Insufficienza ventricolare destra acuta nei bambini

Dopo l'intervento al cuore, l'insorgenza di insufficienza ventricolare destra acuta è associata allo sviluppo di ipertensione polmonare residua (forma sistolica) o ad una diminuzione della contrattilità del ventricolo destro (forma diastolica).

Nei bambini con difetti cardiaci congeniti "pallidi" accompagnati da ipertensione polmonare reversibile, la principale causa di risultati insoddisfacenti del trattamento chirurgico è la formazione di crisi ipertensive polmonari. Le crisi ipertensive polmonari presentano un forte aumento parossistico della resistenza delle arteriole polmonari, che impedisce il flusso di sangue al cuore sinistro ed è accompagnato da un forte aumento della CVP. Una significativa riduzione del flusso sanguigno polmonare in combinazione con una diminuzione del precarico LV determina lo sviluppo di ipossiemia, una riduzione della CB, ipoperfusione coronarica e, in definitiva, la morte del paziente. Per l'attuazione delle crisi ipertensive polmonari, insieme al sovraccarico di volume del circolo ristretto di circolazione sanguigna, è necessaria una membrana muscolare ipertrofica (tunica media) delle arteriole polmonari.

Il letto vascolare polmonare di neonati e bambini piccoli (fino a due anni) con un carattere reversibile di ipertensione polmonare è marcatamente reattivo. Ciò è spiegato dal danno cronico all'endotelio dei vasi polmonari da una maggiore pressione e da un aumento del flusso sanguigno in loro, che porta alla perdita del fattore di rilassamento dell'endotelio. Inoltre, dopo aver rimosso il morsetto dall'aorta durante la circolazione extracorporea nel plasma sanguigno, la concentrazione del potenziale vasocostrittore dell'endotelina-1 aumenta nettamente. Il picco di salita è registrato entro 3-6 ore dopo l'operazione. Nei bambini dei primi tre mesi di vita, una maggiore concentrazione di endotelina-1 nel plasma sanguigno è determinata rispetto ai bambini più grandi.

L'iperreattività delle navi polmonari persiste per diversi giorni dopo l'operazione, e quindi diminuisce significativamente. I fattori di rischio per lo sviluppo di crisi ipertensive polmonari dopo la correzione del difetto del setto ventricolare includono più giovane età dei bambini (2,1 anni), peso inferiore a 9,85 kg, un elevato rapporto di PAP pressione sanguigna e (sopra 0,73 o più e 0,43 prima dell'operazione dopo la correzione del difetto, rispettivamente). Una caratteristica importante dell'ipertensione polmonare dopo la correzione della cardiopatia congenita è la sua natura parossistica. Le crisi ipertensive polmonari possono verificarsi anche nei bambini con normale resistenza vascolare polmonare (prima dell'intervento chirurgico).

I fattori scatenanti dello sviluppo delle crisi ipertensive polmonari sono l'ipossia, l'ipercapnia, l'acidosi, nonché il dolore e l'agitazione.

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