Trattamento dell'insufficienza respiratoria

Il trattamento dei pazienti con insufficienza respiratoria acuta viene effettuato nel reparto di terapia intensiva o di rianimazione e comprende:

1. Eliminazione della causa dell'insufficienza respiratoria acuta (trattamento della malattia di base).
2. Garantire la pervietà delle vie aeree.
3. Mantenimento del livello richiesto di ventilazione polmonare.
4. Correzione dell'ipossiemia e dell'ipossia tissutale.
5. Correzione dell'equilibrio acido-base.
6. Mantenimento dell'emodinamica.
7. Prevenzione delle complicanze dell’insufficienza respiratoria acuta.

La scelta di metodi specifici per risolvere questi problemi dipende da molti fattori: la natura e la gravità della malattia polmonare di base, il tipo di insufficienza respiratoria sviluppata, lo stato funzionale iniziale dei polmoni e delle vie respiratorie, la composizione dei gas nel sangue, l'equilibrio acido-base, l'età del paziente, la presenza di malattie cardiovascolari concomitanti, ecc.

Garantire la pervietà delle vie aeree

Garantire la pervietà delle vie aeree è il compito più importante nel trattamento dei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, indipendentemente dalla sua genesi. Ad esempio, molte malattie che causano insufficienza respiratoria parenchimatosa (bronchite cronica ostruttiva, asma bronchiale, bronchiolite, fibrosi cistica, carcinoma polmonare centrale, broncopolmonite, tubercolosi polmonare, ecc.) sono caratterizzate da una marcata ostruzione delle vie aeree causata da edema, infiltrazione della mucosa, scarsa secrezione bronchiale (espettorato), spasmo della muscolatura liscia bronchiale e altre cause. Nei pazienti con insufficienza respiratoria ventilatoria, l'ostruzione bronchiale si sviluppa secondariamente, sullo sfondo di una significativa riduzione del volume respiratorio e del conseguente indebolimento del drenaggio bronchiale. Pertanto, l'insufficienza respiratoria di qualsiasi natura (parenchimale o ventilatoria), in un modo o nell'altro, è accompagnata da disturbi della pervietà bronchiale, senza la cui eliminazione è praticamente impossibile un trattamento efficace dell'insufficienza respiratoria.

Metodi per rimuovere naturalmente il catarro

La disinfezione dell'albero tracheobronchiale inizia con i metodi più semplici: creazione e mantenimento di umidità e temperatura ottimali dell'aria inalata (per umidificare e riscaldare l'aria si utilizzano umidificatori tradizionali (a flusso continuo, reversibili). Anche la respirazione profonda del paziente, l'induzione del riflesso della tosse, il massaggio a percussione o a vibrazione del torace aiutano a rimuovere l'espettorato, se le condizioni del paziente consentono queste misure terapeutiche. Il drenaggio pustolare in alcuni casi consente il drenaggio naturale dei bronchi e la rimozione dell'espettorato e può essere utilizzato nel trattamento di alcuni pazienti con polmonite, bronchiectasie, bronchite cronica ostruttiva complicata da insufficienza respiratoria acuta. Tuttavia, nei pazienti gravi con insufficienza respiratoria, nei pazienti incoscienti o nei pazienti i cui movimenti attivi sono limitati a causa del costante monitoraggio emodinamico o della terapia infusionale in corso, l'uso di questo metodo per liberare le vie aeree è impossibile. Lo stesso vale per la tecnica del massaggio a percussione o a vibrazione del torace, che ha dato buoni risultati in alcuni pazienti con segni di ostruzione bronchiale.

Broncodilatatori ed espettoranti

Per ripristinare la pervietà delle vie respiratorie, si utilizzano broncodilatatori (espettoranti). Se il paziente presenta segni di un processo infiammatorio batterico attivo nei bronchi, è consigliabile l'uso di antibiotici.

È preferibile la somministrazione inalatoria di broncodilatatori ed espettoranti, nonché di liquidi isotonici, nelle vie respiratorie, poiché ciò non solo favorisce un effetto più efficace di questi farmaci sulla mucosa della trachea, dei bronchi e del contenuto tracheobronchiale, ma è anche accompagnato dalla necessaria umidificazione della mucosa. Tuttavia, è opportuno ricordare che gli inalatori a getto convenzionali formano particelle di aerosol piuttosto grandi che raggiungono solo l'orofaringe, la trachea o i bronchi di grandi dimensioni. Al contrario, i nebulizzatori a ultrasuoni creano particelle di aerosol di circa 1-5 nm, che penetrano nel lume non solo dei bronchi di grandi dimensioni, ma anche di quelli di piccolo calibro, e hanno un effetto positivo più pronunciato sulla mucosa.

Nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, come farmaci con effetto broncodilatatore, vengono utilizzati i farmaci anticolinergici, l'eufillina o gli agonisti beta2-adrenergici.

In caso di grave ostruzione bronchiale, è consigliabile associare l'inalazione di agonisti beta2-adrenergici alla somministrazione orale o parenterale di altri broncodilatatori. L'eufillina viene inizialmente somministrata a una dose saturante di 6 mg/kg in un piccolo volume di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% (lentamente, nell'arco di 10-20 minuti), per poi proseguire la somministrazione per via endovenosa a una dose di mantenimento di 0,5 mg/kg/h. Nei pazienti di età superiore ai 70 anni, la dose di mantenimento di eufillina viene ridotta a 0,3 mg/kg/h e, nei pazienti con concomitante epatopatia o insufficienza cardiaca cronica, a 0,1-0,2 mg/kg/h. Tra gli espettoranti, l'ambroxolo viene utilizzato più spesso a una dose giornaliera di 10-30 mg/kg (per via parenterale). Se necessario, viene prescritto anche idrocortisone alla dose di 2,5 mg/kg per via parenterale ogni 6 ore o prednisolone per via orale alla dose giornaliera di 0,5-0,6 mg/kg.

Un miglioramento delle proprietà reologiche dell'espettorato può essere ottenuto anche mediante l'uso della terapia infusionale, ad esempio con soluzione isotonica di cloruro di sodio, che favorisce un'emodiluizione moderata e una diminuzione della viscosità dell'espettorato.

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Metodi di liberazione forzata delle vie aeree

Catetere tracheobronchiale. Se i metodi di disinfezione delle vie respiratorie sopra descritti (drenaggio pustolare, massaggio toracico, uso di inalatori, ecc.) non sono sufficientemente efficaci, si verifica una grave ostruzione bronchiale e un peggioramento dell'insufficienza respiratoria, si ricorre alla pulizia forzata dell'albero tracheobronchiale. A tale scopo, un catetere di plastica di 0,5-0,6 cm di diametro viene inserito nella trachea, che viene fatto passare attraverso il canale nasale o la bocca e poi, attraverso le corde vocali, nella trachea e, se necessario, nella cavità dei bronchi principali. Il collegamento del catetere (sonda) a un aspiratore elettrico consente l'evacuazione dell'espettorato entro il raggio d'azione della sonda. Inoltre, essendo un forte irritante meccanico, la sonda provoca solitamente una forte tosse riflessa nel paziente e la separazione di una quantità significativa di espettorato, contribuendo a ripristinare la pervietà delle vie respiratorie.

Tuttavia, occorre ricordare che questo metodo provoca in alcuni pazienti non solo il riflesso della tosse, ma anche il riflesso del vomito e, in alcuni casi, laringospasmo.

La microtracheostomia è una cateterizzazione percutanea della trachea e dei bronchi, utilizzata nei casi in cui è prevista un'aspirazione continua o periodica a lungo termine del contenuto tracheobronchiale e non vi sono indicazioni o possibilità tecniche per l'intubazione endotracheale, la broncoscopia a fibre ottiche o la ventilazione artificiale dei polmoni.

Dopo aver trattato la cute del paziente e aver somministrato l'anestesia locale, si esegue una puntura nella parete tracheale con un bisturi protetto a livello tra la cartilagine cricoide e il primo anello tracheale. Un mandrino guida flessibile viene inserito nell'apertura, attraverso la quale viene inserita nella trachea una cannula tracheostomica in polivinilcloruro morbido con un diametro interno di 4 mm. L'inserimento di un catetere nella trachea o nei bronchi provoca solitamente una forte tosse con distacco dell'espettorato, che viene aspirato attraverso un tubo.

Inoltre, il posizionamento della sonda nella trachea o in uno dei bronchi principali consente di introdurre nella trachea e nei bronchi liquidi o sostanze medicinali che hanno un effetto mucolitico ed espettorante, migliorando le proprietà reologiche dell'espettorato.

A tale scopo, 50-150 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o di bicarbonato di sodio al 5%, insieme a soluzioni antimicrobiche (penicillina, furacillina, diossido, ecc.), vengono iniettati nell'albero tracheobronchiale tramite un catetere. La somministrazione rapida di queste soluzioni durante un'inalazione profonda provoca anche la tosse, che consente l'aspirazione dell'espettorato e migliora la pervietà delle vie aeree. Se necessario, una piccola quantità di soluzione mucolitica (ad esempio, 5-10 mg di tripsina) viene iniettata tramite un catetere intratracheale (sonda), che fluidifica l'espettorato e ne facilita la separazione. L'effetto dura 2-3 ore, dopodiché la procedura può essere ripetuta.

In alcuni casi, un catetere viene inserito in uno dei bronchi principali per aspirare il contenuto bronchiale e somministrare farmaci direttamente al polmone interessato, ad esempio in caso di atelettasia o ascessi. In generale, la tecnica di cateterizzazione percutanea della trachea e dei bronchi con aspirazione del contenuto tracheobronchiale è piuttosto efficace e di facile esecuzione, sebbene siano possibili complicazioni durante la procedura: inserimento errato del catetere nell'esofago, tessuto paratracheale, sviluppo di pneumotorace, enfisema mediastinico, sanguinamento. Inoltre, con l'uso prolungato di questa tecnica, dopo 1-2 giorni la mucosa tracheale diventa meno sensibile all'irritazione meccanica causata dal catetere e dalle soluzioni liquide, e il riflesso della tosse si indebolisce. La broncoscopia a fibre ottiche è il metodo più efficace per rimuovere l'espettorato e disinfettare la mucosa della trachea e dei bronchi, sebbene questo non sia l'unico obiettivo di questa procedura. In questo caso, diventa possibile disinfettare la mucosa non solo della trachea e del bronco principale, ma anche di altre parti delle vie respiratorie, fino ai bronchi segmentali. La tecnica fibrobroncoscopica è meno traumatica della microtracheostomia e, inoltre, ha ampie potenzialità diagnostiche.

Ventilazione artificiale polmonare (AVL). Se un catetere endotracheale o un broncoscopio a fibre ottiche non riescono a garantire una pervietà sufficiente delle vie aeree e l'insufficienza respiratoria continua ad aggravarsi, si ricorre alla disinfezione dell'albero tracheobronchiale mediante intubazione endotracheale e ALV, a meno che non si siano manifestate in precedenza indicazioni per l'uso di questi metodi di trattamento a causa dell'aumento di ipossiemia e ipercapnia.

Ventilazione non invasiva

La ventilazione artificiale polmonare (AVL) viene utilizzata nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta per garantire una ventilazione sufficiente (rimozione di CO2 dal corpo ₎ e un'adeguata ossigenazione del sangue (saturazione del sangue con O2 ₎. L'indicazione più comune per la ALV è l'incapacità del paziente di mantenere autonomamente questi due processi.

Tra i numerosi tipi di ventilazione artificiale, si distingue tra ventilazione artificiale invasiva (tramite tubo endotracheale o tracheostomia) e ventilazione artificiale non invasiva (tramite maschera facciale). Pertanto, il termine "ventilazione non invasiva" viene utilizzato per indicare la ventilazione artificiale dei polmoni senza penetrazione invasiva (endotracheale) nelle vie respiratorie. L'uso della ventilazione non invasiva nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta consente di evitare molti effetti collaterali dell'intubazione tracheale, della tracheostomia e della ventilazione artificiale invasiva stessa. Per il paziente, questo metodo di trattamento è più confortevole, consentendogli di mangiare, bere, parlare, espettorare, ecc. durante la procedura.

Per eseguire la ventilazione non invasiva dei polmoni si utilizzano 3 tipi di maschere:

• maschere nasali che coprono solo il naso;
• maschere oronasali che coprono sia il naso che la bocca;
• Bocchini, che sono tubi di plastica standard tenuti in posizione da un bocchino.

Quest'ultimo metodo è solitamente utilizzato nel trattamento di pazienti con insufficienza respiratoria acuta cronica, quando è necessario l'uso a lungo termine della ventilazione meccanica non invasiva. Nell'insufficienza respiratoria acuta, le maschere oronasali sono più spesso utilizzate.

Esistono diverse modalità di ventilazione non invasiva dei polmoni, tra cui le più utilizzate sono quelle che prevedono la creazione di una pressione positiva nelle vie aeree in diverse fasi del ciclo respiratorio (NPPV - ventilazione non invasiva a pressione positiva).

La ventilazione a pressione inspiratoria positiva (PPI) fornisce una maggiore pressione nelle vie aeree durante l'inspirazione. Questo aumenta il gradiente di pressione tra la zona di convezione e quella alveolare (diffusione, scambio gassoso), facilitando così l'inspirazione e l'ossigenazione del sangue. Questa modalità può essere utilizzata sia per la ventilazione completamente controllata che per quella assistita.

Ventilazione con pressione positiva di fine espirazione (PEEP). Questa modalità prevede la creazione di una piccola pressione positiva nelle vie aeree a fine espirazione (solitamente non superiore a 5-10 cm H₂O), che previene il collasso degli alveoli, riduce il rischio del fenomeno di chiusura bronchiale espiratoria precoce, determina il raddrizzamento dell'atelettasia e un aumento della CFR. A causa dell'aumento del numero e delle dimensioni degli alveoli funzionanti, il rapporto ventilazione-perfusione migliora, lo shunt alveolare diminuisce, causando un miglioramento dell'ossigenazione e una riduzione dell'ipossiemia.

La modalità di ventilazione meccanica PEEP è solitamente utilizzata per trattare pazienti con insufficienza respiratoria acuta parenchimatosa, segni di ostruzione bronchiale, basso FOE, tendenza dei pazienti a sviluppare collasso bronchiale espiratorio precoce e disturbi della ventilazione-perfusione (BPCO, asma bronchiale, polmonite, atelettasia, sindrome da distress respiratorio acuto, edema polmonare cardiogeno, ecc.).

È opportuno ricordare che durante la ventilazione meccanica in modalità PEEP, a causa dell'aumento della pressione intratoracica media, il flusso di sangue venoso verso le parti destre del cuore può essere interrotto, con conseguente ipovolemia e diminuzione della gittata cardiaca e della pressione arteriosa.

La ventilazione a pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP) è caratterizzata dal mantenimento di una pressione positiva (superiore a quella atmosferica) per l'intero ciclo respiratorio. Nella maggior parte dei casi, la pressione durante l'inspirazione è mantenuta a 8-11 cm H₂O e a fine espirazione (PEEP) a 3-5 cm H₂O. La frequenza respiratoria è solitamente impostata tra 12-16 al minuto e 18-20 al minuto (nei pazienti con muscoli respiratori indeboliti).

Se ben tollerata, è possibile aumentare la pressione di inalazione a 15-20 cm H₂O e la PEEP a 8-10 cm H₂O. L'ossigeno viene somministrato direttamente alla maschera o al tubo di inalazione. La concentrazione di ossigeno viene regolata in modo che la saturazione di ossigeno (SaO₂ ₎ sia superiore al 90%.

Nella pratica clinica vengono utilizzate anche altre modifiche delle modalità di ventilazione non invasiva a pressione positiva descritte.

Le indicazioni più comuni per la NPPV sono i segni clinici e fisiopatologici noti di insufficienza respiratoria. Una condizione importante per la NPPV è l'adeguatezza del paziente e la sua capacità di collaborare con il medico durante la procedura, nonché la capacità di rimuovere adeguatamente l'espettorato. Inoltre, l'utilizzo della tecnica NPPV è inappropriato nei pazienti con emodinamica instabile, infarto del miocardio o angina instabile, scompenso cardiaco, aritmie non controllate, arresto respiratorio, ecc.

Indicazioni per la NPPV nell'insufficienza respiratoria acuta (secondo S. Mehla, NS Hill, 2004 con modifica)

Segni patofisiologici di insufficienza respiratoria	Ipossiemia senza ipercapnia Ipercapnia acuta (o acuta sullo sfondo di una cronica) Acidosi respiratoria
Segni clinici di insufficienza respiratoria	Dispnea Movimento paradosso della parete addominale Partecipazione dei muscoli accessori alla respirazione
Requisiti per il paziente	Capacità di protezione respiratoria Collaborazione con un medico Secrezione tracheobronchiale minima Stabilità emodinamica
Categorie di pazienti idonee	BPCO asma bronchiale Fibrosi cistica edema polmonare Polmonite Rifiuto di intubare

Durante l'esecuzione della NPPV, è necessario monitorare la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca, l'ECG, la saturazione dell'ossigeno e i principali parametri emodinamici. Quando le condizioni del paziente si stabilizzano, la NPPV può essere interrotta per brevi periodi e poi completamente interrotta se, in respirazione spontanea, la frequenza respiratoria non supera i 20-22 respiri al minuto, la saturazione dell'ossigeno si mantiene a un livello superiore al 90% e si osserva una stabilizzazione della composizione dei gas ematici.

La ventilazione non invasiva a pressione positiva (NPPV), che fornisce un "accesso" indiretto alle vie respiratorie (tramite una maschera), è un metodo più semplice e confortevole di supporto respiratorio per il paziente e consente di evitare una serie di effetti collaterali e complicazioni dell'intubazione endotracheale o della tracheostomia. Allo stesso tempo, l'uso della NPPV richiede la presenza di vie aeree intatte e un'adeguata collaborazione tra paziente e medico (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Ventilazione invasiva

La ventilazione meccanica invasiva (MV) tradizionale mediante tubo endotracheale o tracheostomia è generalmente utilizzata in caso di insufficienza respiratoria acuta grave e in molti casi può prevenire la rapida progressione della malattia e persino la morte del paziente.

I criteri clinici per il trasferimento dei pazienti alla ventilazione artificiale sono: insufficienza respiratoria acuta, accompagnata da dispnea grave (più di 30-35 al minuto), agitazione, coma o sonno con diminuzione della coscienza, cianosi gravemente aumentata o colorito terroso della pelle, aumento della sudorazione, tachicardia o bradicardia, partecipazione attiva dei muscoli accessori alla respirazione e comparsa di movimenti paradossi della parete addominale.

Secondo i dati di determinazione della composizione gassosa del sangue e altri metodi di ricerca funzionale, l'uso della ventilazione artificiale è indicato quando, rispetto ai valori richiesti, la capacità vitale diminuisce di oltre la metà, la saturazione di ossigeno del sangue arterioso è inferiore all'80%, la PaO2 _è inferiore a 55 mm Hg, _{la PaCO2} è superiore a 53 mm Hg e il pH è inferiore a 7,3.

Un criterio importante e, a volte, decisivo per il trasferimento di un paziente alla ventilazione meccanica è la velocità di deterioramento dello stato funzionale dei polmoni e le alterazioni della composizione gassosa del sangue.

Le indicazioni assolute per la ventilazione artificiale sono (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• arresto respiratorio;
• gravi disturbi della coscienza (stupore, coma);
• emodinamica instabile (pressione arteriosa sistolica < 70 mmHg, frequenza cardiaca < 50 bpm o > 160 bpm);
• affaticamento dei muscoli respiratori. Le indicazioni relative alla ventilazione artificiale sono:
• frequenza respiratoria > 35 al minuto;
• pH del sangue arterioso < 7,3;
• PaCO2 > ₂ <55 mmHg, nonostante l'ossigenoterapia.

Il trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica invasiva è generalmente indicato nei casi di insufficienza respiratoria acuta grave e progressiva, di tipo ventilatorio (ipercapnico), parenchimatoso (ipossiemico) e mista. Allo stesso tempo, è opportuno ricordare che questo metodo di supporto respiratorio è, per ovvie ragioni, più efficace nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta di tipo ventilatorio, poiché la ventilazione meccanica influisce principalmente sullo scambio gassoso nella zona di convezione. Come è noto, la forma parenchimatosa di insufficienza respiratoria nella maggior parte dei casi non è causata da una diminuzione del volume ventilatorio, ma da una violazione del rapporto ventilazione-perfusione e da altre alterazioni che si verificano nella zona alveolare (di diffusione). Pertanto, l'uso della ventilazione meccanica in questi casi è meno efficace e, di norma, non può eliminare completamente l'ipossiemia. L'aumento della PaO2 _nei pazienti con insufficienza respiratoria parenchimatosa, che tuttavia si verifica sotto l'influenza della ventilazione artificiale, è dovuto principalmente a una diminuzione del dispendio energetico respiratorio e a un certo aumento del gradiente di concentrazione di ossigeno tra la zona di convezione e quella alveolare (di diffusione), associato a un aumento del contenuto di ossigeno nella miscela inalata e all'utilizzo della modalità di ventilazione artificiale a pressione positiva durante l'inspirazione. Inoltre, l'utilizzo della modalità PEEP, che previene l'insorgenza di microatelettasie, collasso alveolare e il fenomeno di chiusura bronchiale espiratoria precoce, contribuisce a un aumento della CFR, a un certo miglioramento del rapporto ventilazione-perfusione e a una riduzione dello shunt ematico alveolare. Grazie a ciò, in alcuni casi è possibile ottenere una notevole riduzione dei segni clinici e di laboratorio dell'insufficienza respiratoria acuta.

La ventilazione artificiale invasiva è più efficace nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta di tipo ventilatorio. Nella forma parenchimatosa di insufficienza respiratoria, soprattutto in caso di gravi alterazioni del rapporto ventilazione-perfusione, le modalità di ventilazione artificiale elencate, sebbene abbiano un effetto positivo sulla PaO2 _, in alcuni casi non riescono ancora a eliminare radicalmente l'ipossiemia arteriosa e risultano inefficaci.

Bisogna però tenere presente che nella pratica clinica si riscontrano più spesso casi di insufficienza respiratoria mista, caratterizzati da disturbi sia nella zona alveolare (diffusione) che in quella convettiva, il che lascia sempre sperare in un effetto positivo dell'uso della ventilazione artificiale in questi pazienti.

I parametri principali della ventilazione artificiale sono (OA Dolina, 2002):

• volume di ventilazione minuto (MOV);
• volume corrente (TV);
• frequenza respiratoria (FR);
• pressione durante l'inspirazione e l'espirazione;
• rapporto tra tempo di inspirazione ed espirazione;
• tasso di iniezione del gas.

Tutti i parametri elencati sono strettamente interconnessi tra loro. La scelta di ciascuno di essi dipende da molti fattori presi in considerazione, principalmente dalla forma dell'insufficienza respiratoria, dalla natura della patologia di base che ha causato l'insufficienza respiratoria acuta, dallo stato funzionale dei polmoni, dall'età dei pazienti, ecc.

Di solito, la ventilazione artificiale viene eseguita in una modalità di iperventilazione moderata, che causa una certa alcalosi respiratoria e disturbi associati nella regolazione centrale della respirazione, nell'emodinamica, nella composizione elettrolitica e negli scambi gassosi tissutali. La modalità di iperventilazione è una misura forzata associata alla relazione non fisiologica tra ventilazione e flusso sanguigno nei polmoni durante l'inspirazione e l'espirazione artificiale (G. Diette, R. Brower, 2004).

Nella pratica clinica vengono utilizzate numerose modalità di ventilazione meccanica, descritte in dettaglio in specifiche linee guida di anestesiologia e rianimazione. Le più comuni sono la ventilazione continua obbligatoria (CMV), la ventilazione assistita controllata (ACV), la ventilazione intermittente obbligatoria (IMV), la ventilazione intermittente obbligatoria sincronizzata (SIMV), la ventilazione a supporto di pressione (PSV), la ventilazione a controllo di pressione (PCV) e altre.

La ventilazione controllata tradizionale (CMV) è una ventilazione forzata completamente controllata. Questa modalità di ventilazione artificiale viene utilizzata nei pazienti che hanno completamente perso la capacità di respirare autonomamente (pazienti con disturbi della regolazione centrale della respirazione, paralisi o grave affaticamento dei muscoli respiratori, nonché pazienti con depressione respiratoria causata dall'uso di miorilassanti e narcotici durante interventi chirurgici, ecc.). In questi casi, il ventilatore insuffla automaticamente nei polmoni la quantità d'aria necessaria a una determinata frequenza.

La ventilazione assistita controllata (ACV) viene utilizzata nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta che mantengono la capacità di respirare autonomamente, sebbene non in modo completamente efficace. In questa modalità, vengono impostati una frequenza respiratoria minima, un volume corrente e un flusso inspiratorio minimi. Se il paziente effettua autonomamente un tentativo adeguato di inspirazione, il ventilatore "risponde" immediatamente insufflando un volume d'aria predeterminato e, quindi, "assumendosi" parte del lavoro respiratorio. Se la frequenza delle inalazioni spontanee (indipendenti) è superiore alla frequenza respiratoria minima prescritta, tutti i cicli respiratori vengono assistiti. Se, tuttavia, non si verifica alcun tentativo di inspirazione autonoma entro un certo intervallo di tempo (t), il ventilatore esegue automaticamente un'insufflazione "controllata" di aria. La ventilazione assistita controllata, in cui il ventilatore assume la maggior parte o l'intero lavoro respiratorio, viene spesso utilizzata nei pazienti con debolezza neuromuscolare o con grave affaticamento dei muscoli respiratori.

La modalità di ventilazione forzata intermittente (IMV) si basa, in sostanza, sugli stessi principi della ventilazione assistita controllata. La differenza è che il ventilatore non risponde a ogni tentativo del paziente di respirare autonomamente, ma solo se la respirazione spontanea del paziente non fornisce una determinata frequenza e volume di ventilazione. Il dispositivo viene acceso periodicamente per eseguire un ciclo di respirazione forzata. In assenza di tentativi di respirazione con successo, il ventilatore esegue una "respirazione controllata" in modalità forzata.

Una variante di questo metodo di ventilazione artificiale è la ventilazione sincronizzata e intermittente obbligatoria (SIMV), in cui il ventilatore mantiene cicli respiratori periodici sincronizzati con gli sforzi respiratori del paziente, se presenti. Ciò evita l'insufflazione automatica di aria nei polmoni a metà o al culmine dell'inspirazione spontanea del paziente e riduce il rischio di barotrauma. La ventilazione sincronizzata intermittente obbligatoria viene utilizzata nei pazienti con tachipnea che necessitano di un supporto ventilatorio significativo. Inoltre, un aumento graduale degli intervalli tra i cicli forzati facilita lo svezzamento del paziente dalla respirazione meccanica durante la ventilazione meccanica prolungata (OA Dolina, 2002). Modalità di ventilazione a supporto di pressione in inspirazione (PSV). In questa modalità, ogni respiro spontaneo del paziente è supportato da un ventilatore, che risponde agli sforzi respiratori del paziente, aumentando rapidamente la pressione nel tubo endotracheale fino al livello selezionato dal medico. Questa pressione viene mantenuta per tutta la durata dell'inspirazione, dopodiché la pressione nel tubo scende a 0 o al valore di PEEP necessario per un'adeguata inspirazione del paziente. Pertanto, in questa modalità di ventilazione, la frequenza respiratoria, la velocità e la durata dell'inspirazione supportate dal ventilatore sono completamente determinate dal paziente. Questa modalità di ventilazione, che è la più confortevole per il paziente, viene spesso utilizzata per lo svezzamento dalla respirazione meccanica, riducendo gradualmente il livello di supporto pressorio.

Va aggiunto che le suddette e molte altre modalità di ventilazione artificiale utilizzano spesso la PEEP (pressione positiva di fine espirazione). I vantaggi di questa tecnica di ventilazione sono stati descritti in precedenza. La modalità PEEP viene utilizzata principalmente nei pazienti con shunt alveolare, chiusura espiratoria precoce delle vie aeree, alveoli collassati, atelettasia, ecc.

La modalità di ventilazione ad alta frequenza (HFMV) presenta numerosi vantaggi rispetto ai metodi di ventilazione volumetrica descritti e ha guadagnato sempre più sostenitori negli ultimi anni. Questa modalità combina un piccolo volume corrente e un'elevata frequenza di ventilazione. Con la cosiddetta HFMV a getto, la variazione delle fasi di inspirazione ed espirazione avviene con una frequenza di 50-200 al minuto, mentre con la HFMV oscillatoria raggiunge 1.000-3.000 al minuto. Il volume corrente e, di conseguenza, le cadute di pressione inspiratoria-espiratoria nei polmoni vengono drasticamente ridotte. La pressione intrapolmonare rimane pressoché costante durante l'intero ciclo respiratorio, il che riduce significativamente il rischio di barotrauma e disturbi emodinamici. Inoltre, studi specifici hanno dimostrato che l'uso della HFMV anche in pazienti con insufficienza respiratoria acuta parenchimatosa consente di aumentare la PaO2 _di 20-130 mm Hg in più rispetto alla ventilazione volumetrica tradizionale. Ciò dimostra che l'effetto della ventilazione artificiale ad alta frequenza (ALV) si estende non solo alla zona convettiva, ma anche alla zona alveolare (di diffusione), dove l'ossigenazione risulta significativamente migliorata. Inoltre, questa modalità di ventilazione artificiale è apparentemente accompagnata da un migliore drenaggio dei bronchi e dei bronchioli più piccoli.

Quando si esegue la ventilazione artificiale, è necessario tenere presenti le possibili complicazioni e gli effetti indesiderati della ventilazione artificiale, tra cui:

• pneumotorace spontaneo risultante da un aumento eccessivo della pressione intrapolmonare, ad esempio, quando si utilizza la modalità PEEP in pazienti con enfisema polmonare bolloso o con danno primario al tessuto polmonare;
• ritorno venoso alterato del sangue al lato destro del cuore, ipovolemia, diminuzione della gittata cardiaca e della pressione arteriosa dovute all'aumento della pressione intratoracica;
• peggioramento dei disturbi ventilazione-perfusione a seguito della compressione dei capillari polmonari e della riduzione del flusso sanguigno polmonare;
• la comparsa di alcalosi respiratoria e disturbi associati della regolazione centrale della respirazione, dell'emodinamica, della composizione elettrolitica e dello scambio gassoso tissutale come risultato di iperventilazione prolungata e non sufficientemente controllata;
• complicazioni infettive (ad esempio, polmonite nosocomiale, ecc.);
• aspirazione;
• complicazioni dell'intubazione sotto forma di rotture esofagee, sviluppo di enfisema mediastinico, enfisema sottocutaneo, ecc.

Per prevenire queste complicazioni è necessario selezionare attentamente le modalità di ventilazione meccanica e i suoi parametri principali, nonché tenere conto di tutte le indicazioni e controindicazioni per questo metodo di trattamento.

Ossigenoterapia

La componente più importante del trattamento complesso dei pazienti con insufficienza respiratoria di qualsiasi origine è l'ossigenoterapia, il cui utilizzo in molti casi è accompagnato da significativi risultati positivi. Allo stesso tempo, è opportuno ricordare che l'efficacia di questo metodo di trattamento dell'insufficienza respiratoria dipende dal meccanismo dell'ipossia e da molti altri fattori (O.A. Dolina, 2002). Inoltre, l'uso dell'ossigenoterapia può essere accompagnato da effetti collaterali indesiderati.

Le indicazioni per la somministrazione dell'ossigenoterapia sono i segni clinici e di laboratorio di insufficienza respiratoria: dispnea, cianosi, tachicardia o bradicardia, ridotta tolleranza all'attività fisica, crescente debolezza, ipotensione arteriosa o ipertensione, alterazione della coscienza, nonché ipossiemia, ridotta saturazione di ossigeno, acidosi metabolica, ecc.

Esistono diversi metodi di ossigenoterapia: ossigenoterapia inalatoria, iperbarica, endovenosa, ossigenazione extracorporea, l'uso di vettori artificiali di ossigeno e agenti antiipossici. L'ossigenoterapia inalatoria è la più utilizzata nella pratica clinica. L'ossigeno viene inalato attraverso cannule nasali, una maschera facciale, un tubo endotracheale, cannule tracheostomiche, ecc. Il vantaggio dell'utilizzo delle cannule nasali è il minimo disagio per il paziente e la possibilità di parlare, tossire, bere e mangiare. Gli svantaggi di questo metodo includono l'impossibilità di aumentare la concentrazione di ossigeno nell'aria inalata (FiO2) oltre il 40%. Una maschera facciale fornisce una maggiore concentrazione di ossigeno e garantisce una migliore umidificazione della miscela inalata, ma crea un disagio significativo. Durante l'intubazione tracheale, la concentrazione di ossigeno può essere elevata.

Nella scelta della concentrazione ottimale di ossigeno nell'aria inalata, è necessario attenersi al principio del suo contenuto minimo, che consenta comunque di raggiungere almeno il limite inferiore consentito di PaO₂ ₍ circa 60-65 mmHg) e SaO₂ ₍ 90%). L'uso di concentrazioni eccessive di ossigeno per molte ore o giorni può avere un effetto negativo sull'organismo. Pertanto, se i pazienti con insufficienza respiratoria presentano ipercapnia, l'uso di alte concentrazioni di ossigeno in ossigenoterapia porta non solo alla normalizzazione, ma anche a un aumento del contenuto di ossigeno nel sangue (PaO₂), che può attenuare le manifestazioni cliniche dell'insufficienza respiratoria durante l'inalazione, nonostante la persistenza dell'ipercapnia. Tuttavia, dopo la cessazione dell'inalazione di ossigeno, possono verificarsi effetti negativi, in particolare la soppressione dei meccanismi ipossici centrali di stimolazione respiratoria. Di conseguenza, l'ipoventilazione polmonare peggiora, il livello di CO₂ _nel sangue aumenta ulteriormente, si sviluppa acidosi respiratoria e aumentano i segni clinici di insufficienza respiratoria acuta.

Ciò è facilitato anche da altri effetti negativi dell'iperossia:

• ritenzione di anidride carbonica nei tessuti dovuta al fatto che con l'aumento della concentrazione di ossiemoglobina nel sangue, si riduce significativamente il contenuto di emoglobina ridotta, che è noto per essere uno dei più importanti "trasportatori" di anidride carbonica;
• peggioramento del rapporto ventilazione-perfusione nei polmoni dovuto alla soppressione del meccanismo di vasocostrizione polmonare ipossica, poiché sotto l'influenza di elevate concentrazioni di ossigeno aumenta la perfusione delle aree scarsamente ventilate del tessuto polmonare; inoltre, lo sviluppo di microatelettasie di assorbimento contribuisce all'aumento dello shunt alveolare del sangue;
• danno al parenchima polmonare da parte dei radicali superossido (distruzione del surfattante, danno all'epitelio ciliato, interruzione della funzione di drenaggio delle vie respiratorie e sviluppo di microatelettasie da assorbimento su questo sfondo)
• deazotazione del sangue (lavaggio dell'azoto), che provoca gonfiore e pletora delle mucose;
• danni iperossici al sistema nervoso centrale e altri.

Quando si prescrivono inalazioni di ossigeno, è consigliabile attenersi alle seguenti raccomandazioni (AP Zipber, 1996):

• Il modo più razionale per un'ossigenoterapia a lungo termine è una concentrazione minima di ossigeno nell'aria inalata, garantendo il limite inferiore consentito dei parametri dell'ossigeno, e non normale e, soprattutto, eccessivo.
• Se, respirando aria, _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ nel sangue venoso) < 35 mm Hg, e non c'è ipercapnia (PaCO2 _< 40 mm Hg), si possono utilizzare alte concentrazioni di ossigeno senza timore di depressione respiratoria.
• Se durante l'inspirazione dell'aria _{la PaO2} è < 65 mmHg, la PaCO2 _< 35 mmHg e la PaCO2 _> 45 mmHg (ipercapnia), la concentrazione di ossigeno nell'aria inalata non deve superare il 40% oppure l'ossigenoterapia con concentrazioni più elevate deve essere associata alla ventilazione meccanica.

Prima di trasferire il paziente alla ventilazione artificiale, è consigliabile provare una modalità di ventilazione non invasiva, che di solito consente di ridurre la concentrazione di ossigeno nella miscela inalata. Utilizzando la modalità PEEP, è possibile ottenere un aumento dei volumi polmonari, rendendo l'ossigenoterapia più efficace e prevenendo l'insorgenza di atelettasia dovuta all'iperossia.

Mantenimento dell'emodinamica

La condizione più importante per un trattamento efficace dei pazienti con insufficienza respiratoria acuta è il mantenimento di un'adeguata emodinamica. A tale scopo, nelle unità di terapia intensiva o nelle unità di rianimazione dei pazienti gravi, viene eseguito il monitoraggio obbligatorio della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca, della pressione venosa centrale, della gittata cardiaca e della gittata cardiaca. Nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, le alterazioni emodinamiche più frequenti consistono nella comparsa di ipovolemia. Questa è facilitata dall'elevata pressione intratoracica nei pazienti con malattie polmonari ostruttive e restrittive, che limita il flusso sanguigno al cuore destro e porta a una riduzione del volume ematico circolante. Anche la scelta di una modalità di ventilazione meccanica inadeguata può contribuire ad un aumento della pressione nelle vie aeree e nel torace.

Ricordiamo che la circolazione sanguigna di tipo ipovolemico che si sviluppa in tali pazienti è caratterizzata da una netta diminuzione della pressione venosa centrale (CVP) (< 5 mm Hg), della pressione arteriosa polmonare (PAOP) e della pressione diastolica nell'arteria polmonare (< 9 mm Hg) e della circonferenza vita (< 1,8-2,0 l/min × m2 ⁾, nonché della pressione arteriosa sistolica (< 90 mm Hg) e della pressione differenziale (< 30 mm Hg).

I segni emodinamici più caratteristici dell'ipovolemia sono:

• Valori CVP bassi (< 5 mmHg) e, di conseguenza, vene periferiche collassate all'esame obiettivo.
• Una diminuzione della pressione PAP o diastolica nell'arteria polmonare e l'assenza di rantoli umidi e altri segni di congestione sanguigna nei polmoni.
• Riduzione della pressione arteriosa sistolica e pulsata, SI.

Il trattamento dei pazienti con ipovolemia deve essere mirato principalmente ad aumentare il ritorno venoso al cuore, raggiungendo un livello ottimale di PAOP (15-18 mm Hg) e ripristinando la funzione di pompaggio del ventricolo sinistro principalmente aumentando il precarico e attivando il meccanismo di Starling.

A tale scopo, ai pazienti con ipovolemia vengono prescritte infusioni di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o di destrani a basso peso molecolare, come reopoliglucina o destrano 40. Questi ultimi non solo ripristinano efficacemente il volume ematico intravascolare, ma migliorano anche le proprietà reologiche del sangue e del microcircolo. Il trattamento viene effettuato sotto il controllo di PVC, PAOP, SI e PA. La somministrazione di liquidi viene interrotta quando la pressione arteriosa sistolica aumenta a 100 mm Hg e oltre e/o quando la PAOP (o pressione diastolica nell'arteria polmonare) aumenta a 18-20 mm Hg, compaiono dispnea e rantoli umidi nei polmoni e la PVC aumenta.

Correzione dell'equilibrio acido-base

Alterazioni significative della composizione dei gas ematici nei pazienti con insufficienza respiratoria sono spesso accompagnate da marcate alterazioni dell'equilibrio acido-base, che, di norma, influiscono negativamente sui processi metabolici polmonari e di altri organi interni, sullo stato di regolazione respiratoria e del sistema cardiovascolare e sull'efficacia del trattamento. Anche parametri inadeguati di ossigenoterapia e ventilazione artificiale nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta o cronica possono portare a significative alterazioni del pH ematico.

L'acidosi respiratoria (pH < 7,35; BE normale o > 2,5 mmol/l; SW normale o > 25 mmol/l) nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta si sviluppa a seguito di grave ipoventilazione polmonare, che si manifesta in pazienti con pneumotorace, versamento pleurico, trauma toracico, atelettasia polmonare, polmonite, edema polmonare, stato bronchiale. L'acidosi respiratoria può essere causata dalla depressione dei meccanismi centrali della regolazione respiratoria (depressione del centro respiratorio), nonché dall'ossigenoterapia a lungo termine con una miscela respiratoria ad alto contenuto di ossigeno. In tutti questi casi, l'acidosi respiratoria è associata a un aumento della PaCO2 _nel sangue > 45 mm Hg (ipercapnia).

Il modo migliore per correggere l'acidosi respiratoria nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta è adottare misure volte a migliorare la ventilazione polmonare (ventilazione artificiale non invasiva o invasiva) e, naturalmente, trattare la patologia di base. Se necessario, si esegue la stimolazione del centro respiratorio (naloxone, nalorphy).

L'alcalosi respiratoria (pH > 7,45; BE normale o < -2,5 mmol/l; SB normale o < 21 mmol/l) si sviluppa talvolta in pazienti con insufficienza respiratoria acuta durante la ventilazione meccanica se i parametri principali di questa procedura non sono scelti in modo appropriato, il che porta allo sviluppo di iperventilazione polmonare. L'alcalosi respiratoria si associa a una riduzione della PaCO2 < 35 mm Hg (ipocapnia) e a un deficit di basi moderato.

La correzione dell'alcalosi respiratoria prevede innanzitutto l'ottimizzazione dei parametri della ventilazione meccanica e la riduzione della frequenza respiratoria e del volume corrente.

L'acidosi metabolica (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l e SW < 21 mmol/l) si sviluppa in pazienti con grave insufficienza respiratoria e marcata ipossia tissutale, accompagnata dall'accumulo di una grande quantità di prodotti metabolici non ossidati e acidi organici nei tessuti. A seguito di un'iperventilazione polmonare compensatoria (se possibile), la PaCO2 scende a _< 35 mmHg e si sviluppa ipocapnia.

Per eliminare l'acidosi metabolica, è innanzitutto necessario correggere adeguatamente l'emodinamica, la microcircolazione e l'equilibrio idroelettrolitico. L'uso di tamponi bicarbonati (bicarbonato di sodio al 4,2% e all'8,4%, soluzione di trisammina - THAM al 3,6%, soluzione di lattosolo all'1%) è raccomandato solo a valori di pH critici, poiché la loro rapida normalizzazione può portare a un'interruzione dei processi di compensazione, a disturbi dell'osmolarità, dell'equilibrio elettrolitico e della respirazione tissutale. Non va dimenticato che nella maggior parte dei casi, l'acidosi metabolica nelle fasi iniziali del suo sviluppo è una reazione compensatoria dell'organismo a un processo patologico, volta a mantenere un'ossigenazione tissutale ottimale.

Nei casi in cui il pH è compreso tra 7,15 e 7,20, è necessario iniziare la correzione dell'acidosi metabolica mediante somministrazione endovenosa di soluzioni tampone.

Per calcolare la dose di soluzioni tampone somministrate per via endovenosa, si suggerisce di utilizzare le seguenti formule:

1. Soluzione di NaHCO3 al 4,2% ₍ ml) = 0,5 x (BE × peso corporeo);
2. Soluzione di NaHCO3 all'8,4% ₍ ml) = 0,3 x (BE × peso corporeo);
3. 3,6% TNAM (ml) = BE x peso corporeo.

In questo caso, il VE viene misurato in mmol/l e il peso corporeo in kg.

Le infusioni endovenose di soluzioni tampone richiedono un attento monitoraggio della dinamica della composizione elettrolitica del sangue e del pH. Ad esempio, quando si somministra una soluzione di bicarbonato di sodio, è possibile un aumento significativo del contenuto di sodio nel plasma sanguigno, che può causare uno stato iperosmolare, rispettivamente, un aumento del rischio di sviluppare edema polmonare, edema cerebrale, ipertensione arteriosa, ecc. In caso di sovradosaggio di bicarbonato di sodio, sussiste il rischio di sviluppare alcalosi metabolica, che si accompagna a un peggioramento dell'ipossia tissutale e a una depressione del centro respiratorio a causa di uno spostamento verso sinistra della curva di ossigenazione dell'emoglobina e di un aumento dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno.

Ossigenoterapia a lungo termine e ventilazione meccanica domiciliare nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica

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Ossigenoterapia a lungo termine a casa

È noto che l'ipossia cronica di vari organi e tessuti nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica porta allo sviluppo di una serie di gravi disturbi morfologici e funzionali: ipertensione arteriosa polmonare, cardiopatia polmonare cronica, disturbi emodinamici e neuropsichiatrici, disturbi dell'equilibrio acido-base e del metabolismo elettrolitico e, nei casi più gravi, all'insufficienza multiorgano. L'ipossia cronica è naturalmente accompagnata da una riduzione della qualità della vita e della sopravvivenza dei pazienti.

Per prevenire danni ipossici a organi e tessuti nei pazienti con grave insufficienza respiratoria cronica, negli ultimi anni l'ossigenoterapia domiciliare a lungo termine è stata sempre più utilizzata. Il concetto di ossigenoterapia a lungo termine fu proposto per la prima volta nel 1922 da D. Barach, ma si diffuse a livello mondiale solo negli anni '70 e '80.

L'ossigenoterapia a lungo termine è attualmente l'unico metodo di trattamento domiciliare accettabile in grado di ridurre la mortalità nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica, ad esempio prolungando la vita dei pazienti affetti da BPCO di 6-7 anni. Allo stesso tempo, la prognosi di vita migliora significativamente se la durata dell'ossigenoterapia supera le 15 ore al giorno (Studio MRC - British Medical Research Council, 1985).

A lungo termine, per molti mesi e anni, l'ossigenoterapia aumenta il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso, con conseguente aumento del suo apporto a cuore, cervello e altri organi vitali. Inoltre, l'ossigenoterapia a lungo termine è accompagnata da una riduzione della dispnea, un aumento della tolleranza all'esercizio fisico, una diminuzione dell'ematocrito, un miglioramento della funzionalità e del metabolismo dei muscoli respiratori, un miglioramento dello stato neuropsicologico dei pazienti e una riduzione della frequenza dei ricoveri ospedalieri (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Le indicazioni per la somministrazione di ossigenoterapia a lungo termine ai pazienti con insufficienza respiratoria cronica sono (WJ O'Donohue, 1995):

• _{valori di PaO2 a riposo} inferiori a 55 mmHg o SaO2 _inferiori all'88%;
• valori di _PaO2 a riposo da 56 a 59 mmHg o SaO2 _inferiore all'89% in presenza di segni clinici e/o elettrocardiografici di cardiopatia polmonare cronica (compensata o scompensata) o eritrocitosi secondaria (ematocrito 56% o superiore).

L'obiettivo dell'ossigenoterapia nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica è correggere l'ipossiemia e raggiungere valori di PaO2 _superiori a 60 mm Hg e una saturazione arteriosa (SaO2 _{) superiore al 90%. Mantenerela PaO2} entro 60-65 mm Hg è considerato ottimale. A causa della forma sinusoidale della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina, un aumento della _PaO2 superiore a 60 mm Hg comporta solo un lieve aumento della SaO2 _e del contenuto di ossigeno nel sangue arterioso, ma può portare a ritenzione di anidride carbonica. Pertanto, l'ossigenoterapia a lungo termine non è indicata nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica e valori di PaO2 _> 60 mm Hg.

Quando si prescrive l'ossigenoterapia a lungo termine, nella maggior parte dei casi si scelgono flussi di ossigeno ridotti: 1-2 litri al minuto, sebbene nei pazienti più gravi il flusso possa essere aumentato di 1,5-2 volte. Di solito, si raccomanda di utilizzare l'ossigenoterapia per 15 o più ore al giorno, incluso il sonno notturno. Le inevitabili pause tra le sedute di ossigenoterapia non dovrebbero superare le 2 ore.

Come fonti di ossigeno per l'ossigenoterapia domiciliare a lungo termine, è più pratico utilizzare speciali concentratori di ossigeno, che consentono di separare l'ossigeno dall'aria atmosferica e di concentrarlo. Questi dispositivi autonomi sono progettati per fornire un contenuto di ossigeno sufficientemente elevato nella miscela di gas inalata (dal 40% al 90%) a una portata di 1-4 l/min. Cannule nasali, maschere semplici o maschere Venturi sono i sistemi più comunemente utilizzati per la somministrazione di ossigeno alle vie respiratorie.

Come nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, la scelta della concentrazione di ossigeno nella miscela di gas inalato durante l'ossigenoterapia a lungo termine dipende dalla forma dell'insufficienza respiratoria, dalla composizione dei gas ematici e dall'equilibrio acido-base. Pertanto, nei pazienti con gravi disturbi della ventilazione e ipossiemia arteriosa associata a ipercapnia e/o edema periferico causato da cardiopatia polmonare scompensata, l'ossigenoterapia anche con una miscela di ossigeno e aria al 30-40% può essere accompagnata da ipoventilazione, un aumento ancora maggiore della PaCO2 _, acidosi respiratoria e persino lo sviluppo di coma, associato alla soppressione della normale reazione del centro respiratorio all'ipercapnia. Pertanto, in questi casi, si raccomanda di utilizzare una miscela di ossigeno e aria al 24-28% e di monitorare attentamente l'equilibrio acido-base e la composizione dei gas ematici durante il trattamento.

Ventilazione meccanica a lungo termine a casa

Un metodo più efficace per il trattamento dei pazienti con gravi disturbi della ventilazione e ipercapnia diurna e notturna è il supporto respiratorio cronico con ventilatori portatili. La ventilazione domiciliare a lungo termine è un metodo di supporto respiratorio a lungo termine per i pazienti con insufficienza respiratoria cronica stabile che non necessitano di terapia intensiva. Questo metodo di trattamento, soprattutto in combinazione con l'ossigenoterapia razionale, può aumentare significativamente l'aspettativa di vita dei pazienti con insufficienza respiratoria cronica, migliorarne la qualità di vita e la funzionalità dell'apparato respiratorio. L'uso sistematico di questo metodo di trattamento determina una riduzione dell'ipercapnia, dell'ipossiemia, una riduzione del lavoro dei muscoli respiratori, il ripristino della sensibilità del centro respiratorio alla CO2 _, ecc. La sopravvivenza a cinque anni dei pazienti sottoposti a ventilazione domiciliare a lungo termine è del 43%.

La ventilazione meccanica a lungo termine è indicata principalmente per i pazienti non fumatori che, in condizioni stabili (al di fuori di una riacutizzazione), presentano marcati disturbi della ventilazione: FEV1 inferiore a 1,5 l e FVC inferiore a 2 l e grave ipossiemia arteriosa (PaO2 _< 55 mmHg) con o senza ipercapnia. Uno dei criteri per la selezione dei pazienti per l'ossigenoterapia a basso flusso è l'edema come manifestazione di ipertensione polmonare e insufficienza circolatoria.

Principali indicazioni per la ventilazione domiciliare a lungo termine.

Clinico

• Grave mancanza di respiro a riposo
• Debolezza, significativa diminuzione della tolleranza all'esercizio
• Disturbi del sonno causati da ipossiemia
• Cambiamenti di personalità associati all'ipossiemia cronica
• Segni di ipertensione polmonare e cardiopatia polmonare non trattabili con terapia conservativa

Funzionale

• FEV1 < 1,5 L o/e FVC < 2 L o/e
• PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88% _o
• PaO2 entro 55-59 mm Hg in combinazione con segni di cardiopatia polmonare compensata o scompensata, edema o ematocrito superiore al 55% e/ _o
• PaCO ₂ > 55 mm Hg. Art. o
• PaCO2 compresa tra ₅₀ e 54 mmHg in combinazione con desaturazione notturna (SaO2 _< 88% o
• PaCO2 compresa tra ₅₀ e 54 mm Hg in associazione a frequenti episodi di ospedalizzazione del paziente per insufficienza respiratoria ipercapnica (più di 2 episodi in 12 mesi)

Il supporto respiratorio cronico dovrebbe essere fornito di notte e poi per alcune ore durante il giorno. I parametri di ventilazione domiciliare vengono solitamente selezionati in anticipo in un contesto ospedaliero, utilizzando i principi.

Purtroppo, in Ucraina i metodi efficaci descritti per il supporto respiratorio a lungo termine nei pazienti affetti da insufficienza respiratoria cronica non hanno ancora trovato ampia applicazione.