattato deidrogenasi (LDH), fosfatasi alcalina (ALP), alfa-idrossibutirrato deidrogenasi (γ-HBDH), creatina fosfochinasi (CPK), γ-glutamil transpeptidasi (γ-GTP), trasporto volumetrico di ossigeno, parametri dell'emostasiogramma). L'insufficienza placentare di qualsiasi eziologia si basa su disturbi della circolazione placentare, inclusi microcircolazione e processi metabolici, che sono interconnessi e spesso interdipendenti. Sono accompagnati da alterazioni del flusso sanguigno non solo nella placenta, ma anche nel corpo della madre e del feto. Disturbi particolarmente pronunciati delle proprietà reologiche e della coagulazione del sangue si osservano in caso di ritardo di crescita intrauterino in presenza di cause autoimmuni di aborto spontaneo. Tuttavia, è possibile identificare segni di disturbi della microcircolazione nelle fasi precoci di formazione dell'insufficienza placentare analizzando i parametri dell'emostasiogramma (ipercoagulazione marcata, diminuzione del numero di piastrine, aumento della loro aggregazione, sviluppo della sindrome CID cronica).

Nella diagnosi di patologie fetali in caso di insufficienza placentare, la determinazione della concentrazione di alfa-fetoproteina (AFP), chiaramente correlata all'età gestazionale e al peso corporeo del feto, è di grande valore. Alterazioni del livello fisiologico di AFP durante la gravidanza, sia in aumento che in diminuzione, indicano non solo difetti dello sviluppo, inclusi quelli genetici, ma anche marcati disturbi delle reazioni metaboliche nel feto.

Le carenze sopra menzionate sono assenti nei metodi di ecografia e valutazione funzionale del feto (cardiotocografia, cardiointervallografia, studio del flusso ematico Doppler), che sono attualmente i metodi principali nella diagnosi di insufficienza placentare. Il principale significato dell'ecografia per la diagnosi di insufficienza placentare è l'identificazione dell'IUGR e la sua forma e gravità. La diagnosi ecografica dell'IUGR si basa sul confronto dei parametri fetometrici ottenuti come risultato dello studio con i parametri standard per una data epoca gestazionale. Il metodo più ampiamente utilizzato per diagnosticare il ritardo di crescita fetale intrauterino è la misurazione del diametro biparietale della testa, dei diametri medi del torace e dell'addome, delle circonferenze e delle aree trasversali e della lunghezza del femore. Per monitorare lo sviluppo fetale, viene utilizzato un approccio percentile, che consente di determinare con precisione, per ciascuna specifica epoca gestazionale, la corrispondenza delle dimensioni del feto all'epoca gestazionale, nonché il grado di deviazione dai valori standard. La diagnosi di restrizione della crescita intrauterina viene formulata se le dimensioni fetali sono inferiori al 10° percentile o superiori a 2 deviazioni standard rispetto alla media per una data età gestazionale. Sulla base dei risultati ecografici, è possibile determinare la forma di restrizione della crescita intrauterina (simmetrica, asimmetrica), caratterizzata da diversi rapporti tra i parametri fetometrici (lunghezza del femore/circonferenza addominale, lunghezza del femore/circonferenza cranica). È possibile sviluppare una forma "mista" di restrizione della crescita intrauterina del feto, caratterizzata da un ritardo sproporzionato in tutti i parametri fetometrici, con il ritardo più pronunciato nelle dimensioni addominali. Sulla base dei dati fetometrici, è possibile determinare il grado di restrizione della crescita fetale. Al grado I, si nota una differenza nei parametri fetometrici rispetto alla norma e la loro corrispondenza con i parametri tipici di una gravidanza di 2 settimane prima (34,2%), al grado II - 3-4 settimane prima (56,6%), al grado III - più di 4 settimane prima (9,2%). La gravità del ritardo della crescita intrauterina è correlata alla gravità dell'insufficienza fetoplacentare e agli esiti perinatali avversi.

Recentemente, l'esame ecografico è stato utilizzato anche per valutare le condizioni del cordone ombelicale come criterio di sofferenza fetale intrauterina. Con un diametro del cordone ombelicale non superiore a 15 mm (cordone ombelicale sottile) tra la 28a e la 41a settimana di gravidanza, e diametri di vene e arterie rispettivamente di 8 e 4 mm, si riscontrano segni di ipossia fetale nel 66% dei casi osservati e di IUGR nel 48%. Gli autori considerano l'ipersviluppo del cordone ombelicale un ulteriore criterio di sofferenza fetale intrauterina e un segno prognostico di sofferenza neonatale.

Informazioni importanti sulle condizioni del feto sono fornite dalla sua attività motoria e respiratoria. La presenza di movimenti respiratori regolarmente ripetuti del feto in presenza di meconio nel liquido amniotico è considerata un fattore di rischio per lo sviluppo della sindrome da aspirazione. Un fattore prognostico particolarmente sfavorevole è un lungo periodo di movimenti di tipo "gasping" (soffocamento).

Nell'ultimo decennio, l'ecografia tridimensionale è stata utilizzata per eseguire la fetometria, anche in caso di insufficienza placentare e IUGR. Questa tecnica offre una maggiore accuratezza nella misurazione del diametro biparietale, della circonferenza cranica e addominale fetale e della lunghezza del femore rispetto all'ecografia bidimensionale, soprattutto in caso di oligoidramnios o posizioni fetali anomale nell'utero. Ciò consente un errore significativamente inferiore nel calcolo del peso corporeo fetale stimato (6,2-6,7% contro il 20,8% dell'ecografia bidimensionale).

L'ecografia placentare svolge un ruolo importante nella diagnosi di insufficienza placentare, consentendo, oltre a determinare la posizione della placenta, di valutarne la struttura e le dimensioni. La comparsa dello stadio II prima delle 32 settimane e dello stadio III di maturità placentare prima delle 36 settimane di gravidanza indica una maturazione prematura. In alcuni casi, l'esame ecografico rivela alterazioni cistiche nella placenta. Le cisti placentari sono definite formazioni econegative di varie forme e dimensioni. Si verificano più spesso sul lato fetale della placenta e si formano a causa di emorragie, rammollimenti, infarti e altre alterazioni degenerative. A seconda della patologia della gravidanza, l'insufficienza delle funzioni placentari si manifesta con una diminuzione o un aumento dello spessore della placenta. Pertanto, un segno caratteristico di gestosi, minaccia di aborto spontaneo e IUGR è considerato una placenta "sottile" (fino a 20 mm nel terzo trimestre di gravidanza), mentre nella malattia emolitica e nel diabete mellito, una placenta "spessa" (fino a 50 mm o più) indica insufficienza placentare. Uno dei metodi più utilizzati per la valutazione funzionale delle condizioni del feto è la cardiotocografia. Insieme agli indicatori di attività cardiaca fetale, questo metodo consente di registrare l'attività motoria fetale e la contrattilità uterina. Il più utilizzato è un test non-stress che valuta la natura dell'attività cardiaca fetale in condizioni naturali. Meno comunemente, viene studiata la reazione del feto a determinati effetti "esterni" (suoni, contrazioni uterine sotto l'influenza di ossitocina esogena, ecc.). In presenza di IUGR, il test non-stress rivela tachicardia fetale nel 12% delle osservazioni, una ridotta variabilità del ritmo basale nel 28%, decelerazioni variabili nel 28% e decelerazioni tardive nel 13%. Allo stesso tempo, va tenuto presente che, a causa della tempistica di formazione del riflesso miocardico (entro la 32a settimana di gravidanza), una valutazione visiva dei cardiotocogrammi è possibile solo nel terzo trimestre di gravidanza. Inoltre, come dimostrano i risultati delle valutazioni degli esperti, la frequenza di discrepanze nella valutazione visiva dei cardiotocogrammi da parte di diversi specialisti può raggiungere il 37-78%. La natura della curva cardiotocografica dipende non solo dall'età gestazionale, ma anche dal sesso del feto, dal peso corporeo e dalle caratteristiche della gestione del travaglio (analgesia, induzione del travaglio, stimolazione del travaglio). Negli ultimi anni, la definizione del cosiddetto profilo biofisico del feto durante uno studio ecografico si è diffusa. Questo test include una valutazione completa (scala da 0 a 2 punti) della quantità di liquido amniotico, dell'attività motoria e del tono muscolare del feto, dei movimenti respiratori, nonché dei risultati del test cardiotocografico non-stress.

Un punteggio di 8-10 punti indica una condizione fetale normale. Un esame ripetuto deve essere eseguito solo nelle donne in gravidanza ad alto rischio dopo 1-2 settimane. Con un punteggio di 4-6 punti, le strategie ostetriche vengono determinate tenendo conto dei segni di maturità fetale e della preparazione del canale del parto. In caso di insufficiente maturità fetale e di non preparazione del canale del parto, l'esame viene ripetuto dopo 24 ore. Se si ottiene un risultato sfavorevole ripetuto, è necessario somministrare una terapia con glucocorticoidi, seguita dal parto non prima di 48 ore. In presenza di segni di maturità fetale, è indicato il parto. Un punteggio di 0-2 punti è un'indicazione per un parto urgente e delicato. In assenza di segni di maturità fetale, il parto deve essere eseguito dopo 48 ore dalla preparazione con glucocorticoidi della donna incinta.

Il metodo Doppler per lo studio del flusso sanguigno nel sistema fetoplacentare, in fase di intenso sviluppo negli ultimi anni, è considerato sicuro, relativamente semplice e allo stesso tempo altamente informativo per la valutazione delle sue riserve funzionali. Nelle fasi precoci, il Doppler fornisce informazioni non solo sulla formazione del flusso sanguigno uteroplacentare e fetoplacentare, ma rivela anche marcatori emodinamici di patologia cromosomica. Il flusso sanguigno intraplacentare (flusso sanguigno nelle arterie spirali e nei rami terminali dell'arteria ombelicale) in gravidanza non complicata è caratterizzato da una progressiva diminuzione della resistenza vascolare, che riflette le fasi principali della morfogenesi placentare. La diminuzione più pronunciata della resistenza vascolare si verifica nelle arterie spirali a 13-15 settimane e nei rami terminali dell'arteria ombelicale a 24-26 settimane, ovvero 3-4 settimane prima del picco di diminuzione della resistenza vascolare nelle arterie uterine e nei rami terminali dell'arteria ombelicale. Quando si studia il flusso sanguigno nelle arterie uterine, nell'arteria ombelicale e nella circolazione intraplacentare, il fatto che le alterazioni del flusso sanguigno intraplacentare vengano rilevate 3-4 settimane prima di quelle nei collegamenti principali è di fondamentale importanza per prevedere lo sviluppo della gestosi e dell'insufficienza placentare, a partire dalla 14a-16a settimana di gravidanza.

Lo studio più importante della circolazione uteroplacentare e fetoplacentare ai fini della previsione dello sviluppo e della diagnosi precoce di gestosi e insufficienza placentare si ha nel secondo trimestre di gravidanza. Oltre all'aumento degli indici di resistenza vascolare nelle arterie uterine, è possibile la comparsa di un'incisura dicrotica in fase di diastole precoce. Se vengono rilevati indici emodinamici patologici nel sistema madre-placenta-feto, la paziente viene classificata come un gruppo ad alto rischio per lo sviluppo di gestosi e insufficienza placentare e necessita di una correzione farmacologica differenziata dei disturbi emodinamici rilevati. In caso di disturbi del sistema circolatorio uteroplacentare, i farmaci di scelta sono agenti che migliorano le proprietà reologiche del sangue (acido acetilsalicilico, pentossifillina); in caso di disturbi del sistema fetoplacentare, è consigliabile l'uso di actovegin. Nella stragrande maggioranza dei casi di gravidanza complicata e di patologie extragenitali, la fase iniziale dello sviluppo del processo patologico è un disturbo del flusso sanguigno utero-placentare con graduale coinvolgimento del sistema circolatorio feto-placentare e del sistema cardiovascolare del feto nel processo patologico. La sequenza specifica dei meccanismi patogenetici per lo sviluppo di disturbi emodinamici è presentata nella classificazione dei disturbi del flusso sanguigno nel sistema madre-placenta-feto sviluppata da AN Strizhakov et al. (1986).

• Grado IA: interruzione del flusso sanguigno uteroplacentare con flusso sanguigno fetoplacentare preservato.
• Grado IB: violazione del flusso sanguigno fetoplacentare con flusso sanguigno uteroplacentare preservato.
• Grado II - interruzione simultanea del flusso sanguigno uteroplacentare e fetoplacentare, senza raggiungimento di valori critici (conservazione del flusso sanguigno diastolico diretto positivamente nell'arteria ombelicale).
• Grado III - disturbo critico del flusso sanguigno fetoplacentare (assenza o direzione retrograda del flusso sanguigno telediastolico) con flusso sanguigno uteroplacentare conservato o compromesso.

Una diminuzione della velocità del flusso sanguigno dell'arteria ombelicale in diastole fino a valori pari a zero o la comparsa di un flusso sanguigno retrogrado indicano un aumento significativo della resistenza vascolare nella placenta, che di solito è associato a un livello criticamente elevato di accumulo di lattato, ipercapnia, ipossiemia e acidemia nel feto.

Durante uno studio completo della circolazione arteriosa del feto in caso di insufficienza placentare, si notano i seguenti cambiamenti:

• aumento degli indici di resistenza vascolare nell'arteria ombelicale (VRI > 3,0);
• aumento degli indici di resistenza vascolare nell'aorta fetale (VRI > 8,0);
• diminuzione degli indici di resistenza vascolare nell'arteria cerebrale media (SDO < 2,8);
• riduzione del flusso sanguigno nelle arterie renali;
• violazione dell'emodinamica intracardiaca (comparsa di flusso sanguigno invertito attraverso la valvola tricuspide).

Nell'insufficienza fetoplacentare, si verificano alterazioni emodinamiche intracardiache del feto, che consistono in una variazione del rapporto tra la portata massima del flusso sanguigno attraverso le valvole a favore delle sezioni sinistre del cuore, nonché nella presenza di rigurgito attraverso la valvola tricuspide. In condizioni fetali critiche, si riscontrano le seguenti alterazioni emodinamiche fetali:

• flusso sanguigno nullo o negativo nell'arteria ombelicale;
• rigurgito della valvola tricuspide;
• assenza della componente diastolica del flusso sanguigno nell'aorta fetale;
• aumento della componente diastolica del flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media;
• Flusso sanguigno alterato nel dotto venoso e nella vena cava inferiore. In questo caso, il criterio Doppler per il flusso sanguigno alterato nel dotto venoso è una diminuzione della velocità del flusso sanguigno nella fase diastole tardiva, fino a zero o valori negativi. In condizioni fetali critiche, l'indice di pulsatilità nel dotto venoso supera 0,7. I criteri Doppler per il flusso sanguigno alterato nella vena cava inferiore includono: un aumento della velocità del flusso sanguigno inverso superiore al 27,5-29% e la comparsa di flusso sanguigno nullo/inverso tra i flussi sistolico e protodiastolico.

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Diagnosi differenziale dell'insufficienza placentare e della sindrome da ritardo di crescita intrauterino

Sono stati proposti diversi criteri per consentire la diagnosi differenziale tra IUGR e feto costituzionalmente piccolo ("piccolo per l'età gestazionale"). Alcuni di questi criteri sono:

1. L'utilizzo di una serie di indicatori nella diagnosi di IUGR (calcolo del peso fetale stimato, valutazione della quantità di liquido amniotico, presenza di ipertensione arteriosa nella madre) consente di aumentare l'accuratezza della diagnosi di IUGR all'85%.
2. Studio Doppler del flusso sanguigno nell'arteria ombelicale e nelle arterie uterine.
3. Calcolo dell'indice ponderale [peso corporeo (g) x 100/lunghezza (cm) ³ ].
4. Aumento del numero di forme nucleari di eritrociti nel sangue del feto ottenuto tramite cordocentesi (causato da ipossia in presenza di PN e IUGR).
5. Caratteristiche dell'aumento di peso dopo la nascita (il 25% dei neonati con IUGR di grado grave (III) fino a 24 mesi di vita mantiene un ritardo negli indicatori di peso e altezza al di sotto del 3° percentile).

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Screening per l'insufficienza placentare e la sindrome da ritardo di crescita intrauterino

Lo screening prenatale di routine per la diagnosi di insufficienza placentare e del conseguente IUGR include:

• identificazione delle donne in gravidanza ad alto rischio di insufficienza placentare e IUGR;
• valutazione dell'altezza del fondo dell'utero durante la gravidanza;
• screening biochimici (test doppi e tripli);
• Ecografia a 10–14 settimane, 20–24 settimane, 30–34 settimane di gestazione con valutazione dell'anatomia fetale, rilevamento di marcatori di anomalie cromosomiche, infezioni intrauterine, malformazioni fetali;
• fetometria ecografica al momento stabilito con diagnosi di IUGR simmetrico e asimmetrico, valutazione della gravità della sindrome;
• valutazione della quantità di liquido amniotico;
• valutazione del grado di maturità della placenta;
• Ecografia Doppler del flusso sanguigno nell'utero, nelle arterie spirali, nell'arteria ombelicale e nei suoi rami terminali a 16-19 settimane, 24-28 settimane e 32-36 settimane di gestazione;
• valutazione dell'emodinamica fetale (arteria cerebrale media, aorta, arterie renali, dotto venoso, vena cava inferiore);
• cardiotocografia (se il periodo di gestazione è superiore a 28 settimane).

Inoltre, a seconda delle indicazioni, possono essere utilizzati metodi di ricerca invasivi (amniocentesi, villocentesi, placentocentesi, cordocentesi), seguiti dal cariotipo se esiste un rischio elevato di anomalie cromosomiche e difetti genetici nel feto.

Pertanto, la diagnosi di insufficienza placentare viene stabilita sulla base di un esame dinamico e completo, che comprende dati clinici e di laboratorio, studi delle funzioni ormonali, di trasporto e di sintesi proteica della placenta e una valutazione delle condizioni del feto mediante metodi funzionali.