Emorragia nasale - Diagnosi.

Per diagnosticare le cause delle epistassi è necessario eseguire uno studio dell'emostasi vascolare-piastrinica e della coagulazione, esami biochimici (bilirubina ematica, glucosio, urea, proteine totali, lipidogramma), un esame clinico generale e, se indicato, una radiografia o una TAC dei seni paranasali.

Esame fisico

L'emostasi vascolare è caratterizzata dai risultati dei test di stabilità meccanica dei capillari, come il test di pizzico e il test della cuffia.

Test del pizzico. Il medico solleva la pelle sotto la clavicola in una piega e la pizzica. Normalmente, non si rilevano alterazioni cutanee né immediatamente dopo il test né dopo 24 ore. Se la resistenza capillare è compromessa, compaiono petecchie o ematomi nella sede del pizzico, particolarmente evidenti dopo 24 ore.

Test del manicotto. Allontanandosi di 1,5-2 cm dalla fossa del gomito, disegnare un cerchio di 2,5 cm di diametro. Posizionare il manicotto del tonometro sulla spalla e creare una pressione di 50 mmHg. Mantenere la pressione al livello specificato per 5 minuti. Rimuovere il manicotto e contare il numero di elementi petecchiali che compaiono nel cerchio disegnato. Nei soggetti sani, le petecchie non si formano o non sono più di 10. Se la resistenza della parete capillare è compromessa, il numero di petecchie aumenta bruscamente.

I test sopra descritti non sono praticamente utilizzati in medicina clinica. Di solito vengono sostituiti dai dati raccolti dai pazienti. Questi ultimi segnalano la comparsa di lividi o sanguinamento delle mucose in seguito a traumi minori.

Ricerca di laboratorio

Lo scopo degli esami di laboratorio è valutare la gravità dell'anemia postemorragica e gli indicatori dell'emostasi vascolare-piastrinica e della coagulazione.

Nella valutazione dei parametri ematici, è importante ricordare che nelle prime 24 ore successive alla perdita di sangue è impossibile valutare con precisione il grado di anemia a causa dei meccanismi compensatori (rilascio di sangue dal deposito, centralizzazione della circolazione sanguigna). Il grado di perdita di sangue è determinato dal contenuto di emoglobina e dall'ematocrito.

In caso di perdita di sangue acuta, i soli valori di emoglobina ed ematocrito non costituiscono la base per la trasfusione di componenti del sangue; tale questione viene decisa tenendo conto delle manifestazioni cliniche che determinano la gravità della sindrome anemica.

Le caratteristiche della componente piastrinica dell'emostasi vengono effettuate in base ai risultati della determinazione del numero di piastrine nel sangue e della durata del sanguinamento secondo Duke.

Determinazione del numero di piastrine. Normalmente, il numero di piastrine nel sangue periferico è compreso tra 180 e 320x10 ⁹ /l. Una riduzione del numero di piastrine a un livello inferiore a 160x10 ⁹ /l è considerata trombocitopenia.

Determinazione della durata del sanguinamento secondo Duke. Questo indicatore riflette la violazione dell'emostasi primaria e dipende dal livello di piastrine nel sangue, dalla vitalità funzionale di queste cellule e dal contenuto del fattore di von Willebrand, ed è normalmente di 2-3 minuti. Un aumento del tempo di sanguinamento in assenza di trombocitopenia e anamnesi emorragica ereditaria serve come indicazione per lo studio delle proprietà di aggregazione adesiva delle piastrine, ovvero per la valutazione della loro funzionalità.

Viene condotto uno studio dell'emostasi plasmatica (coagulazione). Un test diagnostico piuttosto approssimativo che riflette una violazione del legame coagulativo dell'emostasi è la determinazione del tempo di coagulazione del sangue. Un aumento significativo di questo indicatore indica la presenza di coagulopatia nel paziente, ma è impossibile stabilirne il tipo.

Il processo di emostasi plasmatica può essere suddiviso condizionatamente in tre fasi.

La prima fase è la formazione della protrombinasi. Si tratta di un processo a più stadi, a seguito del quale i fattori in grado di convertire la protrombina in trombina si accumulano nel sangue. Il processo di coagulazione del sangue può essere avviato dalle vie di formazione esterne e interne del principale catalizzatore che agisce in questa fase: la protrombinasi. Con la via esterna di formazione della protrombinasi, il processo di coagulazione è innescato dalla formazione del fattore III (tromboplastina tissutale), che viene espresso sulla superficie cellulare in caso di danno tissutale. L'avvio della coagulazione del sangue attraverso la via interna avviene senza la partecipazione della tromboplastina tissutale, ovvero senza danno tissutale esterno. In questi casi, la formazione di trombi è provocata dal danno all'endotelio vascolare da parte di immunocomplessi circolanti, e a seguito del quale il fattore XII viene attivato al contatto con il sottoendotelio vascolare o tramite la sua scissione enzimatica. L'attivazione del fattore XII innesca una reazione a cascata di conversione della protrombina in trombina (seconda fase).

La diagnosi dei disturbi dell'emostasi e della coagulazione viene effettuata in base al confronto dei risultati di un sistema di test.

Il primo gruppo di reazioni, noto come sistema intrinseco, comprende l'interazione dei fattori XII, XI, IX, VIII e dei fosfolipidi piastrinici e termina con l'attivazione del fattore X. Il sistema intrinseco della coagulazione del sangue è caratterizzato dai seguenti test: tempo di ricalcificazione plasmatica, tempo di tromboplastina parziale attivata - APTT (o APTT).

Il secondo gruppo di reazioni include l'interazione dei fattori di coagulazione del sangue esterni: VII, X, V e tromboplastina tissutale. Il metodo più comune per valutare il sistema di coagulazione del sangue esterno è il test del tempo di protrombina a un solo stadio (indice di protrombina). Normalmente, l'indice di protrombina è compreso tra il 90 e il 105%. Una diminuzione di questo indicatore si osserva in caso di carenza del fattore II con tempo di trombina normale (ipo- e disprotrombinemia ereditaria, ipovitaminosi K, ittero meccanico, disbatteriosi intestinale, danno al parenchima epatico, somministrazione di anticoagulanti indiretti), così come in caso di carenza dei fattori VII, IX e V.

Anche il tempo di protrombina (secondo Quick) è classificato come secondo gruppo di reazioni.

Anche la terza fase del processo di coagulazione del sangue (la transizione del fibrinogeno in fibrina) è caratterizzata da un gruppo di reazioni. Questo gruppo include la determinazione del tempo di trombina, della concentrazione del fibrinogeno, dei complessi solubili fibrina-monomero e dei prodotti precoci di degradazione del fibrinogeno.

Il contenuto di fibrinogeno nel sangue aumenta durante i processi infiammatori acuti, durante la sindrome DIC cronica, mentre si osserva una forte diminuzione del fibrinogeno durante la sindrome DIC acuta o fulminante.

I complessi fibrina-monomero solubili nel siero sanguigno non vengono normalmente determinati (utilizzando una reazione qualitativa) o sono presenti entro l'intervallo di normalità determinato dal set di reagenti utilizzati in un test quantitativo. Un aumento significativo del contenuto di complessi fibrina-monomero solubili si osserva nella coagulazione del sangue intravascolare locale disseminata o massiva, accompagnata da lisi della fibrina formata, in tumori, tromboembolie, lesioni epatiche maligne, anemie emolitiche e costituisce il principale criterio diagnostico di laboratorio per la sindrome DIC.

I prodotti di degradazione precoce del fibrinogeno normalmente non vengono rilevati (reazione qualitativa) o sono entro i limiti normali. Un aumento significativo nel sangue si osserva nelle stesse situazioni in cui si verifica un aumento dei complessi solubili fibrina-monomero.

Il sistema anticoagulante del sangue comprende anticoagulanti fisiologici come l'antitrombina III, l'eparina, la proteina S, l'alfa-2-macroglobulina e altri. Questi fattori vengono determinati principalmente per identificare il rischio di trombosi e l'efficacia della terapia anticoagulante. L'unico fattore di rischio emorragico è un aumento del livello di antitrombina III (normalmente 80-120%), che si osserva in caso di epatite virale, colestasi, pancreatite acuta grave, cancro al pancreas e carenza di vitamina K. Durante l'assunzione di anticoagulanti e azione indiretta.

Indicazioni per le consulenze specialistiche

Le epistassi possono essere causate da diverse patologie somatiche. A questo proposito, ogni paziente dovrebbe essere visitato da un terapista. In caso di condizioni gravi del paziente, perdita di sangue massiva, segni di shock emorragico o traumatico, è necessario un consulto con un rianimatore. In caso di trombocitopenia, segni di coagulopatia, leucemia o epistassi di eziologia incerta, è necessario un consulto con un ematologo.

Algoritmo diagnostico

Tutti i pazienti vengono sottoposti a test di screening quali:

• esame del sangue generale con valutazione dei livelli di piastrine, reticolociti ed ematocrito;
• determinazione del tempo di coagulazione del sangue;
• determinazione del tempo di sanguinamento;
• studio del contenuto di fibrinogeno e di complessi solubili fibrina-monomero.

La seconda fase della ricerca consiste nel prendere una decisione sulla terapia farmacologica.

Se i dati generali degli esami del sangue indicano policitemia, la correzione delle manifestazioni emorragiche dovrebbe includere l'introduzione di agenti antipiastrinici e fattori di coagulazione del sangue (trasfusioni di plasma fresco congelato da donatore),

In caso di trombocitopenia, è necessario escludere la sindrome DIC (valutare il contenuto di complessi fibrina-monomero solubili nel sangue), prescrivere glucocorticoidi: prednisolone 3 volte al giorno alla dose giornaliera di 1 mg/kg di peso corporeo del paziente (la dose è determinata per la somministrazione orale; in caso di passaggio alla somministrazione endovenosa, la dose giornaliera calcolata per il peso corporeo del paziente deve essere aumentata di cinque volte); è possibile somministrare etamsilato e acido aminocaproico. In caso di estrema gravità della sindrome emorragica e necessità di manipolazioni e interventi chirurgici traumatici, sono indicate trasfusioni di concentrato piastrinico.

Se il tempo di coagulazione del sangue aumenta, è necessario accertare la presenza di coagulopatia nel paziente. Per escludere coagulopatie congenite ed ereditarie, nonché patologie acquisite, è necessario raccogliere un'anamnesi completa (specificare l'ereditarietà, le patologie emorragiche pregresse e i nomi dei farmaci assunti dal paziente prima dell'episodio). Per identificare patologie della via intrinseca della coagulazione del sangue, è necessario determinare il tempo di tromboplastina parziale attivata, mentre per identificare patologie della via estrinseca della coagulazione del sangue, è necessario determinare il tempo di protrombina. In entrambi i casi, è innanzitutto necessario escludere la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) (determinare il livello di complessi fibrina-monomero solubili nel sangue). In caso di compromissione predominante della via intrinseca della coagulazione del sangue, il plasma fresco congelato di un donatore viene somministrato con una frequenza di almeno 2 volte al giorno in un volume di almeno 1,0 l. In caso di disturbi della via estrinseca della coagulazione del sangue, oltre alle trasfusioni di plasma fresco congelato, è indicata la somministrazione endovenosa di menadione sodico bisolfito (o la somministrazione orale). In caso di coagulopatie, è necessario innanzitutto escludere disturbi della funzionalità epatica e renale.

Se il tempo di sanguinamento è prolungato (con livelli piastrinici normali), si può sospettare una trombocitopatia o una malattia di von Willebrand. Per escludere quest'ultima, è necessario raccogliere un'anamnesi completa (presenza di episodi emorragici puri, predisposizione ereditaria, assunzione di farmaci). In assenza di dati a favore della malattia di von Willebrand, vengono condotti studi sull'aggregazione piastrinica e sulla funzione adesiva. In questo caso, è necessario escludere anche la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID). I metodi correttivi includono infusioni di etamsilato, acido aminocaproico e plasma fresco congelato.

Se i livelli di fibrinogeno e quelli ematici diminuiscono, è necessario escludere l'afibrinogenemia ereditaria (anamnesi ereditaria) e la sindrome DIC (determinare il livello di complessi fibrina-monomero solubili). I metodi di correzione farmacologica includono l'introduzione di concentrato di fibrinogeno e la trasfusione di plasma fresco congelato.

Se si rileva un livello elevato di complessi fibrina-monomero solubili nel sangue, si giunge a una conclusione inequivocabile sulla presenza di sindrome DIC nel paziente. Se il fibrinogeno nel sangue è basso, si parla di sindrome DIC acuta, mentre se il livello di fibrinogeno è normale o superiore, si parla di sindrome DIC cronica. In questo caso, la sindrome DIC viene trattata in modo completo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]