Quali sono le cause della salmonellosi?

Cause della salmonellosi

In base alla struttura dell'antigene O, le salmonelle sono suddivise nei gruppi A, B, C, D, E, ecc., e in base all'antigene flagellare H in sierotipi. Esistono circa 2000 sierotipi. Più di 700 sierotipi sono stati isolati dall'uomo. Più di 500 sono stati registrati nel nostro Paese. Tra questi, dominano le salmonelle dei gruppi B, C e D. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Patogenesi della salmonellosi

Lo sviluppo del processo infettivo dipende in larga misura dal meccanismo di infezione (cibo, contatto, ecc.), dall'entità della dose infettante e dal grado di patogenicità del patogeno, dalle difese immunitarie del macroorganismo, dall'età, ecc. In alcuni casi, l'infezione intestinale procede rapidamente, con lo sviluppo di shock endotossico, grave tossicosi con essicosi o un processo infettivo generalizzato (forme settiche) e con batteriemia significativa (forme simil-tifoide), mentre in altri si verificano forme latenti, subcliniche o portatori batterici. Indipendentemente dalla forma della malattia, il processo patologico principale si sviluppa nel tratto gastrointestinale e principalmente nell'intestino tenue.

• I batteri vivi vengono distrutti nelle prime fasi del tratto gastrointestinale (nello stomaco, nell'intestino tenue), con conseguente rilascio di una grande quantità di endotossine che, assorbite nel sangue, causano una sindrome tossica ("fase di tossiemia"), che determina il quadro clinico del periodo iniziale della malattia.
• Se la batteriolisi è insufficiente e i fattori di protezione aspecifica del tratto gastrointestinale sono imperfetti (bambini piccoli, neonati, individui debilitati, ecc.), la salmonella penetra liberamente nell'intestino tenue e poi nel colon, dove avviene la localizzazione primaria del processo patologico ("fase enterale").

Dotate di spiccata invasività e citotossicità per l'epitelio intestinale e, in misura maggiore, per il tessuto sottostante, le salmonelle non solo sono in grado di colonizzare inizialmente la superficie epiteliale, ma possono anche penetrare (come parte di vacuoli fagosomiali) nelle cellule epiteliali, nella placca mucosa propria, nei macrofagi e moltiplicarsi al loro interno. La colonizzazione dell'epitelio sia dell'intestino tenue che di quello crasso e la riproduzione delle salmonelle nelle cellule epiteliali (e nei macrofagi) portano all'assottigliamento, alla frammentazione e al rigetto dei microvilli, alla distruzione degli enterociti e allo sviluppo di una marcata infiammazione catarrale e granulomatosa, che rappresenta il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo della sindrome diarroica (enterite o enterocolite).

• A seconda dello stato del sistema immunitario dell'organismo e, in primo luogo, del legame cellulare dell'immunità, di altri fattori di protezione aspecifica, si verifica o solo un processo infiammatorio locale, oppure si verifica una rottura delle barriere intestinale e linfatica e inizia la fase successiva del processo infettivo ("fase di batteriemia"). Attraverso il flusso sanguigno, la salmonella penetra in vari organi e tessuti, dove può anche moltiplicarsi ("localizzazione secondaria") con lo sviluppo di granulomi linfoistiocitari ed epitelioidi nelle cellule e la formazione di focolai settici (meningite, endocardite, osteomielite, peritonite, ecc.) (forma settica).

A causa di una sindrome diarroica marcata, vomito ripetuto e altri fattori, si sviluppa una sindrome da tossicosi con esicosi, oltre a disturbi emodinamici, delle funzioni cardiovascolari, del sistema nervoso centrale e autonomo, e del metabolismo, con soppressione della funzionalità renale, epatica e spesso surrenale. Lo sviluppo di tossicosi con esicosi aggrava il processo infettivo sottostante e può spesso essere causa di una prognosi sfavorevole.

Il parassitismo intracellulare della salmonella nelle cellule epiteliali intestinali (inclusi i macrofagi) determina la possibilità della loro persistenza a lungo termine nell'organismo, il verificarsi di esacerbazioni e ricadute, nonché la formazione di escrezione batterica a lungo termine e la scarsa efficacia della terapia antibiotica.