Pancreatite cronica: patogenesi

Nella patogenesi della pancreatite cronica è uno dei meccanismi principali è l'attivazione di enzimi pancreatici, particolarmente tripsina, e "auto-digestione" del tessuto pancreatico. In esperimenti su animali da laboratorio hanno dimostrato che l'introduzione di quasi tutti gli enzimi pancreatici nel suo condotto sotto pressione sufficiente provoca un "auto-digestione" dei suoi tessuti e alterazioni infiammatorie ivi; l'eccezione è l'amilasi e la carbossipeptidasi. Di particolare importanza nello sviluppo di pancreatite divisoria tripsina, che provoca necrosi tissutale coagulazione acinose con infiltrazione leucocitaria, nonché la A e B-fosfolipasi distruggendo membrane fosfolipidiche strato e cellule, e elastasi, agendo distruttivo elastico "scheletro" delle pareti dei vasi e inoltre causando vascolare Cambiamenti che promuovono l'impregnazione emorragica del tessuto pancreatico.

Patologica, l'attivazione prematura del tripsinogeno tripsina effettuata Enterokinase rientrano all'interno dei dotti pancreatici a discinesia duodeno. Recentemente, tuttavia, si è dimostrato che in condizioni patologiche, in presenza del processo infiammatorio nel pancreas e ostacoli al flusso del succo pancreatico, l'attivazione di tripsina, chimotripsina e elastasi avviene già nel pancreas. Vi è anche l'attivazione della callicreina, che contribuisce ad aumentare la permeabilità vascolare, il gonfiore del tessuto ghiandolare e l'aumento del dolore. Esso è anche coinvolto in un'esacerbazione del processo e altre sostanze vasoattive che aumentano la permeabilità capillare, così come alcune prostaglandine. È importante, in un primo momento - a causa dell'edema e poi - e dei cambiamenti sclerotici nel tessuto acinoso, difficoltà nel flusso linfatico; microcircolazione disturbata dovuta alla formazione e alla deposizione nei capillari e venule dei trefoli di fibrina e della loro microtrombina. Allo stesso tempo, il pancreas si ispessisce a causa della proliferazione del tessuto connettivo, la fibrosi della ghiandola. Nella progressione del processo, grande importanza viene attribuita ai processi autoimmuni.

Nella pancreatite cronica, avviene senza evidenti ricadute, tutti questi cambiamenti progredendo gradualmente o più rapidamente parallelo alle ridotte riserve funzionali del pancreas, e segni poi clinicamente manifesti di sua funzionale eso-endocrino e insufficienza. Con recidivante pancreatite cronica a causa di fattori eziologici di impatto ripetute (disturbi acuti regime dietetico, un notevole consumo di bevande alcoliche, particolarmente forte, le malattie infettive gravi, alcuni intossicazione etc.) sono periodicamente insorgere gravi esacerbazioni, sul quadro morfologico e fisiopatologico che assomiglia ad una pancreatite acuta, che vengono poi sostituito da remissioni. Ogni aggravamento è la causa di una brusca progressione della malattia.

Questo modello generale di sviluppo e progressione della pancreatite cronica è indubbiamente influenzato dalle caratteristiche della sua eziologia e dalla presenza di malattie concomitanti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],