Shock settico: cause e patogenesi

Shock settico spesso complica il corso dei processi suppurativi-infettiva causata da batteri Gram-negativi flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Quando questi batteri vengono distrutti, viene rilasciata l'endotossina, che include un meccanismo di innesco per lo sviluppo di shock settico. Processo settico causato da flora gram-positiva (enterococco, stafilococco, streptococco). è complicato da uno shock meno spesso. La forma esogena attiva di infezione è l'esotossina, prodotta da microrganismi viventi. Causa dello shock può essere non solo la flora batterica aerobica, ma anche anaerobi, soprattutto perfringens clostridi e Rickettsia, virus (v. Herpes zoster, citomegalovirus), protozoi e funghi.

Per l'emergenza dello shock, oltre alla presenza di infezione, è necessario combinare altri due fattori: riduzione della resistenza generale del corpo del paziente e possibilità di una massiccia penetrazione del patogeno o delle sue tossine nel sangue. Tali condizioni si verificano spesso nelle donne in gravidanza.

Nella clinica ginecologica, l'obiettivo principale dell'infezione nella stragrande maggioranza dei casi è l'utero: l'aborto settico fuori dall'ospedale, le malattie infettive dopo gli aborti ufficiali eseguiti in ospedale. Lo sviluppo di shock in questa situazione è facilitato da diversi fattori:

• Utero gravido, che è un buon portale d'ingresso per l'infezione;
• coaguli di sangue e resti dell'uovo fetale, che funge da ottimo mezzo nutritivo per i microrganismi;
• caratteristiche della circolazione dell'utero gravido, facilitando l'ingresso facile della flora batterica nel flusso sanguigno di una donna;
• cambiare ormoni homeostatici (principalmente, estrogenici e gestageni);
• iperlipidemia delle donne in gravidanza, facilitando lo sviluppo di shock.

Infine, grande importanza è l'allergia delle donne con gravidanza, come evidenziato nell'esperimento su animali gravidi. Il fenomeno di Schwartzman-Sanarelli in animali gravidi (contrariamente agli animali non gravidi) si sviluppa dopo una singola somministrazione di endotossina.

Lo shock settico può complicare la peritonite limitata o diffusa che si è presentata come una complicanza delle malattie infiammatorie delle appendici uterine.

Patogenesi dello shock settico

Nella patogenesi dello shock settico fino ad oggi, molto non è chiaro. La complessità dello studio di questo problema è che molti fattori influenzano le caratteristiche dell'insorgenza e lo sviluppo dello shock settico, che includono: la natura dell'infezione (gram-negativo o gram-positivo); localizzazione del focus dell'infezione; caratteristiche e durata dell'infezione settica; caratteristica della "svolta" dell'infezione nel flusso sanguigno (massività e frequenza); l'età del paziente e lo stato della sua salute che precede lo sviluppo dell'infezione; una combinazione di lesioni settiche purulente con trauma ed emorragia.

Sulla base dei dati della letteratura degli ultimi anni, la patogenesi dello shock settico può essere rappresentata come segue. Le tossine di microrganismi che entrano nel sangue distruggono la membrana delle cellule del sistema reticoloendoteliale di fegato e polmoni, piastrine e leucociti. In questo caso vengono rilasciati lisosomi ricchi di enzimi proteolitici che rilasciano sostanze vasoattive: chinine, istamina, serotonina, catecolamine, renina.

I disordini primari nello shock settico riguardano la circolazione periferica. Sostanze vasoattive del tipo kinin. Gnetamina e serotonina provocano vazoplegii nel sistema capillare, con conseguente forte diminuzione delle resistenze periferiche,. Normalizzazione e anche aumentare la gittata cardiaca (IM) a causa tachicardia, così come bypass artero regionale innesto (specialmente pronunciato nei polmoni e vasi sanguigni zona celiaca) non può compensare completamente tale circolazione violazione capillare. Arriva una diminuzione (di solito moderata) della pressione arteriosa. Sviluppare fase iperdinamica di shock settico, in cui, nonostante il fatto che il flusso di sangue periferico è abbastanza alto, perfusione capillare viene ridotta. Inoltre, l'assorbimento di ossigeno rotto n materiali energetici danneggiando direttamente l'azione di tossine batteriche a livello cellulare. Se si considera che in parallelo con la comparsa di disturbi del microcircolo nelle fasi di shock settico viene giperaktnvatsiya procoagulante delle piastrine e unità emostatici di sangue con lo sviluppo della sindrome DIC, diventa evidente che in questa fase sono rotti processi shock metabolico nei tessuti per formare un prodotto completamente ossidato.

Il continuo effetto dannoso delle tossine batteriche porta ad un approfondimento dei disturbi circolatori. Spasmo venoso selettivo in combinazione con la progressione della sindrome ICE favorisce il sequestro del sangue nel sistema di microcircolazione. Aumentare la permeabilità delle pareti dei vasi porta alla perdita della parte liquida del sangue e quindi degli elementi sagomati nello spazio interstiziale. Questi cambiamenti patofisiologici portano all'ipovolemia. L'afflusso di sangue al cuore è significativamente ridotto, nonostante la forte tachicardia, non può compensare il crescente disturbo dell'emodinamica periferica.

Shock settico fa richieste eccessive miocardio, che in condizioni sfavorevoli di esistenza non può fornire un adeguato approvvigionamento del corpo con substrati ossigeno ed energia. Per l'interruzione risultante cardiaci ragioni complesse: il deterioramento del flusso coronarico, gli effetti negativi di tossine e metaboliti microrganismi dei tessuti, in particolare i peptidi a basso peso molecolare, termine "fattore deprimente miocardio" reazione di riduzione combinata sulla stimolazione adrenergica del miocardio ed edema delle cellule muscolari. C'è un costante calo della pressione sanguigna. Si sviluppa la fase ipodinamica dello shock settico. In questa fase, lo shock è una malattia progressiva di perfusione tissutale porta ad un ulteriore approfondimento di acidosi tissutale in background di un'ipossia tagliente.

Il metabolismo avviene attraverso la via anaerobica. Il legame finale della glicolisi anaerobica è l'acido lattico: l'acidosi lattica si sviluppa. Tutto questo in combinazione con l'effetto tossico dell'infezione porta rapidamente a un'interruzione delle funzioni delle singole parti di tessuti e organi, e quindi alla loro morte. Questo processo non è lungo. I cambiamenti necrotici possono verificarsi 6-8 ore dopo l'insorgenza di disturbi funzionali. I polmoni, il fegato, i reni, il cervello, il tratto gastrointestinale, la pelle sono esposti al più grande effetto dannoso delle tossine nello shock settico.

Se c'è un'infezione purulenta nel corpo, i polmoni lavorano con un carico elevato e alta tensione. Lo shock settico porta a cambiamenti precoci e significativi nella funzione e nella struttura del tessuto polmonare. Fisiopatologia "shock polmone" prima si manifesta in violazione del microcircolo con scarico artero di sangue e lo sviluppo di edema interstiziale, che porta alla rottura del rapporto tra ventilazione e perfusione del tessuto polmonare. Approfondimento acidosi tessutale, mikrotrombozov vasi polmonari, insufficiente produzione di tensioattivo porta allo sviluppo di edema polmonare intra-alveolare, mikroatelektazirovaniyu e membrana ialina formazione. Pertanto, lo shock settico è complicato da insufficienza respiratoria acuta, che provoca una profonda violazione della fornitura di ossigeno del corpo.

Con shock settico, la perfusione del tessuto renale diminuisce, una ridistribuzione del flusso sanguigno renale si verifica con una diminuzione del flusso sanguigno allo strato corticale. Nei casi gravi si verifica necrosi cervicale. La causa di questi disturbi è una diminuzione della BCC totale e dei cambiamenti regionali derivanti dalla catecolamina, dall'effetto renina-angiotensina e dalla sindrome DIC. C'è una diminuzione della filtrazione glomerulare, l'osmolarità dell'urina è rotta - si forma un "rene di shock", si sviluppa un'insufficienza renale acuta. L'oligoanuria porta a cambiamenti anormali nell'equilibrio idrico-elettrolitico, l'eliminazione delle scorie urinarie è disturbata.

Il danno epatico nello shock settico è indicato da un aumento nel sangue di enzimi organo-specifici, bilirubinemia. La funzione violenta di formazione del glicogeno del metabolismo del fegato e dei lipidi aumenta la produzione di acido lattico. Un certo ruolo appartiene al fegato nel mantenere la sindrome DIC.

Disturbi di microcircolazione, accompagnata dalla formazione di trombi piastrinici-fibrina e combinati con si osservano aree di emorragia in alcune regioni del cervello, in particolare nella zona adenohypophysis e diencephalic.

Spasmo e microtrombosi nei vasi dell'intestino e dello stomaco portano alla formazione di erosioni e ulcere della mucosa e, in casi gravi, allo sviluppo di enterocolite pseudomembranosa.

Per shock settico, stravaso e lesioni cutanee necrotiche sono associate a una violazione della microcircolazione e danno diretto agli elementi cellulari da parte della tossina.

Pertanto, nella patogenesi dello shock settico, si possono individuare i seguenti punti principali. In risposta all'afflusso nel flusso sanguigno dell'infezione, le sostanze vasoattive vengono rilasciate, la permeabilità della membrana aumenta e la sindrome DVS si sviluppa. Tutto ciò porta a una violazione dell'emodinamica periferica, a un disturbo dello scambio di gas polmonare e ad un aumento del carico sul miocardio. La progressione dei cambiamenti patofisiologici, a sua volta, porta ad una discrepanza tra le richieste di energia di organi e tessuti per il rilascio di substrati di ossigeno ed energia. Si sviluppano disturbi metabolici profondi che contribuiscono a danneggiare gli organi vitali. Si formano polmoni d'urto, reni e fegato, insorge l'insufficienza cardiaca e, come ultimo etano dell'esaurimento omeostatico, il corpo può morire.

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