Shock settico - Cause e patogenesi

Lo shock settico complica più spesso il decorso di processi infettivi purulenti causati da flora Gram-negativa: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Quando questi batteri vengono distrutti, viene rilasciata endotossina, che innesca lo sviluppo dello shock settico. Il processo settico causato da flora Gram-positiva (enterococco, stafilococco, streptococco) è complicato dallo shock meno frequentemente. Il principio attivo di questo tipo di infezione è un'esotossina prodotta da microrganismi viventi. Lo shock può essere causato non solo da flora batterica aerobica, ma anche da batteri anaerobi, principalmente Clostridia perfringens, nonché da rickettsie, virus (v. Herpes zoster, Citomegalovirus), protozoi e funghi.

Perché si verifichi uno shock, oltre alla presenza di infezione, è necessaria la combinazione di altri due fattori: una diminuzione della resistenza complessiva dell'organismo del paziente e la possibilità di una massiccia penetrazione del patogeno o delle sue tossine nel flusso sanguigno. Tali condizioni si verificano spesso nelle donne in gravidanza.

In una clinica ginecologica, la fonte di infezione nella stragrande maggioranza dei casi è l'utero: aborto settico extraospedaliero, malattie infettive dopo aborti artificiali eseguiti in ospedale. Diversi fattori contribuiscono allo sviluppo di shock in una situazione del genere:

• l'utero gravido, che rappresenta un buon punto di ingresso per le infezioni;
• coaguli di sangue e resti dell'ovulo fecondato, che costituiscono un eccellente mezzo nutritivo per i microrganismi;
• caratteristiche della circolazione sanguigna dell'utero gravido, che facilitano il facile ingresso della flora batterica nel flusso sanguigno della donna;
• cambiamenti nell'omeostasi ormonale (principalmente estrogenica e gestagena);
• iperlipidemia della gravidanza, che facilita lo sviluppo di shock.

Infine, l'allergizzazione delle donne in gravidanza è di grande importanza, come confermato da un esperimento su animali gravidi. Il fenomeno di Schwartzman-Sanarelli negli animali gravidi (a differenza degli animali non gravidi) si sviluppa dopo una singola iniezione di endotossina.

Lo shock settico può complicare una peritonite limitata o diffusa che si verifica come complicazione di malattie infiammatorie degli annessi uterini.

Patogenesi dello shock settico

C'è ancora molto poco chiaro nella patogenesi dello shock settico. La complessità dello studio di questo problema risiede nel fatto che molti fattori influenzano le caratteristiche dell'insorgenza e dello sviluppo dello shock settico, tra cui: la natura dell'infezione (gram-negativa o gram-positiva); la localizzazione dell'infezione; le caratteristiche e la durata dell'infezione settica; le caratteristiche del "sfondamento" dell'infezione nel flusso sanguigno (massività e frequenza); l'età della paziente e il suo stato di salute precedente lo sviluppo dell'infezione; una combinazione di lesioni purulente-settiche con traumi ed emorragie.

Sulla base dei dati della letteratura degli ultimi anni, la patogenesi dello shock settico può essere presentata come segue. Le tossine dei microrganismi che entrano nel flusso sanguigno distruggono la membrana delle cellule del sistema reticoloendoteliale di fegato e polmoni, piastrine e leucociti. In questo caso, vengono rilasciati lisosomi, ricchi di enzimi proteolitici, che mettono in moto sostanze vasoattive: chinine, istamina, serotonina, catecolamine, renina.

I disturbi primari nello shock settico riguardano la circolazione periferica. Sostanze vasoattive come chinine, gnetamina e serotonina causano vasoplegia nel sistema capillare, che porta a una forte diminuzione delle resistenze periferiche. La normalizzazione e persino un aumento della gittata cardiaca (CO) dovuto alla tachicardia, così come lo shunt artero-venoso regionale (particolarmente pronunciato nei polmoni e nei vasi della zona celiaca) non possono compensare completamente tale violazione della circolazione capillare. Si verifica una diminuzione (solitamente moderata) della pressione arteriosa. Si sviluppa una fase iperdinamica dello shock settico, in cui, nonostante il flusso sanguigno periferico sia piuttosto elevato, la perfusione capillare è ridotta. Inoltre, l'assorbimento di ossigeno e sostanze energetiche è compromesso a causa dell'effetto dannoso diretto delle tossine batteriche a livello cellulare. Se consideriamo che, parallelamente alla comparsa di disturbi microcircolatori nella fase iniziale dello shock settico, si verifica un'iperattivazione dei legami piastrinici e procoagulanti dell'emostasi con lo sviluppo della sindrome DIC, diventa ovvio che già in questa fase dello shock i processi metabolici nei tessuti vengono interrotti con la formazione di prodotti sotto-ossidati.

Il continuo effetto dannoso delle tossine batteriche porta all'aggravamento dei disturbi circolatori. Lo spasmo selettivo delle venule, in combinazione con la progressione della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID), contribuisce al sequestro di sangue nel sistema microcircolatorio. L'aumentata permeabilità delle pareti vasali porta alla fuoriuscita della componente liquida del sangue e, di conseguenza, degli elementi figurati nello spazio interstiziale. Queste alterazioni patofisiologiche portano all'ipovolemia. Il flusso sanguigno al cuore è significativamente ridotto, nonostante la tachicardia acuta, e non riesce a compensare il crescente disturbo dell'emodinamica periferica.

Lo shock settico sottopone il miocardio a un carico eccessivo, che, in condizioni di vita sfavorevoli, non è in grado di fornire all'organismo un apporto adeguato di ossigeno e substrati energetici. Un complesso di cause porta alla disfunzione cardiaca: deterioramento del flusso coronarico, effetto negativo delle tossine microbiche e dei metaboliti tissutali, in particolare dei peptidi a basso peso molecolare, accomunati dal concetto di "fattore che deprime il miocardio", ridotta risposta miocardica alla stimolazione adrenergica ed edema degli elementi muscolari. Si verifica una persistente diminuzione della pressione arteriosa. Si sviluppa la fase ipodinamica dello shock settico. In questa fase di shock, la progressiva interruzione della perfusione tissutale porta a un ulteriore approfondimento dell'acidosi tissutale, in un contesto di grave ipossia.

Il metabolismo avviene attraverso la via anaerobica. L'anello finale della glicolisi anaerobica è l'acido lattico: si sviluppa l'acidosi lattica. Tutto ciò, combinato con l'effetto tossico dell'infezione, porta rapidamente alla disfunzione di singoli tessuti e organi, e quindi alla loro morte. Questo processo è di breve durata. Le alterazioni necrotiche possono verificarsi 6-8 ore dopo l'insorgenza dei disturbi funzionali. Polmoni, fegato, reni, cervello, tratto gastrointestinale e pelle sono i più sensibili agli effetti dannosi delle tossine nello shock settico.

In presenza di un'infezione purulenta nell'organismo, i polmoni lavorano sotto un carico elevato e sotto una forte tensione. Lo shock settico porta a cambiamenti precoci e significativi nella funzione e nella struttura del tessuto polmonare. La fisiopatologia dello "shock polmonare" si manifesta inizialmente con una compromissione della microcircolazione con shunt artero-venoso del sangue e sviluppo di edema interstiziale, che porta a una violazione del rapporto tra ventilazione e perfusione del tessuto polmonare. L'acidosi tissutale più profonda, la microtrombosi dei vasi polmonari e l'insufficiente produzione di surfattante portano allo sviluppo di edema polmonare intraalveolare, microatelettasia e formazione di membrane ialine. Pertanto, lo shock settico è complicato da insufficienza respiratoria acuta, in cui si verifica una grave compromissione dell'apporto di ossigeno all'organismo.

Nello shock settico, la perfusione tissutale renale diminuisce, il flusso ematico renale viene ridistribuito con una diminuzione dell'afflusso di sangue alla corticale. Nei casi gravi, si verifica necrosi corticale. La causa di questi disturbi è una diminuzione del volume ematico circolante totale e alterazioni regionali derivanti dalla catecolaminemia, dall'effetto renina-angiotensina e dalla sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID). La filtrazione glomerulare diminuisce, l'osmolarità urinaria è compromessa - si forma un "rene da shock" - e si sviluppa insufficienza renale acuta. L'oliguanuria porta ad alterazioni patologiche dell'equilibrio idroelettrolitico e all'eliminazione delle scorie urinarie.

Il danno epatico nello shock settico è indicato da un aumento degli enzimi organo-specifici e della bilirubinemia nel sangue. La funzione di formazione del glicogeno e il metabolismo dei lipidi sono compromessi e aumenta la produzione di acido lattico. Il fegato svolge un ruolo importante nel mantenimento della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID).

Disturbi della microcircolazione, accompagnati dalla formazione di trombi piastrino-fibrinosi e associati a zone di emorragia, si osservano in alcune parti dell'encefalo, in particolare nell'adenoipofisi e nella regione diencefalica.

Gli spasmi e le microtrombosi nei vasi dell'intestino e dello stomaco portano alla formazione di erosioni e ulcere della mucosa e, nei casi più gravi, allo sviluppo di enterocolite pseudomembranosa.

Lo shock settico è caratterizzato da stravasi e lesioni cutanee necrotiche associate a microcircolazione alterata e danni diretti agli elementi cellulari da parte della tossina.

Pertanto, nella patogenesi dello shock settico si possono distinguere i seguenti punti principali. In risposta all'ingresso di un agente infettivo nel flusso sanguigno, vengono rilasciate sostanze vasoattive, la permeabilità di membrana aumenta e si sviluppa la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID). Tutto ciò porta a una violazione dell'emodinamica periferica, a un disturbo dello scambio gassoso polmonare e a un aumento del carico sul miocardio. La progressione dei cambiamenti patofisiologici, a sua volta, porta a una discrepanza tra il fabbisogno energetico di organi e tessuti e la capacità di fornire ossigeno e substrati energetici. Si sviluppano disturbi metabolici profondi, che contribuiscono al danno degli organi vitali. Si formano polmoni, reni e fegato in stato di "shock", si verifica insufficienza cardiaca e, come ultima fase dell'esaurimento omeostatico, può verificarsi la morte dell'organismo.

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