Patogenesi dell'insufficienza placentare

I principali fattori che contribuiscono alla patogenesi dell'insufficienza placentare sono la diminuzione del flusso sanguigno uteroplacentare, un ritardo nella formazione dei cotiledoni e nella circolazione fetoplacentare. In questo contesto, lo sviluppo di meccanismi compensatori-adattativi nella placenta è solitamente favorito, soprattutto nelle prime fasi della gravidanza. A causa di un'eccessiva stimolazione dei meccanismi compensatori, si verifica una maturazione prematura della placenta, che porta a un'interruzione delle reazioni adattative e alla comparsa di una minaccia di interruzione in qualsiasi fase della gestazione. Il feto si sviluppa in condizioni di ipossia cronica, che porta alla nascita di un bambino con evidenti segni di ritardo di crescita intrauterino, spesso simmetrici.

È ormai generalmente riconosciuto che uno dei tessuti più dipendenti dall'ossigeno e, pertanto, più sensibili agli effetti dannosi dell'ipossia è il tessuto nervoso, che diventa il bersaglio iniziale degli effetti patologici della carenza di ossigeno.

L'ipossia ritarda la maturazione delle strutture del tronco encefalico nell'embrione dalle 6 alle 11 settimane di sviluppo, causa l'insorgenza di displasia vascolare e rallenta la maturazione della barriera emato-encefalica, la cui imperfezione e l'aumentata permeabilità, a loro volta, sono fondamentali per l'insorgenza di patologie organiche del sistema nervoso centrale. Nel periodo postnatale, i disturbi neurologici di origine ipossica variano ampiamente: da disturbi funzionali del sistema nervoso centrale a gravi sindromi di disturbi dello sviluppo mentale.

L'elevato livello di disturbi perinatali durante la gravidanza, complicati da insufficienza placentare e aborto spontaneo, rende necessario uno studio più approfondito di questo problema.

Non è ancora stata sviluppata una classificazione generalmente accettata dell'insufficienza placentare, data la sua natura multifattoriale, la possibilità che si verifichi in momenti diversi e i vari gradi di manifestazioni cliniche.

Sulla base dei cambiamenti morfologici che determinano reazioni universali nel corpo della madre e del feto e, pertanto, non sono isolati, si distinguono tre forme di insufficienza placentare:

1. Emodinamica, causata da disturbi nei bacini uteroplacentare e feto-placentare.
2. Membrana placentare, caratterizzata da una diminuzione della capacità della membrana placentare di trasportare metaboliti.
3. Cellulare-parenchimatosa, associata a disturbi dell'attività cellulare del trofoblasto e della placenta.

Per la medicina pratica, è più importante distinguere l'insufficienza placentare in primaria (fino a 16 settimane), causata da insufficienza vascolare ed enzimatica dovuta a squilibri ormonali ovarici, alterazioni dell'endometrio e del miometrio, patologie somatiche della donna e fattori ambientali dannosi. L'insufficienza placentare secondaria è una conseguenza dell'interruzione del flusso sanguigno uterino dovuta a ipotensione o ipertensione materna, infarti, distacco di parte della placenta, alterazioni delle proprietà reologiche del sangue, nonché reazioni infiammatorie dovute alla presenza di un agente infettivo nel corpo della madre in fasi successive.

Nell'aborto abituale, l'insufficienza placentare è sempre primaria. Ciò è dovuto alla polieziologia dell'aborto abituale (ipofunzione ovarica, insufficienza dell'apparato recettoriale uterino dovuta a frequenti curettage pregressi o infantilismo genitale, presenza di reazioni infiammatorie nel miometrio, nonché alterazioni coagulopatiche nei processi autoimmuni). Inoltre, l'insufficienza placentare primaria si verifica a causa di alterazioni anatomiche della struttura, della posizione e dell'inserzione della placenta, nonché di difetti di vascolarizzazione e alterazioni nella maturazione del corion.

Si distingue tra insufficienza placentare acuta e cronica. Nella patogenesi dell'insufficienza acuta, un ruolo importante è svolto dal disturbo acuto della perfusione decidua, che si evolve in un danno circolare della placenta. Questo tipo di insufficienza placentare si verifica come conseguenza di infarti placentari estesi e distacco prematuro dalla sua sede normale (DPN) con formazione di un ematoma retroplacentare, che provoca morte fetale relativamente rapida e interruzione della gravidanza. Il ruolo principale nella patogenesi della DPN è svolto da disturbi del processo di impianto e placentazione. Un ruolo specifico è attribuito a fattori ormonali, traumi mentali e meccanici.

L'insufficienza placentare cronica si osserva in una donna su tre appartenente al gruppo ad alto rischio perinatale. Si manifesta inizialmente con una compromissione della funzione nutrizionale e, successivamente, con disturbi ormonali. Successivamente, possono comparire segni di una compromissione della funzione respiratoria della placenta. Nella patogenesi di questo tipo di patologia, il significato principale è il disturbo cronico della perfusione decidua con compromissione della placentazione e della regolazione placentare. La mortalità perinatale nell'insufficienza placentare cronica è del 60%.

L'insufficienza placentare cronica è caratterizzata da un quadro clinico di rischio a lungo termine di interruzione di gravidanza e di ritardo dello sviluppo fetale nel secondo e, più spesso, nel terzo trimestre. Lo sviluppo di insufficienza placentare cronica in concomitanza con disturbi delle reazioni compensatorie del microcircolo può portare a insufficienza placentare assoluta e morte intrauterina del feto. La conservazione dei processi compensatori indica un'insufficienza placentare relativa. In questi casi, la gravidanza si conclude solitamente con un parto tempestivo, ma è possibile lo sviluppo di ipossia prenatale o intranatale e/o ipotrofia fetale di varia gravità. Alcuni autori (Radzinsky VE, 1985) distinguono forme di insufficienza placentare compensate, subcompensate e scompensate.

Nonostante la natura multifattoriale dell'insufficienza placentare, esistono alcuni schemi nello sviluppo di questa sindrome. In genere, si possono chiaramente identificare due modalità principali di sviluppo dell'insufficienza placentare cronica:

• Una violazione della funzione nutrizionale o insufficienza trofica, in cui l'assorbimento e l'assimilazione dei nutrienti, nonché la sintesi dei prodotti metabolici del feto, sono interrotti;
• Insufficienza respiratoria caratterizzata da un'interruzione del trasporto di ossigeno e anidride carbonica.

È importante notare che l'insufficienza placentare di primo tipo si verifica nelle prime fasi della gravidanza e molto più spesso porta a un ritardo nello sviluppo intrauterino del feto. Entrambe queste patologie di disfunzione placentare possono coesistere indipendentemente o essere combinate tra loro. Sono alla base della patogenesi dell'insufficienza placentare sia primaria che secondaria.

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