Iridociclite acuta

L'iridociclite acuta inizia improvvisamente. I primi sintomi soggettivi di iridociclite acuta sono un dolore acuto all'occhio, che si irradia alla metà corrispondente della testa, e dolore che si manifesta toccando il bulbo oculare nella zona di proiezione del corpo ciliare. La sindrome dolorosa lancinante è causata da un'abbondante innervazione sensoriale. Di notte, il dolore si intensifica a causa del ristagno di sangue e della compressione delle terminazioni nervose; inoltre, l'influenza del sistema nervoso parasimpatico aumenta di notte. Se l'iridociclite acuta inizia con l'irite, il dolore si manifesta solo toccando il bulbo oculare. Dopo la comparsa della ciclite, il dolore si intensifica significativamente. Il paziente lamenta anche fotofobia, lacrimazione e difficoltà ad aprire gli occhi. Questa triade di sintomi corneali (fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo) si manifesta perché la congestione vascolare nel bacino del grande circolo arterioso dell'iride viene trasmessa ai vasi della rete ansa marginale attorno alla cornea, poiché questi presentano anastomosi.

Durante un esame obiettivo, l'attenzione viene attirata da un leggero gonfiore delle palpebre. Questo aumenta a causa della fotofobia e del blefarospasmo. Uno dei segni principali e più caratteristici dell'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare (così come della cornea) è l'ipertrofia pericorneale dei vasi sanguigni. È già visibile durante un esame esterno sotto forma di un anello rosa-blu attorno al limbus: i vasi iperemici della rete ansa marginale della cornea traspaiono attraverso un sottile strato di sclera. Con processi infiammatori prolungati, questa corolla assume una tonalità viola. L'iride è edematosa e ispessita a causa dell'aumentato riempimento sanguigno dei vasi a decorso radiale; questi diventano più dritti e lunghi, quindi la pupilla si restringe e diventa meno mobile. Rispetto a un occhio sano, si può osservare un cambiamento nel colore dell'iride completamente emorragica. Le pareti infiammate e distese dei vasi lasciano passare elementi formati dal sangue; quando questi vengono distrutti, l'iride assume tonalità di verde.

Nei processi infiammati del corpo ciliare, la porosità dei capillari a parete sottile aumenta. La composizione del fluido prodotto cambia: in esso compaiono proteine, globuli e cellule epiteliali desquamate. In caso di lieve violazione della permeabilità vascolare, l'albumina predomina nell'essudato; in caso di alterazioni gravi, grandi molecole proteiche - globulina e fibrina - attraversano le pareti capillari. Nella sezione luminosa di una lampada a fessura, il fluido della camera anteriore appare opalescente a causa della riflessione della luce da parte di una sospensione di fiocchi proteici galleggianti. In caso di infiammazione sierosa, sono molto piccoli, appena distinguibili; in caso di infiammazione essudativa, la sospensione è densa. Il processo fibrinoso è caratterizzato da un decorso meno acuto e dalla produzione di una sostanza proteica appiccicosa. Si formano facilmente aderenze dell'iride con la superficie anteriore del cristallino. Ciò è facilitato dalla mobilità limitata della pupilla stretta e dal contatto stretto dell'iride ispessita con il cristallino. Si può formare un'adesione completa della pupilla a forma di cerchio, e quindi l'essudato fibrinoso ostruisce il lume pupillare. In questo caso, il fluido intraoculare prodotto nella camera posteriore dell'occhio non ha sbocco nella camera anteriore, con conseguente bombaggio irideo, ovvero la sua protrusione in avanti, e un brusco aumento della pressione intraoculare. Le aderenze del bordo pupillare dell'iride con il cristallino sono chiamate sinechie posteriori. Si formano non solo nell'iridociclite fibrino-plastica, ma anche in altre forme di infiammazione e raramente sono circolari. Se si è formata un'adesione epiteliale locale, questa si rompe con la dilatazione della pupilla. Le vecchie sinechie stromali grossolane non si romperanno più e modificheranno la forma della pupilla. La reazione della pupilla nelle aree invariate può essere normale.

In caso di infiammazione purulenta, l'essudato presenta una colorazione giallo-verde. Può stratificarsi a causa della sedimentazione di leucociti e frazioni proteiche, formando un sedimento con un livello orizzontale sul fondo della camera anteriore: l'ipopion. Se il sangue penetra nell'umidità della camera anteriore, anche gli elementi figurati del sangue si depositano sul fondo della camera anteriore, formando l'ifema.

In qualsiasi forma di reazione infiammatoria, una sospensione proteica del fluido intraoculare si deposita su tutti i tessuti dell'occhio, "designando" i sintomi dell'iridociclite. Se elementi cellulari e minuscole particelle di pigmento, legate tra loro dalla fibrina, si depositano sulla superficie posteriore della cornea, vengono chiamati precipitati. Questo è uno dei sintomi caratteristici dell'iridociclite. I precipitati possono essere incolori, ma a volte presentano una tinta giallastra o grigia. Nella fase iniziale della malattia, hanno una forma arrotondata e contorni netti, mentre durante il periodo di riassorbimento assumono contorni irregolari, come se fossero fusi. I precipitati si trovano solitamente nella metà inferiore della cornea, con quelli più grandi che si depositano più in basso rispetto a quelli piccoli. I depositi essudativi sulla superficie dell'iride ne offuscano il disegno e le lacune diventano meno profonde. La sospensione proteica si deposita sulla superficie del cristallino e sulle fibre del corpo vitreo, con conseguente riduzione significativa dell'acuità visiva. Il numero di sovrapposizioni dipende dall'eziologia e dalla gravità del processo infiammatorio. Qualsiasi sospensione, anche minima, nel corpo vitreo è difficile da dissolvere. Nell'iridociclite fibrino-plastica, piccole scaglie di essudato incollano le fibre del corpo vitreo formando aderenze grossolane, che riducono l'acuità visiva se localizzate nella sezione centrale. Le aderenze localizzate perifericamente talvolta portano alla formazione di distacco di retina.

La pressione intraoculare nella fase iniziale dell'iridociclite acuta può aumentare a causa dell'iperproduzione di fluido intraoculare in condizioni di aumentato riempimento sanguigno dei vasi dei processi ciliari e di una riduzione della velocità di deflusso di un fluido più viscoso. Dopo un processo infiammatorio protratto, l'ipertensione è spesso sostituita da ipotensione a causa dell'adesione parziale e dell'atrofia dei processi ciliari. Questo è un sintomo formidabile, poiché in condizioni di ipotensione, i processi metabolici nei tessuti oculari rallentano, le funzioni oculari diminuiscono, con conseguente rischio di subatrofia del bulbo oculare.

Con un trattamento tempestivo e corretto, l'iridociclite acuta può essere arrestata in 10-15 giorni, ma nei casi persistenti il trattamento può essere più lungo, fino a 6 settimane. Nella maggior parte dei casi, non rimangono tracce della malattia nell'occhio: i precipitati vengono riassorbiti, la pressione intraoculare si normalizza e l'acuità visiva viene ripristinata.

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