Quali sono le cause della carenza di acido folico?

Cause di carenza di acido folico.

Ricevute inadeguate dovute a:

• predilezioni nutrizionali, basso livello economico;
• modi di cottura (l'ebollizione prolungata porta alla perdita del 40% di folati);
• alimentazione con latte di capra (1 litro contiene 6 microgrammi di folato);
• disturbi alimentari (kwashiorkor, marasmus);
• Diete speciali (con fenilchetonuria, malattia dello sciroppo d'acero);
• prematurità;
• stato dopo trapianto di midollo osseo (lavorazione speciale degli alimenti).

Disturbi di assorbimento:

• malassorbimento congenito isolato di folato;
• acquisita:
  • steatoreia idiopatica;
  • sprue tropicale;
  • gastrectomia totale o parziale;
  • più diverticoli dell'intestino tenue;
  • resezione del digiuno;
  • infiammazione dell'ileo;
  • Malattia di Whipple;
  • linfoma dell'intestino;
  • farmaci: antibiotici ad ampio spettro, difenilidantoina (Dilantin), primidone, barbiturici, per contraccettivi orali, cicloserina, metformina, etanolo, amminoacidi nutrizionali (glicina, metionina);
  • condizione dopo trapianto di midollo osseo (irradiazione totale, farmaci, lesione intestinale).

Aumento della domanda:

• aumento della crescita (prematurità, gravidanza);
• emolisi cronica, specialmente in combinazione con eritropoiesi inefficace;
• anemia diseritropoietica;
• malattie maligne (linfoma, leucemia);
• condizioni ipermetaboliche (es. Infezioni, ipertiroidismo);
• estese lesioni cutanee (dermatite simile a lichen, dermatite esfoliativa);
• cirrosi epatica;
• stato dopo trapianto di midollo osseo (midollo osseo e rigenerazione delle cellule epiteliali).

Anomalie nel metabolismo dell'acido folico:

• congenita:
  • carenza di metilene-tetraidrofolato reduttasi;
  • carenza di glutammato formiminotransferase;
  • insufficienza funzionale di 5-metiltetraidrofolato-omocisteina-metiltransferasi dovuta alla patologia di CblE e CblG;
  • insufficienza di diidrofolato reduttasi;
  • carenza di metil-tetraidrofolato-cicloidolasi;
  • insufficienza primaria di 5-metiltetraidrofolato-omocisteina-metiltransferasi;
• acquisita:
  • medicinali: antagonisti dei folati (inibitori della diidrofolato reduttasi): metotrexato, pirimetamina, trimetoprim, pentamidina;
  • carenza di vitamina B ₁₂;
  • l'alcolismo;
  • patologia del fegato.

Aumento dell'escrezione:

• dialisi regolare;
• carenza di vitamina B ; ₁₂;
• malattia del fegato;
• malattie cardiache.

La carenza di folati folico è al secondo posto nel mondo in termini di prevalenza tra le condizioni deficitarie (dopo la carenza di ferro nel ferro) e si sviluppa a causa della malnutrizione e della fame. L'incidenza della malattia nelle donne è superiore a quella degli uomini. I negozi di folati sono impoveriti per 3 mesi con un aumento della domanda per loro (durante la gravidanza, durante l'allattamento). Con insufficiente contenuto di folato nel corpo fetale, il suo sistema nervoso si sviluppa in modo errato. Ecco perché prima del concepimento e durante la gravidanza, alle donne viene prescritto l'acido folico con uno scopo preventivo. L'assunzione inadeguata di acido folico durante la gravidanza porta alla nascita prematura e alla nascita di bambini con basso peso corporeo. Alla nascita, le manifestazioni cliniche di deficienza di folati sono rare. La rapida crescita nelle prime settimane della vita di un bambino è accompagnata da un aumentato bisogno di acido folico, quindi durante questo periodo, con un obiettivo profilattico, si consiglia di prescrivere il farmaco a 0,05-0,2 mg al giorno.

Discutendo le cause dello sviluppo dell'anemia da carenza di acido folico, è particolarmente necessario considerare l'aumentato fabbisogno di folato nei neonati prematuri e nei bambini del primo anno di vita. La concentrazione di folati nel siero del sangue e negli eritrociti nei neonati è 2-3 volte superiore rispetto agli adulti. Tuttavia, nelle prime settimane di vita, diminuisce al livello osservato nei bambini più grandi e negli adulti. La perdita media giornaliera di folati per unità di superficie del corpo è maggiore nei bambini dei primi giorni di vita, quindi non è possibile coprire i fabbisogni di folato a scapito della dieta. La carenza di folati particolarmente facile e l'anemia megaloblastica si sviluppano nei neonati pretermine di 6-10 settimane di età, nati con un piccolo deposito di folati. Ciò è dovuto al rapido esaurimento del deposito di acido folico dovuto alla crescita intensiva, alle abitudini alimentari e alle malattie intercorrenti.

Durante la gravidanza, l'aumento dei fabbisogni di acido folico è dovuto al fabbisogno fetale, che è di 100-300 mcg / die.

Nell'anemia emolitica, la carenza di folati emergenti è associata ad un maggiore utilizzo di folato da parte delle cellule giovani del germe eritroide. Particolarmente bassi livelli di acido folico sono noti in pazienti con anemia falciforme, grande talassemia.