Ipertensione arteriosa

Ipertensione arteriosa - aumento della pressione arteriosa a riposo sistolica (fino a 140 mm Hg. Art. E sopra), diastolica (fino a 90 mm Hg. Art. E sopra), o entrambi.

L'ipertensione arteriosa, la cui causa è sconosciuta (primaria, essenziale), si verifica più frequentemente; ipertensione con una causa nota (ipertensione secondaria) è più spesso la conseguenza di malattia renale. Di solito il paziente non avverte la presenza di ipertensione fino a quando non diventa pronunciato o permanente. La diagnosi viene stabilita misurando la pressione sanguigna. Altri studi sono utilizzati per determinare la causa, valutare il rischio e identificare altri fattori di rischio cardiovascolare. Il trattamento dell'ipertensione arteriosa comporta cambiamenti nello stile di vita e farmaci come diuretici, beta-bloccanti, ACE-inibitori, bloccanti del recettore dell'angiotensina II, calcio-antagonisti.

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Epidemiologia

Negli Stati Uniti, l'ipertensione arteriosa è presente in circa 50 milioni di persone. Solo il 70% di loro sa di avere un'ipertensione arteriosa, il 59% è trattato e solo il 34% ha un adeguato controllo della pressione arteriosa (BP). Tra gli adulti, l'ipertensione arteriosa è più comune negli afroamericani (32%) rispetto ai caucasici con pelle bianca (23%) o messicani (23%). Morbilità e mortalità sono anche più alte tra gli afroamericani.

La pressione sanguigna aumenta con l'età. Circa i due terzi delle persone over 65 soffrono di ipertensione arteriosa. Le persone di età superiore a 55 anni con pressione arteriosa normale hanno il 90% di rischio di sviluppare ipertensione nel tempo. Poiché un aumento della pressione sanguigna è comune negli anziani, tale ipertensione "legata all'età" può sembrare naturale, ma l'aumento della pressione arteriosa aumenta il rischio di complicazioni e morte. L'ipertensione può svilupparsi durante la gravidanza.

Secondo i criteri per la diagnosi di ipertensione arteriosa, adottata dall'Organizzazione Mondiale della Sanità in collaborazione con l'International Society of Hypertension (WHO-ISH), e il primo rapporto di esperti della Società Scientifica per lo Studio dell'ipertensione arteriosa della Società Scientifica di Cardiologia All-Russa e del Consiglio di Interagency su Malattie Cardiovascolari (DAG-1) L'ipertensione è una condizione in cui il livello di pressione sistolica è uguale o superiore a 140 mm Hg. E / o il livello di pressione diastolica è uguale o superiore a 90 mm Hg. Con 3 diverse misurazioni della pressione arteriosa.

Secondo la moderna classificazione dell'ipertensione arteriosa, l'ipertensione arteriosa renale è intesa come ipertensione arteriosa patogeneticamente associata a malattia renale. Questo è il più grande gruppo di malattie dell'ipertensione arteriosa secondaria, che rappresenta circa il 5% del numero di tutti i pazienti affetti da ipertensione arteriosa. Anche con la normale funzione renale, l'ipertensione arteriosa renale è osservata 2-4 volte più spesso che nella popolazione generale. Con una diminuzione della funzione renale, la frequenza del suo sviluppo aumenta, raggiungendo l'85-90% nello stadio di insufficienza renale terminale. Con la normale pressione del sangue, rimangono solo i pazienti che soffrono di malattie renali che perdono sale.

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Cause di ipertensione

L'ipertensione arteriosa può essere primaria (85-95% di tutti i casi) o secondaria.

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Ipertensione arteriosa primaria

Le componenti emodinamiche e fisiologiche (come il volume plasmatico, l'attività reninica plasmatica plasmatica) cambiano, il che conferma l'ipotesi che l'ipertensione arteriosa primaria non abbia una causa di sviluppo. Anche se all'inizio un fattore è predominante, molti fattori probabilmente prenderanno parte al mantenimento della pressione alta tutto il tempo (teoria dei mosaici). Nelle arteriole sistemiche, la disfunzione delle pompe ioniche del sarcolemma delle cellule muscolari lisce può portare ad un aumento cronico del tono vascolare. L'ereditarietà è un fattore predisponente, ma il meccanismo esatto non è chiaro. I fattori ambientali (ad esempio la quantità di sodio fornita con cibo, obesità, stress) sono probabilmente importanti solo nelle persone con predisposizione ereditaria.

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Ipertensione arteriosa secondaria

Le cause di ipertensione includono parenchimali renali malattie (ad esempio, glomerulonefrite o pielonefrite cronica, malattia renale policistica, malattie del tessuto connettivo, uropatia ostruttiva), malattia renovascolare, feocromocitoma, sindrome di Cushing, iperaldosteronismo primario, ipertiroidismo, mixedema e coartazione dell'aorta. L'uso eccessivo di alcol e l'uso di contraccettivi orali sono cause frequenti di ipertensione curabile. Spesso l'uso di simpaticomimetici, glucocorticoidi, cocaina o liquirizia contribuisce ad aumentare la pressione sanguigna.

La connessione tra i reni e l'ipertensione arteriosa ha attirato l'attenzione dei ricercatori per oltre 150 anni. Il primo tra i ricercatori che hanno dato un contributo significativo a questo problema sono i nomi di R. Bright (1831) e F. Volhard (1914), che hanno sottolineato il ruolo della lesione primaria dei vasi renali nello sviluppo dell'ipertensione e hanno presentato un legame tra i reni e un aumento della pressione sanguigna in nella forma di un circolo vizioso in cui i reni erano entrambi la causa dell'ipertensione e dell'organo bersaglio. A metà del XX secolo, la fornitura del ruolo primario dei reni nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa è stata confermata e ulteriormente sviluppata negli studi di russo (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, ecc.) E di scienziati stranieri (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). La scoperta della renina, prodotta dal rene durante la sua ischemia, e le prostaglandine renali: vasodilatatori e natriuretici, hanno costituito la base per lo sviluppo della conoscenza del sistema endocrino renale, che è in grado di regolare la pressione sanguigna. La ritenzione di sodio dai reni, che porta ad un aumento del volume ematico circolante, determina il meccanismo per aumentare la pressione sanguigna nella nefrite acuta e nell'insufficienza renale cronica.

Un grande contributo allo studio dell'ipertensione arteriosa è stato fatto da A.S. Guyton et al. (1970-1980). In una serie di esperimenti, gli autori hanno dimostrato il ruolo della ritenzione renale primaria nella genesi dell'ipertensione arteriosa essenziale e hanno postulato che la causa di qualsiasi ipertensione arteriosa è l'incapacità dei reni di fornire omeostasi del sodio a pressione sanguigna normale, inclusa l'eliminazione di NaCl. Il mantenimento dell'omeostasi del sodio si ottiene sostituendo il rene al modo di funzionamento in condizioni di valori più elevati della pressione arteriosa, il cui livello viene quindi fissato.

Inoltre, nell'esperimento e nella clinica, è stata ottenuta una prova diretta del ruolo dei reni nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa. Erano basati sull'esperienza del trapianto di rene. Sia nell'esperimento che nella clinica, il trapianto di un rene da un donatore con ipertensione arteriosa ha causato il suo sviluppo nel ricevente e, al contrario, durante il trapianto di reni "normotesi", la pressione arteriosa precedentemente alta è diventata normale.

Una pietra miliare significativa nello studio dei problemi dei reni e dell'ipertensione era il lavoro di V. Brenner et al., Che apparve a metà degli anni '80. Mantenendo il principale ritardo del sodio dai reni come meccanismo principale della patogenesi dell'arteriosa arteriosa, gli autori hanno attribuito la causa di questo disturbo ad una diminuzione del numero di glomeruli renali e ad una corrispondente diminuzione della superficie filtrante dei capillari renali. Ciò porta ad una diminuzione dell'escrezione renale di sodio (ipotrofia renale alla nascita, malattia renale primaria, stato dopo nefrectomia, compresi donatori di rene). Allo stesso tempo, gli autori hanno sviluppato a fondo il meccanismo dell'effetto dannoso dell'ipertensione arteriosa sui reni come organo bersaglio. Ipertensione colpisce i reni (primaria contratta rene come risultato di ipertensione o ipertensione accelera il tasso di insufficienza renale) dovuti a disturbi renali emodinamica - aumento della pressione all'interno dei capillari renali (ipertensione intraglomerulare) hyperfiltration e sviluppo. Attualmente, questi ultimi due fattori sono considerati leader nella progressione emodinamica non immune dell'insufficienza renale.

Pertanto, è stato confermato che i reni possono essere sia la causa dell'ipertensione che l'organo bersaglio.

Il principale gruppo di malattie che portano allo sviluppo di ipertensione arteriosa renale, sono le malattie parenchimali renali. Distinguere separatamente l'ipertensione arteriosa renovascolare derivante dalla stenosi dell'arteria renale.

Le malattie renali parenchimali comprendono glomerulonefrite acuta e cronica, pielonefrite cronica, nefropatia ostruttiva, malattia renale policistica, nefropatia diabetica, idronefrosi, ipoplasia renale congenita, lesioni renali, tumori renali-secernenti, renopodomia.

La frequenza di rilevazione dell'ipertensione arteriosa nelle patologie del parenchima renale dipende dalla forma nosologica della patologia renale e dallo stato della funzione renale. In quasi il 100% dei casi, la sindrome da ipertensione accompagna il tumore del rene secernente renina (renina) e le lesioni dei vasi renali principali (ipertensione renovascolare).

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Fisiopatologia dell'ipertensione arteriosa

Poiché la pressione arteriosa dipende dalla portata cardiaca (SV) e dalla resistenza vascolare periferica totale (OPS), i meccanismi patogenetici devono includere un aumento di EF, un aumento di OSS o entrambi questi cambiamenti.

Nella maggior parte dei pazienti, CB è normale o leggermente aumentato e OPSS è aumentato. Tali cambiamenti sono caratteristici dell'ipertensione arteriosa primaria e dell'ipertensione causata da feocromocitoma, aldosteronismo primario, patologia renovascolare e malattie parenchimali renali.

In altri pazienti, la SV è elevata (probabilmente a causa della costrizione delle grandi vene) e OPSS rimane relativamente normale per la SV corrispondente; mentre la malattia progredisce, l'OPSS aumenta e l'SV ritorna normale, probabilmente a causa dell'autoregolamentazione. In alcune malattie che aumentano la SV (tireotossicosi, shunt artero-venosi, rigurgito aortico), specialmente quando il volume dell'ictus aumenta, si forma un'ipertensione arteriosa sistolica isolata. In alcuni pazienti anziani, è presente un'ipertensione sistolica isolata con CB normale o ridotta, probabilmente a causa di una diminuzione dell'elasticità dell'aorta e dei suoi rami principali. I pazienti con elevata pressione diastolica persistente hanno sempre un CB ridotto.

Con un aumento della pressione sanguigna si ha una tendenza alla diminuzione del volume plasmatico; a volte il volume del plasma rimane uguale o aumenta. Il volume plasmatico nell'ipertensione arteriosa aumenta a causa di iperaldosteronismo primario o malattie parenchimali renali e può diminuire significativamente con ipertensione arteriosa associata a feocromocitoma. Con un aumento della pressione diastolica e lo sviluppo della sclerosi arteriolare, vi è una graduale diminuzione del flusso sanguigno renale. Fino alle ultime fasi dello sviluppo della malattia, l'OPSS rimane normale e di conseguenza aumenta la frazione di filtrazione. Il flusso sanguigno coronarico, cerebrale e muscolare viene mantenuto fino al momento in cui la grave lesione aterosclerotica del letto vascolare si unisce.

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Cambio del trasporto di sodio

In alcune forme di realizzazione dell'ipertensione arteriosa, il trasporto di sodio attraverso la parete cellulare è compromesso a causa dell'anomalia o dell'inibizione di Na, K-ATPasi o a causa dell'aumento della permeabilità della parete a Na. Il risultato è un aumento del contenuto di sodio intracellulare, che rende la cellula più sensibile alla stimolazione simpatica. Gli ioni Ca seguono ioni Na, pertanto l'accumulo di calcio intracellulare può anche essere responsabile di una maggiore sensibilità. Poiché Na, la K-ATPasi può restituire la noradrenalina ai neuroni simpatici (quindi inattivando questo neurotrasmettitore), l'inibizione di questo meccanismo può anche migliorare gli effetti della noradrenalina, contribuendo a un aumento della pressione sanguigna. Difetti nel trasporto di ioni sodio possono verificarsi in bambini sani se i loro genitori soffrono di ipertensione arteriosa.

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Sistema nervoso simpatico

La stimolazione simpatica porta ad un aumento della pressione sanguigna, di solito in misura maggiore nei pazienti con pressione arteriosa borderline (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) O con ipertensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica 140 mm Hg., Diastolica 90 mm Hg. O entrambi i cambiamenti) rispetto ai pazienti con pressione sanguigna normale. Questa iperreattività si verifica nei nervi simpatici o nel miocardio e nella guaina muscolare dei vasi sanguigni - è sconosciuta. L'elevata frequenza cardiaca a riposo, che può essere il risultato di una maggiore attività simpatica, è un noto predittore di ipertensione arteriosa. In alcuni pazienti con ipertensione arteriosa, il contenuto di catecolamine circolanti nel plasma da solo è superiore alla norma.

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Sistema renina-angiotensina-aldosterone

Questo sistema è coinvolto nella regolazione del volume del sangue e, di conseguenza, della pressione sanguigna. Renina, un enzima sintetizzato nella juxtaglomerulare, catalizza la conversione di ad angiotensina I. Questa sostanza inattiva viene convertita mediante ACE, soprattutto nei polmoni, ma anche nel rene e nel cervello, in angiotensina II - un potente vaso-costrittore, che stimola anche centri autonomici cervello, aumentando l'attività simpatica e stimola il rilascio di aldosterone e ADH. Entrambe queste sostanze contribuiscono alla ritenzione di sodio e acqua, aumentando la pressione sanguigna. L'aldosterone contribuisce anche alla rimozione di K ⁺; basso contenuto di potassio nel plasma sanguigno (<3,5 mmol / l) aumenta la vasocostrizione dovuta alla chiusura dei canali del potassio. L'angiotensina III, circolante nel sangue, stimola la sintesi di aldosterone intensamente come l'angiotensina II, ma ha un'attività di pressione molto più bassa. Poiché anch'essi convertono l'angiotensina I in angiotensina II, i farmaci che inibiscono l'ACE non bloccano completamente la formazione dell'angiotensina II.

La secrezione di renina è controllata da almeno quattro meccanismi non specifici:

• recettori vascolari renali che rispondono ai cambiamenti di pressione nella parete arteriosa interessata;
• recettori maculari densi (macula densa) che rispondono ai cambiamenti nella concentrazione di NaCI nel tubulo distale;
• circolazione di angiotensina, secrezione di renina;
• il sistema nervoso simpatico, come i nervi del rene, stimola la secrezione renina indirettamente attraverso i b-adrenorecettori.

In generale, è dimostrato che l'angiotensina è responsabile dello sviluppo dell'ipertensione renovascolare, almeno nelle prime fasi, ma il ruolo del sistema renina-angiotensina-aldosterone nello sviluppo dell'ipertensione primaria non è stato stabilito. È noto che negli afroamericani e nei pazienti anziani con ipertensione arteriosa, il contenuto di renina tende a diminuire. Anche gli anziani hanno la tendenza a ridurre la quantità di angiotensina II.

L'ipertensione arteriosa associata al danno al parenchima renale (ipertensione renale) è il risultato di una combinazione di meccanismi dipendenti dalla renina e dal volume. Nella maggior parte dei casi, non vi è alcun aumento dell'attività renina nel sangue periferico. L'ipertensione è spesso moderata e sensibile all'equilibrio di sodio e acqua.

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Insufficienza di vazodilatator

L'insufficienza di vasodilatatori (ad esempio, bradichinina, ossido nitrico), nonché un eccesso di vasocostrittori (come angiotensina, noradrenalina), può portare allo sviluppo di ipertensione arteriosa. Se i reni non secernono vasodilatatori nella quantità necessaria (a causa di danni al parenchima renale o alla nefrectomia bilaterale), la pressione sanguigna potrebbe aumentare. Vasodilatatori e vasocostrittori (principalmente endotelio) sono anche sintetizzati nelle cellule endoteliali, pertanto la disfunzione endoteliale è un fattore importante nell'ipertensione arteriosa.

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Cambiamenti patologici e complicanze

Non ci sono cambiamenti patologici nelle prime fasi dell'ipertensione. L'ipertensione arteriosa grave o prolungata colpisce gli organi bersaglio (principalmente il sistema cardiovascolare, cervello e reni), aumentando il rischio di malattia coronarica vascolare (PVA), infarto miocardico, ictus (principalmente emorragico) e insufficienza renale. Il meccanismo include lo sviluppo dell'aterosclerosi generalizzata e l'aterogenesi aumentata. L'aterosclerosi porta a ipertrofia, iperplasia della coroide centrale e sua ialinizzazione. Principalmente questi cambiamenti si sviluppano in piccole arteriole, che è evidente nei reni e nel bulbo oculare. Nel rene, i cambiamenti portano ad un restringimento del lume delle arteriole, aumentando l'OPSS. Pertanto, l'ipertensione porta ad un ulteriore aumento della pressione sanguigna. Poiché le arteriole sono ristrette, qualsiasi leggero restringimento sullo sfondo di uno strato muscolare già ipertrofico porta ad una riduzione del lume in misura molto maggiore rispetto alle arterie non colpite. Questo meccanismo spiega perché più a lungo vi è l'ipertensione arteriosa, meno è probabile che un trattamento specifico (ad esempio, un intervento chirurgico sulle arterie renali) nell'ipertensione secondaria porti alla normalizzazione della pressione arteriosa.

A causa dell'aumento del postcarico, si verifica gradualmente l'ipertrofia ventricolare sinistra, con conseguente disfunzione diastolica. Di conseguenza, il ventricolo si espande, portando a cardiomiopatia dilatativa e insufficienza cardiaca (HF) a causa di disfunzione sistolica. La dissezione dell'aorta toracica è una tipica complicazione dell'ipertensione. Quasi tutti i pazienti con aneurisma dell'aorta addominale presentano ipertensione arteriosa.

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Sintomi di ipertensione arteriosa

Non ci sono sintomi di ipertensione arteriosa fino a quando non si sviluppano complicanze negli organi bersaglio. Eccessiva sudorazione, arrossamento del viso, mal di testa, malessere, epistassi e irritabilità non sono segni di ipertensione non complicata. Grave ipertensione arteriosa può verificarsi con gravi sintomi cardiovascolari, neurologici, renali o lesioni della retina (ad esempio, aterosclerosi manifestata clinicamente dei vasi coronarici, insufficienza cardiaca, encefalopatia ipertensiva, insufficienza renale).

sintomo di ipertensione arteriosa - tono cardiaco IV. I cambiamenti nella retina possono includere restringimento delle arteriole, emorragie, essudazione e, in presenza di encefalopatia, gonfiore del capezzolo del nervo ottico. I cambiamenti sono divisi in quattro gruppi in base alla maggiore probabilità di una prognosi infausta (ci sono le classificazioni di Kiss, Wegener e Barker):

• Fase I - restrizione delle arteriole;
• Stadio II - costrizione e sclerosi delle arteriole;
• Stadio III - emorragie e essudazione in aggiunta ai cambiamenti nei vasi sanguigni;
• Stadio IV - gonfiore del capezzolo del nervo ottico.

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Diagnosi di ipertensione arteriosa

La diagnosi di ipertensione arteriosa si basa sui risultati dei cambiamenti della pressione sanguigna. Anamnesi, esame fisico e altri metodi di ricerca aiutano a identificare la causa e a chiarire il danno agli organi bersaglio.

La pressione sanguigna deve essere misurata due volte (per la prima volta nella posizione del paziente sdraiata o seduta, di nuovo - dopo che il paziente è rimasto in piedi per almeno 2 minuti) in 3 giorni diversi. I risultati di queste misurazioni vengono utilizzati per la diagnosi. La PA è considerata normale, ipertensione pre-ipertensione (ipertensione borderline), stadio I e stadio II. La pressione sanguigna normale è molto più bassa nei bambini.

Idealmente, la PA deve essere misurata dopo un riposo di oltre 5 minuti del paziente in diversi momenti della giornata. Il polsino del tonometro impone sulla spalla. Il bracciale corretto copre i due terzi del muscolo bicipite della spalla; copre oltre l'80% (ma non meno del 40%) del braccio. Pertanto, i pazienti obesi hanno bisogno di un bracciale largo. Uno specialista che misura la pressione sanguigna, inietta aria al di sopra del livello di pressione sistolica e poi lentamente lo rilascia, producendo auscultazione dell'arteria brachiale. La pressione a cui viene emesso il primo suono del cuore durante la discesa del polsino è la pressione sistolica. La scomparsa del suono indica la pressione diastolica. Lo stesso principio viene utilizzato per misurare la pressione sanguigna sul polso (arteria radiale) e sulla coscia (arteria poplitea). La misurazione più accurata della pressione sanguigna è il tonometro al mercurio. I tonometri meccanici devono essere calibrati regolarmente; I monitor della pressione sanguigna automatici hanno spesso un grosso errore.

La pressione sanguigna è misurata su entrambe le mani; se la pressione di una mano è significativamente più alta dell'altra, vengono presi in considerazione numeri più alti. La pressione sanguigna viene misurata anche sulle gambe (utilizzando un bracciale più grande) per rilevare la coartazione aortica, specialmente nei pazienti con polso femorale ridotto o mal gestito; con la coartazione, la pressione sanguigna nelle gambe è significativamente inferiore. Se i valori della pressione arteriosa sono entro l'ipertensione borderline o variano in modo significativo, è consigliabile eseguire più misurazioni della pressione arteriosa. Le figure di pressione possono essere sollevate solo di tanto in tanto fino al momento in cui l'ipertensione arteriosa diventa stabile; Questo fenomeno viene spesso definito come "ipertensione da camice bianco", in cui la pressione arteriosa aumenta quando viene misurata da un medico in un istituto medico e rimane normale quando viene misurata a casa e monitorando giornalmente la pressione arteriosa. Allo stesso tempo, forti aumenti della pressione arteriosa pronunciati sullo sfondo di normali numeri normali non sono comuni e possono indicare feocromocitoma o uso non riconosciuto di sostanze stupefacenti.

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Storia

Quando si raccoglie l'anamnesi, vengono specificate la durata dell'ipertensione arteriosa e le più alte percentuali di pressione arteriosa, che sono state precedentemente registrate; qualsiasi indicazione della presenza o manifestazione di PVA, HF o altre comorbidità (ad esempio, ictus, insufficienza renale, arteriopatia periferica, dislipidemia, diabete mellito, gotta) e una storia familiare di queste malattie. La storia della vita include il livello di attività fisica, fumo, alcol e stimolanti (prescritto da un medico e assunto in modo indipendente). L'alimentazione specifica in termini di quantità di sale e stimolanti (ad esempio, tè, caffè).

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Esame obiettivo

Un esame obiettivo comporta la misurazione di altezza, peso corporeo e circonferenza della vita; esame del fondo per rilevare la retinopatia; auscultazione dei rumori nel collo e nell'aorta addominale, nonché un completo esame cardiologico, neurologico e studio del sistema respiratorio. La palpazione addominale viene eseguita per rilevare un aumento dei reni e dei tumori della cavità addominale. Determina l'impulso periferico; un polso femorale indebolito o mal condotto può indicare coartazione aortica, specialmente nei pazienti di età inferiore ai 30 anni.

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Diagnosi strumentale dell'ipertensione arteriosa

Con l'ipertensione più grave e nei pazienti più giovani, la diagnosi strumentale è più probabile che porti a risultati. In generale, se l'ipertensione arteriosa viene diagnosticata per la prima volta, vengono eseguiti test di routine per identificare i danni agli organi bersaglio e i fattori di rischio per le malattie cardiovascolari. Gli studi includono l'analisi delle urine, il rapporto tra frazione di albumina di urina e creatinina; esami del sangue (quantità di creatinina, potassio, sodio, glucosio sierico, profilo lipidico) ed ECG. La concentrazione di ormone stimolante la tiroide viene spesso esaminata. In casi normali, il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa, la radiografia del radioisotopo, la radiografia del torace, lo screening del feocromocitoma e del renina-Na interdipendente non sono necessari. Lo studio della concentrazione plasmatica di renina non è importante per la diagnosi o la selezione dei farmaci.

A seconda dei risultati dell'esame iniziale e dell'esame, è possibile utilizzare ulteriori metodi di ricerca. Se microalbuminuria, albuminuria o proteinuria, cylindruria o microematuria sono rilevati nell'analisi delle urine e se il contenuto di creatinina sierica è elevato (123,6 μmol / l negli uomini, 106,0 μmol / l nelle donne), viene utilizzata l'ecografia dei reni per determinare le loro dimensioni, che possono fare una grande differenza. Nei pazienti con ipopotassiemia, non associata alla nomina di diuretici, deve essere sospettato un iperaldosteronismo primario o un consumo eccessivo di sale.

Sull'elettrocardiogramma, uno dei primi sintomi di "ipertensione cardiaca" è un'onda P a punta estesa, che riflette ipertrofia atriale (ma questo è un segno non specifico). L'ipertrofia del ventricolo sinistro, accompagnata dall'apparizione di un pronunciato impulso apicale e un cambiamento della tensione QRS con o senza segni di ischemia, può comparire in seguito. Nel caso in cui uno di questi sintomi venga rilevato, viene spesso eseguito un esame ecocardiografico. I pazienti con un profilo lipidico alterato o segni di PVA sono studi prescritti per identificare altri fattori di rischio cardiovascolare (ad esempio, determinare il contenuto di proteina C-reattiva).

Se si sospetta la coartazione aortica, vengono eseguite radiografie del torace, ecocardiografia, TC o RM, che consente di confermare la diagnosi.

I pazienti con pressione arteriosa labili, caratterizzata da aumenti significativi, con sintomi clinici sotto forma di cefalea, palpitazioni, tachicardia, aumento della respirazione, tremore e pallore, devono essere esaminati per la possibile presenza di feocromocitoma (ad esempio, uno studio su plasma libero metanefrina).

I pazienti con sintomi suggestivi della sindrome di Cushing, malattie del tessuto connettivo, eclampsia, porfiria acuta, ipertiroidismo, mixema, acromegalia o disturbi del SNC dovrebbero essere esaminati (vedere altre sezioni del manuale).

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Trattamento dell'ipertensione

L'ipertensione arteriosa primaria non ha causa, ma in alcune varianti dell'ipertensione arteriosa secondaria, la causa può essere influenzata. In tutti i casi, il controllo della pressione arteriosa può ridurre significativamente il numero di complicanze. Nonostante il trattamento dell'ipertensione, la pressione arteriosa si riduce ai valori obiettivo in solo un terzo dei pazienti con ipertensione arteriosa negli Stati Uniti.

Vedi anche:

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Cambiamenti dello stile di vita In tutti i pazienti, i valori target a cui deve essere ridotta la pressione arteriosa sono <140/90 mm Hg. V.; per i pazienti con diabete mellito o malattia renale, i numeri target sono <130/80 mm Hg. Art. O il più vicino possibile a questo livello. Anche i pazienti anziani e anziani possono normalmente tollerare la pressione diastolica di 60-65 mm Hg. Art. Senza aumentare il rischio e la frequenza di eventi cardiovascolari. Idealmente, i pazienti oi loro familiari dovrebbero misurare la pressione sanguigna a casa, ciò che devono essere insegnati, ma devono essere monitorati regolarmente, come lo fanno e i tonometri dovrebbero essere calibrati regolarmente.

Le raccomandazioni includono un regolare esercizio all'aria aperta, almeno 30 minuti al giorno, 3-5 volte a settimana; perdita di peso per raggiungere un BMI tra 18,5 e 24,9; smettere di fumare; dieta con una maggiore pressione, ricca di frutta, verdura, cibi a basso contenuto di grassi con una ridotta quantità di grassi saturi e totali; assunzione di sodio <2,4 g / giorno (<6 g di sale da tavola) e limitazione dell'assunzione di alcol a 30 ml al giorno per gli uomini e 15 ml al giorno per le donne. Fase I (lieve ipertensione), senza segni di danni agli organi bersaglio, i cambiamenti dello stile di vita possono essere efficaci senza prescrizione medica. I pazienti con ipertensione non complicata non hanno bisogno di limitare l'attività finché la BP è sotto controllo. I cambiamenti nei modelli dietetici possono anche aiutare a controllare il decorso del diabete, dell'obesità e della dislipidemia. I pazienti con preipertensione dovrebbero essere convinti della necessità di seguire queste raccomandazioni.

Prognosi per l'ipertensione

Maggiore è la pressione sanguigna e le variazioni più pronunciate nei vasi della retina o altre manifestazioni del danno degli organi bersaglio, peggiore è la prognosi. La pressione arteriosa sistolica è il miglior predittore di complicanze fatali e non fatali rispetto alla diastolica. Senza trattamento per l'ipertensione arteriosa, la sopravvivenza a un anno di pazienti con retinosclerosi, essudati simili a nubi, restringimento delle arteriole ed emorragie (stadio III di retinopatia) è inferiore al 10% e nei pazienti con gli stessi cambiamenti ed edema del nervo ottico (stadio IV retinopatia) - inferiore al 5%. Il PVA sta diventando la causa di morte più frequente nei pazienti trattati con ipertensione arteriosa. Ictus ischemico ed emorragico sono complicazioni frequenti dell'ipertensione arteriosa in pazienti che non hanno scelto correttamente il trattamento. In generale, un controllo efficace della pressione sanguigna previene lo sviluppo della maggior parte delle complicanze e aumenta l'aspettativa di vita.

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