Ipertensione arteriosa

L'ipertensione arteriosa è un aumento della pressione sanguigna a riposo: sistolica (fino a 140 mm Hg e oltre), diastolica (fino a 90 mm Hg e oltre) o entrambe.

L'ipertensione arteriosa di origine sconosciuta (primaria, essenziale) è la più comune; l'ipertensione di origine nota (ipertensione arteriosa secondaria) è spesso conseguenza di una malattia renale. Il paziente di solito non si accorge della presenza di ipertensione finché non diventa grave o persistente. La diagnosi viene stabilita misurando la pressione sanguigna. Altri esami vengono utilizzati per determinare la causa, valutare il rischio e identificare altri fattori di rischio cardiovascolare. Il trattamento dell'ipertensione arteriosa prevede cambiamenti nello stile di vita e farmaci come diuretici, beta-bloccanti, ACE inibitori, bloccanti del recettore dell'angiotensina II e calcio-antagonisti.

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Epidemiologia

Negli Stati Uniti, l'ipertensione colpisce circa 50 milioni di persone. Solo il 70% di queste persone sa di esserlo, il 59% è in cura e solo il 34% ha un adeguato controllo della pressione arteriosa. Tra gli adulti, l'ipertensione è più comune tra gli afroamericani (32%) rispetto ai caucasici (23%) o ai messicani (23%). Anche la morbilità e la mortalità sono più elevate tra gli afroamericani.

La pressione sanguigna aumenta con l'età. Circa due terzi delle persone over 65 soffrono di ipertensione. Le persone over 55 con pressione sanguigna normale hanno un rischio del 90% di sviluppare ipertensione nel tempo. Poiché l'ipertensione è comune nelle persone anziane, questa ipertensione "legata all'età" può sembrare naturale, ma aumenta il rischio di complicanze e mortalità. L'ipertensione può svilupparsi durante la gravidanza.

Secondo i criteri diagnostici per l'ipertensione arteriosa adottati dall'Organizzazione mondiale della sanità congiuntamente alla Società internazionale di ipertensione (OMS-ISH) e al primo rapporto degli esperti della Società scientifica per lo studio dell'ipertensione arteriosa della Società scientifica panrussa dei cardiologi e del Consiglio interdipartimentale sulle malattie cardiovascolari (DAG-1), l'ipertensione arteriosa è una condizione in cui il livello della pressione sanguigna sistolica è uguale o superiore a 140 mm Hg e/o il livello della pressione sanguigna diastolica è uguale o superiore a 90 mm Hg in 3 diverse misurazioni della pressione sanguigna.

Secondo la moderna classificazione dell'ipertensione arteriosa, l'ipertensione arteriosa renale è intesa come ipertensione arteriosa patogeneticamente associata a malattia renale. Questo è il gruppo più numeroso di malattie da ipertensione arteriosa secondaria, che rappresenta circa il 5% di tutti i pazienti affetti da ipertensione arteriosa. Anche con una funzionalità renale normale, l'ipertensione arteriosa renale si osserva 2-4 volte più frequentemente rispetto alla popolazione generale. Con una riduzione della funzionalità renale, la frequenza del suo sviluppo aumenta, raggiungendo l'85-90% nello stadio di insufficienza renale terminale. Solo i pazienti affetti da malattie renali con perdita di sali mantengono una pressione arteriosa normale.

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Le cause ipertensione arteriosa

L'ipertensione arteriosa può essere primaria (85-95% di tutti i casi) o secondaria.

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Ipertensione arteriosa primaria

Variabili emodinamiche e fisiologiche (come il volume plasmatico e l'attività reninica plasmatica) risultano alterate, a supporto dell'ipotesi che sia improbabile che l'ipertensione primaria abbia una causa unica. Anche se inizialmente predomina un fattore, è probabile che molti fattori contribuiscano all'ipertensione persistente (teoria del mosaico). Nelle arteriole sistemiche afferenti, la disfunzione delle pompe ioniche del sarcolemma nelle cellule muscolari lisce può portare a un tono vascolare cronicamente elevato. L'ereditarietà può essere un fattore predisponente, ma il meccanismo esatto non è chiaro. È probabile che i fattori ambientali (ad esempio, assunzione di sodio con la dieta, obesità, stress) siano significativi solo negli individui con predisposizione ereditaria.

Ipertensione arteriosa secondaria

Le cause di ipertensione includono malattie del parenchima renale (ad esempio, glomerulonefrite cronica o pielonefrite, malattia renale policistica, malattie del tessuto connettivo, uropatia ostruttiva), malattie nefrovascolari, feocromocitoma, sindrome di Cushing, iperaldosteronismo primario, ipertiroidismo, mixedema e coartazione aortica. L'eccessivo consumo di alcol e l'uso di contraccettivi orali sono cause comuni di ipertensione trattabile. Simpaticomimetici, glucocorticoidi, cocaina o radice di liquirizia sono fattori che contribuiscono comunemente all'ipertensione.

La correlazione tra reni e ipertensione arteriosa ha attirato l'attenzione dei ricercatori per oltre 150 anni. I primi ricercatori a dare un contributo significativo a questo problema furono R. Bright (1831) e F. Volhard (1914), che sottolinearono il ruolo del danno vascolare renale primario nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa e presentarono la correlazione tra reni e aumento della pressione arteriosa come un circolo vizioso, in cui i reni erano sia la causa dell'ipertensione arteriosa che l'organo bersaglio. A metà del XX secolo, la posizione sul ruolo primario dei reni nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa fu confermata e ulteriormente sviluppata negli studi di scienziati nazionali (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, ecc.) e stranieri (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). La scoperta della renina, prodotta dal rene durante l'ischemia, e delle prostaglandine renali, vasodilatatori e natriuretici, ha posto le basi per lo sviluppo delle conoscenze sul sistema endocrino renale, in grado di regolare la pressione arteriosa. La ritenzione di sodio da parte dei reni, che porta a un aumento del volume di sangue circolante, ha determinato il meccanismo dell'aumento della pressione arteriosa nella nefrite acuta e nell'insufficienza renale cronica.

A.S. Guyton et al. (1970-1980) hanno dato un contributo fondamentale allo studio dell'ipertensione arteriosa. In una serie di esperimenti, gli autori hanno dimostrato il ruolo della ritenzione renale primaria di sodio nella genesi dell'ipertensione arteriosa essenziale e hanno postulato che la causa di qualsiasi ipertensione arteriosa sia l'incapacità dei reni di garantire l'omeostasi del sodio a valori normali di pressione arteriosa, inclusa l'escrezione di NaCl. Il mantenimento dell'omeostasi del sodio si ottiene "commutando" il rene in una modalità operativa in condizioni di valori di pressione arteriosa più elevati, il cui livello viene quindi fissato.

Successivamente, prove dirette del ruolo dei reni nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa sono state ottenute, sia sperimentalmente che clinicamente, sulla base dell'esperienza del trapianto di rene. Sia sperimentalmente che clinicamente, il trapianto di rene da un donatore affetto da ipertensione arteriosa ne ha causato lo sviluppo nel ricevente e, viceversa, con il trapianto di reni "normotesi", la pressione arteriosa precedentemente elevata è diventata normale.

Una pietra miliare significativa nello studio del problema dei reni e dell'ipertensione arteriosa è stato il lavoro di B. Brenner et al., pubblicato a metà degli anni '80. Pur sostenendo che la ritenzione primaria di sodio da parte dei reni sia il principale meccanismo patogenetico dell'ipertensione arteriosa, gli autori associano la causa di questo disturbo a una diminuzione del numero di glomeruli renali e a una corrispondente diminuzione della superficie filtrante dei capillari renali. Ciò porta a una diminuzione dell'escrezione di sodio dai reni (ipotrofia renale alla nascita, malattie renali primarie, condizioni post-nefrectomia, anche nei donatori di rene). Allo stesso tempo, gli autori hanno sviluppato a fondo il meccanismo dell'effetto dannoso dell'ipertensione arteriosa sui reni come organo bersaglio. L'ipertensione arteriosa colpisce i reni (principalmente a causa di un rene rimpicciolito a causa dell'ipertensione arteriosa o perché l'ipertensione arteriosa accelera il tasso di sviluppo dell'insufficienza renale) a causa di disturbi dell'emodinamica intrarenale: aumento della pressione all'interno dei capillari renali (ipertensione intraglomerulare) e sviluppo di iperfiltrazione. Attualmente, gli ultimi due fattori sono considerati i principali responsabili della progressione emodinamica non immunitaria dell'insufficienza renale.

Si è così confermato che i reni possono essere sia causa di ipertensione arteriosa sia un organo bersaglio.

Il principale gruppo di malattie che portano allo sviluppo di ipertensione arteriosa renale sono le malattie parenchimatose renali. L'ipertensione arteriosa nefrovascolare, che si verifica a seguito di stenosi dell'arteria renale, viene distinta separatamente.

Le malattie renali parenchimatose includono la glomerulonefrite acuta e cronica, la pielonefrite cronica, la nefropatia ostruttiva, la malattia renale policistica, la nefropatia diabetica, l'idronefrosi, l'ipoplasia renale congenita, il danno renale, i tumori secernenti renina, le condizioni renoprivative, la ritenzione primaria di sodio (sindromi di Liddle e Gordon).

La frequenza di rilevamento dell'ipertensione arteriosa nelle malattie renali parenchimatose dipende dalla forma nosologica della patologia renale e dallo stato della funzione renale. In quasi il 100% dei casi, la sindrome da ipertensione arteriosa si accompagna a un tumore renale secernente renina (reninoma) e a lesioni dei principali vasi renali (ipertensione nefrovascolare).

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Patogenesi

Poiché la pressione arteriosa dipende dalla gittata cardiaca (GC) e dalla resistenza vascolare totale (TPR), i meccanismi patogeni devono coinvolgere un aumento della GC, un aumento della TPR o entrambi.

Nella maggior parte dei pazienti, la CO è normale o leggermente aumentata e l'OPSS è aumentato. Tali alterazioni sono caratteristiche dell'ipertensione arteriosa primaria e dell'ipertensione causata da feocromocitoma, iperaldosteronismo primario, patologia nefrovascolare e patologie del parenchima renale.

In altri pazienti, la gittata cardiaca (CO) è aumentata (probabilmente a causa della costrizione delle grandi vene) e il TPR rimane relativamente normale per la corrispondente gittata cardiaca; con il progredire della malattia, il TPR aumenta e la gittata cardiaca torna alla normalità, probabilmente per effetto dell'autoregolazione. In alcune patologie che aumentano la gittata cardiaca (tireotossicosi, shunt artero-venosi, insufficienza aortica), soprattutto quando aumenta la gittata sistolica, si sviluppa ipertensione arteriosa sistolica isolata. Alcuni pazienti anziani presentano ipertensione sistolica isolata con gittata cardiaca normale o ridotta, probabilmente a causa della ridotta elasticità dell'aorta e dei suoi rami principali. I pazienti con pressione diastolica persistentemente elevata presentano sempre una gittata cardiaca ridotta.

Con l'aumento della pressione arteriosa, il volume plasmatico tende a diminuire; talvolta il volume plasmatico rimane invariato o aumenta. Il volume plasmatico nell'ipertensione arteriosa aumenta a causa dell'iperaldosteronismo primario o delle patologie parenchimatose renali e può ridursi significativamente nell'ipertensione arteriosa associata a feocromocitoma. Con l'aumento della pressione arteriosa diastolica e lo sviluppo della sclerosi arteriolare, si verifica una graduale diminuzione del flusso ematico renale. Fino alle fasi avanzate della malattia, l'OPSS rimane normale, con conseguente aumento della frazione di filtrazione. Il flusso ematico coronarico, cerebrale e muscolare viene mantenuto fino alla comparsa di gravi lesioni vascolari aterosclerotiche.

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Cambiamenti nel trasporto del sodio

In alcune forme di ipertensione, il trasporto di sodio attraverso la parete cellulare è compromesso a causa di anomalie o inibizione della Na,K-ATPasi o di una maggiore permeabilità della parete cellulare al Na. Ciò si traduce in elevati livelli di sodio intracellulare, rendendo la cellula più sensibile alla stimolazione simpatica. Gli ioni Ca seguono gli ioni Na, quindi anche l'accumulo di calcio intracellulare potrebbe essere responsabile dell'aumentata sensibilità. Poiché la Na,K-ATPasi può riciclare la noradrenalina nei neuroni simpatici (inattivando così questo neurotrasmettitore), l'inibizione di questo meccanismo può anche potenziare gli effetti della noradrenalina, contribuendo all'aumento della pressione sanguigna. Difetti nel trasporto di sodio possono verificarsi in bambini sani se i loro genitori sono affetti da ipertensione.

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Sistema nervoso simpatico

La stimolazione simpatica aumenta la pressione arteriosa, solitamente in misura maggiore nei pazienti con valori pressori borderline (120-139/80-89 mm Hg) o ipertensione (PA sistolica 140 mm Hg, PA diastolica 90 mm Hg, o entrambe) rispetto ai pazienti normotesi. Non è noto se questa iperreattività si verifichi nei nervi simpatici o nel miocardio e nella muscolaris mucosae dei vasi. Un'elevata frequenza cardiaca a riposo, che può derivare da un'aumentata attività simpatica, è un noto predittore di ipertensione. Alcuni pazienti ipertesi presentano livelli di catecolamine plasmatiche circolanti a riposo superiori alla norma.

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Sistema renina-angiotensina-aldosterone

Questo sistema è coinvolto nella regolazione del volume ematico e, di conseguenza, della pressione arteriosa. La renina, un enzima sintetizzato nell'apparato iuxtaglomerulare, catalizza la conversione dell'angiotensinogeno in angiotensina I. Questa sostanza inattiva viene convertita dall'ACE, principalmente nei polmoni ma anche nei reni e nel cervello, in angiotensina II, un potente vasocostrittore che stimola anche i centri autonomici nel cervello, aumentando l'attività simpatica, e stimola il rilascio di aldosterone e ADH. Entrambe queste sostanze promuovono la ritenzione di sodio e acqua, aumentando la pressione arteriosa. L'aldosterone promuove anche l'escrezione di K ⁺; bassi livelli plasmatici di potassio (< 3,5 mmol/L) aumentano la vasocostrizione chiudendo i canali del potassio. L'angiotensina III circolante nel sangue stimola la sintesi di aldosterone intensamente quanto l'angiotensina II, ma ha un'attività pressoria molto inferiore. Poiché convertono anche l'angiotensina I in angiotensina II, gli ACE inibitori non bloccano completamente la formazione di angiotensina II.

La secrezione di renina è controllata da almeno quattro meccanismi non specifici:

• recettori vascolari dei reni che rispondono ai cambiamenti di pressione nella parete interessata delle arteriole;
• recettori della macula densa che rispondono ai cambiamenti nella concentrazione di NaCl nei tubuli distali;
• angiotensina circolante, secrezione di renina;
• Il sistema nervoso simpatico, come i nervi renali, stimola indirettamente la secrezione di renina attraverso i recettori β-adrenergici.

In generale, è stato dimostrato che l'angiotensina è responsabile dello sviluppo dell'ipertensione nefrovascolare, almeno nelle fasi iniziali, ma il ruolo del sistema renina-angiotensina-aldosterone nello sviluppo dell'ipertensione primaria non è stato ancora stabilito. È noto che negli afroamericani e nei pazienti anziani con ipertensione arteriosa, il contenuto di renina tende a diminuire. Gli anziani tendono anche a ridurre la quantità di angiotensina II.

L'ipertensione arteriosa associata a danno del parenchima renale (ipertensione renale) è il risultato di una combinazione di meccanismi renina-dipendenti e volume-dipendenti. Nella maggior parte dei casi, non si rileva alcun aumento dell'attività reninica nel sangue periferico. L'ipertensione arteriosa è solitamente moderata e sensibile al bilancio di sodio e acqua.

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Insufficienza vasodilatatrice

L'insufficienza di vasodilatatori (ad esempio bradichinina, ossido nitrico) e l'eccesso di vasocostrittori (come angiotensina, noradrenalina) possono portare allo sviluppo di ipertensione arteriosa. Se i reni non secernono vasodilatatori nella quantità necessaria (a causa di danni al parenchima renale o nefrectomia bilaterale), la pressione arteriosa può aumentare. Vasodilatatori e vasocostrittori (principalmente endoteliali) sono sintetizzati anche nelle cellule endoteliali, pertanto la disfunzione endoteliale può essere un potente fattore di ipertensione arteriosa.

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Cambiamenti patologici e complicazioni

Non si osservano alterazioni patologiche nelle fasi iniziali dell'ipertensione. L'ipertensione grave o cronica colpisce gli organi bersaglio (principalmente il sistema cardiovascolare, il cervello e i reni), aumentando il rischio di coronaropatia (CAD), infarto miocardico (IM), ictus (principalmente emorragico) e insufficienza renale. Il meccanismo d'azione prevede lo sviluppo di aterosclerosi generalizzata e un aumento dell'aterogenesi. L'aterosclerosi porta a ipertrofia, iperplasia della tonaca vascolare media e alla sua ialinizzazione. Queste alterazioni si sviluppano principalmente nelle piccole arteriole, come è evidente nei reni e nel bulbo oculare. Nei reni, le alterazioni portano al restringimento del lume delle arteriole, con conseguente aumento della resistenza vascolare periferica totale. Pertanto, l'ipertensione determina un ulteriore aumento della pressione sanguigna. Poiché le arteriole sono ristrette, qualsiasi restringimento minore, in presenza di una tonaca muscolare già ipertrofica, porta a una riduzione del lume molto maggiore rispetto alle arterie non colpite. Questo meccanismo spiega perché più a lungo persiste l'ipertensione arteriosa, meno probabile è che un trattamento specifico (ad esempio, un intervento chirurgico sulle arterie renali) per l'ipertensione arteriosa secondaria porti alla normalizzazione della pressione arteriosa.

A causa dell'aumento del postcarico, si sviluppa gradualmente ipertrofia ventricolare sinistra, che porta a disfunzione diastolica. Di conseguenza, il ventricolo si dilata, causando cardiomiopatia dilatativa e scompenso cardiaco (SC) dovuto a disfunzione sistolica. La dissezione aortica toracica è una tipica complicanza dell'ipertensione. Quasi tutti i pazienti con aneurisma aortico addominale presentano ipertensione.

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Sintomi ipertensione arteriosa

Prima che si sviluppino complicazioni negli organi bersaglio, non si manifestano sintomi di ipertensione. Sudorazione eccessiva, vampate di calore al viso, mal di testa, malessere, epistassi e aumento dell'irritabilità non sono segni di ipertensione non complicata. Un'ipertensione grave può manifestarsi con evidenti sintomi cardiovascolari, neurologici, renali o danni alla retina (ad esempio, aterosclerosi coronarica clinicamente manifesta, insufficienza cardiaca, encefalopatia ipertensiva, insufficienza renale).

Un sintomo precoce di ipertensione arteriosa è il quarto tono cardiaco. Le alterazioni retiniche possono includere restringimento delle arteriole, emorragie, essudazione e, in presenza di encefalopatia, edema della papilla ottica. Le alterazioni sono suddivise in quattro gruppi in base alla crescente probabilità di una prognosi sfavorevole (esistono le classificazioni di Keys, Wegener e Barker):

• Stadio I - costrizione delle arteriole;
• Stadio II - costrizione e sclerosi delle arteriole;
• Stadio III - emorragie ed essudazione oltre a cambiamenti vascolari;
• Stadio IV - gonfiore della papilla del nervo ottico.

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Diagnostica ipertensione arteriosa

La diagnosi di ipertensione arteriosa si basa sull'analisi delle variazioni della pressione sanguigna. Anamnesi, esame obiettivo e altri metodi di ricerca aiutano a identificare la causa e a chiarire il danno agli organi bersaglio.

La pressione arteriosa deve essere misurata due volte (la prima con il paziente sdraiato o seduto, e la seconda dopo che il paziente è rimasto in piedi per almeno 2 minuti) in 3 giorni diversi. I risultati di queste misurazioni vengono utilizzati a scopo diagnostico. La pressione arteriosa viene valutata come normale, preipertensione (ipertensione borderline), ipertensione arteriosa di stadio I e II. La pressione arteriosa normale è significativamente più bassa nei bambini.

Idealmente, la pressione arteriosa dovrebbe essere misurata dopo che il paziente ha riposato per più di 5 minuti in diversi momenti della giornata. Il bracciale del tonometro viene posizionato sulla parte superiore del braccio. Un bracciale correttamente selezionato copre i due terzi del bicipite brachiale; copre oltre l'80% (ma non meno del 40%) della circonferenza del braccio. Pertanto, i pazienti obesi necessitano di un bracciale di grandi dimensioni. Lo specialista che misura la pressione arteriosa pompa aria al di sopra della pressione sistolica e poi la rilascia lentamente, auscultando l'arteria brachiale. La pressione alla quale si percepisce il primo tono cardiaco durante il rilascio del bracciale è la pressione arteriosa sistolica. La scomparsa del tono indica la pressione arteriosa diastolica. La pressione arteriosa viene misurata sul polso (arteria radiale) e sulla coscia (arteria poplitea) utilizzando lo stesso principio. I tonometri a mercurio sono i più accurati nella misurazione della pressione arteriosa. I tonometri meccanici devono essere calibrati regolarmente; i tonometri automatici presentano spesso un errore elevato.

La pressione arteriosa viene misurata su entrambe le braccia; se la pressione su un braccio è significativamente più alta rispetto all'altro, si considera il valore più alto. La pressione arteriosa viene misurata anche sulle gambe (utilizzando un bracciale più grande) per rilevare la coartazione dell'aorta, soprattutto nei pazienti con polso femorale ridotto o mal condotto; in caso di coartazione, la pressione arteriosa sulle gambe è significativamente inferiore. Se i valori della pressione arteriosa rientrano nell'intervallo limite dell'ipertensione arteriosa o variano significativamente, è consigliabile effettuare più misurazioni della pressione arteriosa. I valori della pressione arteriosa possono aumentare solo occasionalmente fino a quando l'ipertensione arteriosa non si stabilizza; questo fenomeno è spesso considerato "ipertensione da camice bianco", in cui la pressione arteriosa aumenta quando misurata da un medico in una struttura sanitaria e rimane normale quando misurata a casa e con il monitoraggio della pressione arteriosa delle 24 ore. Allo stesso tempo, aumenti bruschi e pronunciati della pressione arteriosa rispetto ai valori normali abituali non sono comuni e possono indicare un feocromocitoma o l'uso non riconosciuto di sostanze stupefacenti.

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Anamnesi

L'anamnesi include la durata dell'ipertensione e i valori pressori più alti registrati in precedenza; eventuali indicazioni della presenza o manifestazione di SVP, scompenso cardiaco o altre patologie concomitanti (ad esempio ictus, insufficienza renale, arteriopatia periferica, dislipidemia, diabete mellito, gotta) e la storia familiare di tali patologie. L'anamnesi include il livello di attività fisica, il fumo, il consumo di alcol e di sostanze stimolanti (prescritte e auto-somministrate). Le abitudini alimentari vengono chiarite in merito alla quantità di sale e di sostanze stimolanti consumate (ad esempio tè, caffè).

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Esame oggettivo

L'esame obiettivo include la misurazione di altezza, peso e circonferenza vita; l'esame del fondo oculare per la retinopatia; l'auscultazione di soffi cervicali e a livello dell'aorta addominale; e un esame completo cardiaco, neurologico e respiratorio. La palpazione addominale viene eseguita per rilevare un ingrossamento renale e masse addominali. Vengono determinati i polsi periferici; un polso femorale debole o mal condotto può indicare una coartazione aortica, soprattutto nei pazienti di età inferiore ai 30 anni.

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Diagnostica strumentale dell'ipertensione arteriosa

Nell'ipertensione più grave e nei pazienti più giovani, gli studi di imaging hanno maggiori probabilità di fornire risultati. In generale, quando l'ipertensione viene diagnosticata per la prima volta, vengono eseguiti esami di routine per identificare il danno d'organo bersaglio e i fattori di rischio cardiovascolare. Gli esami includono l'analisi delle urine, il rapporto albumina/creatinina urinaria, esami del sangue (creatinina, potassio, sodio, glicemia, profilo lipidico) ed ECG. Spesso vengono misurati i livelli di ormone tireostimolante. Il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa, la renografia con radionuclidi, la radiografia del torace, lo screening del feocromocitoma e i dosaggi sierici renina-Na+-dipendenti non sono necessari di routine. I livelli plasmatici di renina non sono utili per la diagnosi o la selezione del farmaco.

A seconda dei risultati dell'esame e delle indagini iniziali, possono essere utilizzati ulteriori metodi di indagine. Se nell'analisi delle urine vengono rilevate microalbuminuria, albuminuria o proteinuria, cilindruria o microematuria, e anche se il contenuto di creatinina nel siero è aumentato (123,6 μmol/l negli uomini, 106,0 μmol/l nelle donne), viene utilizzata l'ecografia renale per determinarne le dimensioni, il che può essere di grande importanza. Nei pazienti con ipokaliemia non associata alla somministrazione di diuretici, si deve sospettare un iperaldosteronismo primario o un consumo eccessivo di sale da cucina.

All'elettrocardiogramma, uno dei sintomi precoci di "cuore iperteso" è un'onda P allargata e appuntita, che riflette l'ipertrofia atriale (tuttavia, questo è un segno aspecifico). L'ipertrofia ventricolare sinistra, accompagnata dalla comparsa di un impulso apicale pronunciato e da una variazione del voltaggio del QRS con o senza segni di ischemia, può comparire in seguito. Se viene rilevato uno qualsiasi di questi segni, viene spesso eseguito un ecocardiogramma. Ai pazienti con un profilo lipidico alterato o segni di SVP vengono prescritti esami per identificare altri fattori di rischio cardiovascolare (ad esempio, proteina C-reattiva).

Se si sospetta una coartazione dell'aorta, per confermare la diagnosi vengono eseguiti una radiografia del torace, un'ecocardiografia, una TC o una risonanza magnetica.

I pazienti con pressione sanguigna instabile, caratterizzata da aumenti significativi, con sintomi clinici quali mal di testa, palpitazioni, tachicardia, aumento della frequenza respiratoria, tremore e pallore, devono essere esaminati per la possibile presenza di feocromocitoma (ad es., dosaggio della metanefrina libera plasmatica).

I pazienti con sintomi suggestivi della sindrome di Cushing, disturbi del tessuto connettivo, eclampsia, porfiria acuta, ipertiroidismo, mixedema, acromegalia o disturbi del SNC necessitano di una valutazione appropriata (vedere altre sezioni della guida).

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Trattamento ipertensione arteriosa

L'ipertensione primaria non ha una causa specifica, ma in alcuni casi di ipertensione secondaria è possibile intervenire sulla causa. In tutti i casi, il controllo della pressione arteriosa può ridurre significativamente le complicanze. Nonostante il trattamento dell'ipertensione, la pressione arteriosa viene ridotta a livelli target solo in un terzo dei pazienti ipertesi negli Stati Uniti.

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Cambiamenti nello stile di vita: per tutti i pazienti, la PA target è < 140/90 mmHg; per i pazienti con diabete o malattie renali, l'obiettivo è < 130/80 mmHg o il più vicino possibile a questo livello. Anche i pazienti anziani e geriatrici possono tollerare una pressione diastolica di 60-65 mmHg senza aumentare il rischio e la frequenza di eventi cardiovascolari. Idealmente, i pazienti o i loro familiari dovrebbero misurare la PA a casa, cosa che dovrebbero essere addestrati a fare, ma le loro prestazioni dovrebbero essere monitorate regolarmente e i tonometri dovrebbero essere calibrati regolarmente.

Le raccomandazioni includono regolare attività fisica all'aria aperta, almeno 30 minuti al giorno 3-5 volte a settimana; perdita di peso per raggiungere un BMI da 18,5 a 24,9; cessazione del fumo; una dieta per l'ipertensione ricca di frutta, verdura, alimenti a basso contenuto di grassi con una ridotta quantità di grassi saturi e totali; assunzione di sodio < 2,4 g / giorno (< 6 g di sale da cucina) e limitazione dell'assunzione di alcol a 30 ml al giorno per gli uomini e 15 ml al giorno per le donne. Stadio BI (ipertensione arteriosa lieve), senza segni di danno d'organo bersaglio, le modifiche dello stile di vita possono essere efficaci senza prescrizione di farmaci. I pazienti con ipertensione non complicata non hanno bisogno di limitare l'attività finché la PA è sotto controllo. Le modifiche alla dieta possono anche aiutare a controllare il diabete mellito, l'obesità e la dislipidemia. I pazienti con preipertensione devono essere convinti della necessità di seguire queste raccomandazioni.

Linee guida cliniche per la gestione dell'ipertensione

Le linee guida cliniche per la gestione dell'ipertensione possono variare a seconda del Paese e dell'organizzazione sanitaria. Di seguito sono riportati i principi generali di trattamento e le linee guida cliniche che possono essere utilizzate nella gestione dell'ipertensione:

1. Cambiamenti nello stile di vita:

   • Ai pazienti affetti da ipertensione si consiglia di apportare le seguenti modifiche allo stile di vita:
   • Seguire una dieta povera di sale (sodio) e grassi, aumentando l'assunzione di frutta, verdura, cereali integrali e magnesio.
   • Mantenere e controllare un peso sano.
   • Praticare regolarmente attività fisica, come camminare o nuotare.
   • Limitare il consumo di alcol ed evitare di fumare.

2. Trattamento farmacologico:

   • Si può ricorrere ai farmaci se i cambiamenti nello stile di vita non sono sufficientemente efficaci o se la pressione sanguigna è alta e richiede una riduzione urgente.
   • I farmaci utilizzati per trattare l'ipertensione possono includere diuretici, beta-bloccanti, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI), bloccanti del recettore dell'angiotensina (ARB), calcio-antagonisti e altre classi di farmaci.
   • La terapia farmacologica deve essere effettuata sotto la supervisione di un medico e i pazienti devono seguire scrupolosamente le istruzioni per l'assunzione dei farmaci.

3. Monitoraggio regolare:

   • Ai pazienti affetti da ipertensione si consiglia di misurare regolarmente la pressione sanguigna e di tenere traccia dei risultati.
   • Visite mediche regolari consentono di monitorare le proprie condizioni e l'efficacia del trattamento.

4. Indicatori di obiettivo:

   • Gli obiettivi della pressione sanguigna possono variare a seconda dell'età e delle condizioni mediche sottostanti, ma in genere si consiglia di puntare a una lettura della pressione sanguigna inferiore a 140/90 mmHg.

5. Controllo dei fattori di rischio:

   • Anche la gestione di altri fattori di rischio cardiovascolare, come diabete mellito, iperlipidemia e obesità, è importante per prevenire le complicazioni dell'ipertensione.

6. Rispetto degli appuntamenti:

   • I pazienti devono seguire scrupolosamente le raccomandazioni del medico e assumere i farmaci regolarmente.
   • È importante informare il medico di eventuali effetti collaterali o problemi derivanti dall'assunzione dei farmaci.

7. Consulti e visite mediche periodiche:

   • Si consiglia ai pazienti affetti da ipertensione di consultare regolarmente il proprio medico per valutare la propria condizione e adattare la terapia.

Queste raccomandazioni possono fungere da linee guida generali e un piano di gestione specifico dell'ipertensione dovrebbe essere sviluppato individualmente per ciascun paziente, in base alla sua storia clinica e alle sue caratteristiche. I pazienti dovrebbero discutere il piano di trattamento e le raccomandazioni con il proprio medico per determinare l'approccio migliore alla gestione dell'ipertensione.

Previsione

Quanto più elevata è la PA e quanto più pronunciate sono le alterazioni dei vasi retinici o altre manifestazioni di danno d'organo bersaglio, tanto peggiore è la prognosi. La PA sistolica è un migliore predittore di complicanze fatali e non fatali rispetto alla PA diastolica. Senza trattamento dell'ipertensione arteriosa, il tasso di sopravvivenza a un anno dei pazienti con retinosclerosi, essudati nebulosi, restringimento delle arteriole ed emorragie (retinopatia di stadio III) è inferiore al 10%, e nei pazienti con le stesse alterazioni ed edema della papilla del nervo ottico (retinopatia di stadio IV) è inferiore al 5%. La SVP diventa la causa di morte più comune nei pazienti trattati con ipertensione arteriosa. Gli ictus ischemici ed emorragici sono frequenti complicanze dell'ipertensione arteriosa nei pazienti per i quali il trattamento è stato selezionato in modo errato. In generale, un efficace controllo della PA previene lo sviluppo della maggior parte delle complicanze e aumenta l'aspettativa di vita.

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