Insufficienza ventricolare destra acuta nei bambini

Dopo un intervento chirurgico al cuore, la comparsa di un'insufficienza ventricolare destra acuta è associata allo sviluppo di ipertensione polmonare residua (forma sistolica) o a una diminuzione della contrattilità del ventricolo destro (forma diastolica).

Nei bambini piccoli con cardiopatie congenite "pallide" accompagnate da ipertensione polmonare reversibile, la causa principale dei risultati insoddisfacenti del trattamento chirurgico è considerata la formazione di crisi ipertensive polmonari. Le crisi ipertensive polmonari consistono in un brusco aumento parossistico della resistenza delle arteriole polmonari, che impedisce il flusso sanguigno nel cuore sinistro ed è accompagnato da un forte aumento della pressione venosa centrale (PVC). Una significativa riduzione del flusso ematico polmonare, in combinazione con una riduzione del precarico del ventricolo sinistro, porta allo sviluppo di ipossiemia, a una riduzione della gittata cardiaca (CO), a ipoperfusione coronarica e, infine, alla morte del paziente. Per l'insorgenza di crisi ipertensive polmonari, insieme a un sovraccarico di volume della circolazione polmonare, è necessaria la presenza di una membrana muscolare ipertrofica (tunica media) delle arteriole polmonari.

Il letto vascolare polmonare di neonati e bambini piccoli (fino a due anni) con ipertensione polmonare reversibile è caratterizzato da una marcata reattività. Ciò è dovuto al danno cronico all'endotelio dei vasi polmonari dovuto all'aumento della pressione e del flusso sanguigno, che porta alla perdita del fattore di rilassamento endoteliale. Inoltre, dopo la rimozione della clamp aortica durante la circolazione extracorporea, la concentrazione plasmatica dell'endotelina-1, un potenziale vasocostrittore, aumenta notevolmente. Il picco di aumento si registra entro 3-6 ore dall'intervento chirurgico. Nei bambini nei primi tre mesi di vita, si riscontra una maggiore concentrazione plasmatica di endotelina-1 rispetto ai bambini più grandi.

L'iperreattività dei vasi polmonari persiste per diversi giorni dopo l'intervento chirurgico e poi diminuisce significativamente. I fattori di rischio per lo sviluppo di crisi ipertensive polmonari dopo la correzione del difetto del setto ventricolare includono bambini piccoli (età inferiore a 2,1 anni), peso corporeo inferiore a 9,85 kg e un elevato rapporto tra pressione arteriosa polmonare (PAP) e pressione arteriosa polmonare (superiore a 0,73 e superiore a 0,43 rispettivamente prima e dopo l'intervento chirurgico). Una caratteristica importante dell'ipertensione polmonare dopo la correzione di cardiopatie congenite è la sua natura parossistica. Le crisi ipertensive polmonari possono verificarsi anche in bambini con resistenze vascolari polmonari totali normali (prima dell'intervento chirurgico).

I fattori scatenanti per lo sviluppo di crisi ipertensive polmonari sono considerati ipossia, ipercapnia, acidosi, nonché dolore e agitazione.

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