Patogenesi dell'ipotensione arteriosa

La questione più complessa e poco studiata rimane la patogenesi dell'ipotensione arteriosa. Esistono diverse teorie sull'origine della malattia: costituzionale-endocrina, vegetativa, neurogena, umorale.

Teoria costituzionale-endocrina

Secondo questa teoria, l'ipotensione arteriosa si verifica a causa di una diminuzione primaria del tono vascolare dovuta a un'insufficiente funzionalità della corteccia surrenale. Studi successivi hanno dimostrato che l'ipotensione arteriosa è accompagnata da una riduzione delle funzioni mineralcorticoide, glucocorticoide e androgena delle ghiandole surrenali. Nei bambini in età scolare con ipotensione arteriosa stabile, la funzione glucocorticoide della corteccia surrenale è ridotta, mentre nei bambini in età scolare più grandi, le funzioni glucocorticoide e mineralcorticoide sono ridotte.

Teoria vegetativa

Secondo la teoria vegetativa, l'insorgenza di ipotensione arteriosa è associata a un aumento della funzionalità del sistema colinergico e a una diminuzione della funzionalità del sistema adrenergico. Pertanto, la maggior parte dei pazienti con ipotensione arteriosa presenta un aumento del contenuto di acetilcolina e una diminuzione del livello di catecolamine nel plasma sanguigno e nelle urine giornaliere. È noto che la mancata sintesi di noradrenalina e dei suoi precursori contribuisce a una diminuzione della pressione arteriosa diastolica e media. La variabilità nella sintesi di questi neurotrasmettitori è tipica del periodo pre-puberale e puberale. L'ipofunzione del sistema simpatico-surrenale porta a una variabilità nei parametri dell'afflusso di sangue al cervello e alla circolazione centrale, a una compromissione della respirazione esterna e a una riduzione del consumo di ossigeno. Negli ultimi anni si è scoperto che all'origine dell'ipotensione arteriosa non è tanto una diminuzione del tono del sistema simpatico-surrenale quanto un cambiamento nella sensibilità degli alfa- e beta-adrenorecettori ai neurotrasmettitori.

Teoria neurogena

Questa teoria sull'origine dell'ipotensione arteriosa è attualmente riconosciuta dalla maggior parte dei ricercatori. La violazione della via neurogena di regolazione della pressione arteriosa è il principale collegamento all'origine dell'ipotensione arteriosa. Secondo questa teoria, sotto l'influenza di fattori psicogeni, si verificano alterazioni nei processi neurodinamici nella corteccia cerebrale, con una violazione del rapporto tra i processi di eccitazione e inibizione sia nella corteccia che nei centri vegetativi sottocorticali del cervello (ovvero, si verifica una forma peculiare di nevrosi). Di conseguenza, si verificano disturbi emodinamici, il più importante dei quali è considerato la disfunzione dei capillari con una diminuzione della resistenza periferica totale. In relazione ai disturbi funzionali che ne derivano, entrano in gioco meccanismi compensatori che portano a un aumento della sistole e della gittata sistolica (VL) e del volume minuto del sangue. In oltre 1/3 dei pazienti adulti con ipotensione arteriosa stabile, i processi di inibizione nella corteccia cerebrale prevalgono sui processi di eccitazione, la disfunzione delle porzioni superiori del tronco encefalico è tipica e l'indice α sull'elettroencefalogramma di fondo diminuisce durante i test funzionali.

Nella maggior parte dei casi di ipotensione arteriosa, i metodi strumentali e biochimici esistenti non riescono a individuare le cause specifiche della malattia. Tuttavia, non vi è dubbio che nella malattia ipotonica, la diminuzione della pressione arteriosa sia associata a una complessa interazione di fattori genetici, nonché a una violazione dei meccanismi di regolazione fisiologica.

Nell'ipotensione arteriosa, i meccanismi di autoregolazione sono compromessi. Si verifica una discrepanza tra la gittata cardiaca e la resistenza vascolare periferica totale. Nelle fasi iniziali della malattia, la gittata cardiaca aumenta, mentre la resistenza vascolare periferica totale diminuisce. Con il progredire della malattia e il raggiungimento di un livello basso della pressione arteriosa sistemica, la resistenza vascolare periferica totale diminuisce costantemente.

Teoria umorale

Negli ultimi anni, in relazione allo studio del problema della regolazione della pressione arteriosa, è cresciuto l'interesse per lo studio dei fattori umorali di natura depressiva. Secondo la teoria umorale, l'ipotensione arteriosa è causata da un aumento del livello di chinine, prostaglandine A ed E, che hanno un effetto vasodepressorio. Un certo significato è attribuito al contenuto di serotonina e dei suoi metaboliti nel plasma sanguigno, che partecipano alla regolazione della pressione arteriosa.

La pressione arteriosa sistemica inizia a diminuire con l'attivazione dei meccanismi omeostatici antipertensivi (escrezione renale di ioni sodio, barocettori dell'aorta e delle grandi arterie, attività del sistema callicreina-chinina, rilascio di dopamina, peptidi natriuretici A, B, C, prostaglandine E2 _e I2 _, ossido nitrico, adrenomedulina, taurina).

Pertanto, l'ipotensione arteriosa primaria è attualmente considerata una forma speciale di nevrosi del centro vasomotorio con disfunzione dell'apparato depressore periferico e alterazioni secondarie nella funzionalità delle ghiandole surrenali.

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