Peculiarità dei sintomi delle polmoniti di diversa eziologia

Il quadro clinico classico di due varianti cliniche e morfologiche di polmonite è stato descritto in dettaglio in precedenza. In questo caso, si trattava del decorso tipico della polmonite lobare e focale, il cui agente causale è lo pneumococco, il fattore eziologico più comune sia della polmonite acquisita in comunità che di quella ospedaliera. Tuttavia, è opportuno ricordare che le proprietà biologiche di altri patogeni, la loro virulenza e la natura della reazione del macroorganismo all'introduzione dell'infezione spesso lasciano un'impronta significativa su tutte le manifestazioni cliniche della malattia e sulla sua prognosi.

Polmonite da Haemophilus influenzae

L'Haemophilus influenzae Gram-negativo (o bacillo di Pfeiffer) è uno degli agenti causali più comuni della polmonite acquisita in comunità. Fa parte della normale microflora dell'orofaringe, ma ha la tendenza a penetrare nelle vie respiratorie inferiori, essendo un frequente agente causale di bronchite acuta e cronica. Negli adulti, l'Haemophilus influenzae causa principalmente broncopolmonite focale.

Il quadro clinico nella maggior parte dei casi corrisponde alle manifestazioni di polmonite focale sopra descritte. Una caratteristica è la frequente combinazione con una tracheobronchite marcata. Pertanto, durante l'auscultazione dei polmoni, oltre ai segni auscultatori caratteristici della polmonite focale (respiro debole e respiro sibilante sonoro a bolle fini e umide), può essere accompagnato da una massa di respiro sibilante secco e diffuso su tutta la superficie polmonare, udibile in sottofondo con respiro affannoso.

La polmonite causata da Haemophilus influenzae raramente si aggrava. Tuttavia, in alcuni casi può essere complicata da pleurite essudativa, pericardite, meningite, artrite, ecc.

"Polmonite atipica"

Il termine "polmonite atipica" indica attualmente l'infiammazione polmonare causata da patogeni intracellulari ("atipici") che non possono essere rilevati nel sangue con i metodi di analisi microbiologica convenzionali. Inoltre, i patogeni sono resistenti al trattamento tradizionale della polmonite con penicilline e cefalosporine.

I patogeni "atipici" più comuni che causano la polmonite includono:

• micoplasma;
• clamidia;
• rickettsia;
• virus.

Negli ultimi anni, il micoplasma e la clamidia sono diventati sempre più spesso la causa della polmonite acquisita in comunità.

Polmonite da micoplasma

La polmonite da micoplasma è causata da Mycoplasma pneumoniae, un tipo speciale di patogeno intracellulare privo di membrana cellulare e di dimensioni simili a quelle dei virus. L'incidenza della polmonite da micoplasma varia ampiamente (dal 4% al 30%). Essendo un patogeno altamente contagioso trasmesso da persona a persona tramite goccioline trasportate dall'aria, il micoplasma causa periodicamente epidemie di polmonite, soprattutto in gruppi organizzati. Durante tali aumenti di incidenza, l'incidenza della polmonite da micoplasma raggiunge il 30%, diminuendo durante i periodi di benessere epidemiologico al 4-6%.

La polmonite da Mycoplasma si verifica più spesso nei bambini e nei giovani (di età inferiore ai 30 anni).

Il Mycoplasma pneumoniae causa solitamente un'infiammazione focale o segmentale del tessuto polmonare. La polmonite è spesso preceduta da patologie delle vie respiratorie superiori (faringite, tracheobronchite, rinite). Nella maggior parte dei casi, il decorso della polmonite non è grave, ma molti sintomi della malattia diventano persistenti e protratti.

L'esordio della polmonite è spesso graduale. La temperatura corporea sale a livelli subfebbrili, compare tosse con una piccola quantità di espettorato mucoso viscoso. La tosse diventa presto persistente e dolorosa. La temperatura spesso rimane normale, sebbene la tosse con espettorato e l'intossicazione grave persistano a lungo. Sono assenti dolore pleurico, mancanza di respiro e brividi.

I dati fisici corrispondono generalmente a quelli caratteristici della broncopolmonite, ma sono spesso completamente assenti. Numerose manifestazioni extrapolmonari della polmonite da micoplasma vengono spesso rilevate: mialgia, artralgia, sudorazione profusa, debolezza, anemia emolitica, ecc. È anche molto tipica la dissociazione del quadro clinico e radiologico della polmonite con tosse dolorosa, sudorazione profusa, sintomi di intossicazione e assenza di leucocitosi e shift neutrofilo. Radiologicamente, metà dei pazienti mostra solo un aumento del quadro polmonare e alterazioni interstiziali. Focolai disomogenei di infiltrazione del tessuto polmonare con contorni diffusi poco chiari vengono riscontrati solo in 1/3 dei pazienti con polmonite da micoplasma. In alcuni casi, possono essere bilaterali.

Nella polmonite da Mycoplasma, l'espettorato o le emocolture non sono indicative. Per identificare il patogeno si utilizzano metodi diagnostici sierologici.

Il decorso della polmonite da Mycoplasma è caratterizzato da alcune caratteristiche importanti:

1. Predominanza di sintomi di lesioni infiammatorie delle vie respiratorie superiori (faringite, laringite, rinite, tracheobronchite) con tosse dolorosa, naso che cola, lacrimazione e iperemia della faringe.
2. Assenza, in alcuni casi, di alterazioni fisiche del tratto respiratorio caratteristiche della broncopolmonite.
3. Nella metà dei pazienti si riscontra una dissociazione tra le manifestazioni cliniche della malattia (segni di grave intossicazione, temperatura subfebbrile prolungata, sudorazione profusa, ecc.), il quadro radiologico (in alcuni pazienti si rileva solo un aumento del quadro polmonare) e i dati di laboratorio (assenza di leucocitosi e spostamento neutrofilo).
4. Frequente coinvolgimento di altri organi e apparati nel processo patologico (artralgia, mialgia, miocardite, pericardite).

Polmonite da clamidia

Negli ultimi anni, si è registrato un aumento dell'incidenza della polmonite da clamidia in Ucraina e all'estero. Il tasso di incidenza raggiunge il 5-15% e oltre. La clamidia causa spesso polmonite soprattutto nei giovani (fino a 20-25 anni).

Il danno polmonare da Chlamydia pneumoniae è spesso focale. Il quadro clinico spesso ricorda il decorso della polmonite da Mycoplasma. La malattia è spesso preceduta da infiammazione delle vie respiratorie superiori (tracheobronchite, faringite).

La polmonite inizia con tosse secca, mal di gola, brividi e un aumento della temperatura corporea fino a valori subfebbrili. Gradualmente, la tosse diventa produttiva, con espettorato mucopurulento. Compaiono segni moderati di intossicazione: cefalea, debolezza, malessere, mialgia. All'esame obiettivo, spesso si riscontra solo respiro sibilante secco sparso, meno frequentemente è possibile rilevare respiro sibilante umido caratteristico della broncopolmonite. Sono caratteristici la leucopenia e un aumento della VES. Come nella polmonite da Mycoplasma, vengono rilevate radiologicamente alterazioni interstiziali sotto forma di un aumento del quadro polmonare. Le alterazioni infiltrative non vengono sempre rilevate, ma sono spesso di natura peribronchiale.

Un decorso più grave e prolungato della malattia è tipico della polmonite causata da Chlamydia psittaci (l'agente eziologico dell'ornitosi o psittacosi).

L'infezione si verifica quando gli esseri umani entrano in contatto con uccelli infetti. Il quadro clinico di questa polmonite è dominato da sintomi di grave intossicazione: mal di testa, nausea, vomito, mialgia e aumento della temperatura corporea fino a livelli febbrili. Allo stesso tempo, i dati diagnostici possono essere molto scarsi. Radiologicamente, si riscontrano più spesso alterazioni interstiziali sotto forma di un quadro polmonare aumentato, meno frequentemente di ombre infiltrative focali. Gli esami del sangue rivelano leucopenia e un aumento della VES. La maggior parte dei pazienti presenta un lieve aumento delle dimensioni di fegato e milza, che riflette il danno sistemico agli organi interni causato dall'ornitosi.

In generale, la polmonite da clamidia è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:

1. Nella stragrande maggioranza dei casi, la polmonite da clamidia viene diagnosticata nei bambini, negli adolescenti e nei giovani di età inferiore ai 25-30 anni.
2. Il quadro clinico della malattia è dominato da segni di tracheobronchite, faringite, sinusite e, nei pazienti affetti da ornitosi, sintomi di grave intossicazione.
3. Durante l'esame fisico, i segni auscultatori caratteristici della polmonite focale sono spesso assenti e più spesso viene rilevato un respiro sibilante secco e sparso.
4. Gli esami del sangue rivelano nella maggior parte dei casi leucopenia e assenza di spostamento neutrofilo.
5. Dal punto di vista radiologico, le alterazioni interstiziali nei polmoni predominano sotto forma di un quadro polmonare aumentato, mentre l'infiltrazione non sempre viene rilevata.

Legionella pneumoniae (malattia dei legionari)

Il bacillo gram-negativo Legionella pneumophila, che causa la polmonite negli esseri umani, è stato isolato per la prima volta nel 1977 dopo un'epidemia della malattia scoppiata tra i partecipanti al congresso dell'American Legion a Filadelfia. Tutti i tipi di legionella sono patogeni esogeni della polmonite che non fanno parte della normale flora umana e vivono in ambienti acquatici: fiumi, laghi, stagni, impianti di condizionamento dell'aria, sistemi di ventilazione, reti idriche e fognarie, ecc.

L'infezione avviene attraverso goccioline disperse nell'aria quando una persona entra in contatto con aerosol fini contenenti legionella. Le persone che soffrono di alcolismo cronico, BPCO, diabete, stati di immunodeficienza, così come i pazienti che assumono corticosteroidi e citostatici, hanno maggiori probabilità di ammalarsi. L'incidenza della polmonite da legionella ("malattia dei legionari") raggiunge il 5-15% del numero totale di polmoniti. Le epidemie si osservano in autunno.

La Legionella può causare polmonite sia acquisita in comunità che in ospedale. Il periodo di incubazione varia da 2 a 10 giorni (in media 7 giorni). La malattia inizia con segni di intossicazione: debolezza generale, malessere, cefalea, sonnolenza, mialgia e artralgia. Il secondo giorno, la temperatura corporea sale a 39-40 °C e oltre, e compare tosse, inizialmente secca, poi con espettorato purulento misto a sangue. In 1/3 dei pazienti si manifesta dolore pleurico, causato da pleurite parapneumonica fibrinosa (secca); nella metà di questi pazienti si sviluppa successivamente una pleurite essudativa.

Durante l'esame obiettivo, la percussione e l'auscultazione dei polmoni, si evidenziano segni caratteristici principalmente di polmonite focale o focale-confluente. La pleura è spesso coinvolta nel processo patologico. Il decorso della polmonite da legionella è spesso complicato dallo sviluppo di grave insufficienza respiratoria, shock tossico-infettivo ed edema polmonare.

In caso di polmonite da Legionella, spesso vengono colpiti anche altri organi e sistemi, il che si spiega con la batteriemia da Legionella:

• SNC (naso che cola, mal di testa, parestesia, alterazione della coscienza, persino coma);
• tratto gastrointestinale: disturbi addominali, vomito, diarrea, ecc.;
• fegato: ingrossamento del fegato, citolisi, iperbilirubinemia;
• reni: proteinuria, microematuria, pielonefrite, insufficienza renale acuta.

Nelle fasi iniziali della polmonite da legionella, la radiografia rivela tipici infiltrati focali, che successivamente si consolidano nella maggior parte dei pazienti (70%) e occupano quasi l'intero lobo polmonare.

Un esame del sangue generale rivela leucocitosi (10-15 x 10 ⁹ /l), uno spostamento neutrofilo a sinistra, linfopenia e un aumento significativo della VES (fino a 50-60 mm/h). Un esame del sangue biochimico rivela iponatriemia; sono possibili aumento dell'attività transferasi, iperbilirubinemia e ipoalbuminemia.

Come già detto, la polmonite da Legionella è al secondo posto (dopo quella da pneumococco) in termini di tasso di mortalità. La mortalità raggiunge l'8-39%.

Per confermare la polmonite da Legionella, è necessario tenere conto dei seguenti segni caratteristici:

1. Indicazioni anamnestiche di utilizzo recente di condizionatori, docce, ionici, soprattutto in nuovi luoghi di residenza (alberghi, ostelli, pensioni).
2. Febbre fino a 39,0°C per 4-5 giorni in combinazione con intossicazione grave.
3. La presenza di tosse, diarrea, alterazione della coscienza o una combinazione di questi sintomi,
4. Linfocitopenia (inferiore a 10 x 10 ⁹ /l) associata a leucocitosi (superiore a 15 x 10 ⁹ /l)
5. Iponatremia, ipoalbuminemia.

Pertanto, le polmoniti “atipiche” causate da micoplasma, clamidia, legionella e alcuni virus sono caratterizzate da alcune caratteristiche comuni associate alle caratteristiche di penetrazione senza ostacoli dei patogeni attraverso barriere epiteliali intatte e alla possibilità del loro funzionamento intracellulare e della loro riproduzione a lungo termine.

Le manifestazioni cliniche della polmonite "atipica" sono caratterizzate da alcuni tratti caratteristici.

1. L'insorgenza della polmonite è spesso preceduta da manifestazioni cliniche di infiammazione delle vie respiratorie superiori: faringite, laringite, tracheobronchite.
2. Durante l'esame fisico dei pazienti con polmonite "atipica", spesso sono assenti i segni clinici caratteristici dell'infiammazione polmonare focale.
3. Radiologicamente, in molti casi di polmonite “atipica” predominano le alterazioni interstiziali, mentre l’infiltrazione focale del tessuto polmonare viene rilevata in non più della metà dei casi e spesso ha il carattere di infiltrazione peribronchiale.

Klebsiella pneumonia

Klebsiella pneumoniae, appartenente alla famiglia dei batteri Gram-negativi delle Enterobakteriaceae, è l'agente eziologico della cosiddetta polmonite di Friedlander, caratterizzata da gravità del decorso, frequenza di complicanze ed elevata mortalità, che raggiunge l'8%. La polmonite di Friedlander si sviluppa spesso in pazienti debilitati affetti da gravi malattie croniche (diabete mellito, insufficienza cardiaca congestizia, BPCO), nonché in pazienti di età superiore ai 60 anni e in persone che abusano di alcol. La Klebsiella può causare polmonite sia acquisita in comunità che in ospedale.

Nella maggior parte dei casi, la polmonite di Friedlander è di natura focale-confluente, ovvero quando più focolai di infiammazione si fondono tra loro, inglobando ampie aree del polmone. Spesso, viene colpito un intero lobo, dando origine a una polmonite lobare (polmonite pseudobare). Spesso è interessato il lobo superiore del polmone.

Caratteristica è la tendenza a un rapido sviluppo (entro pochi giorni) della distruzione del tessuto polmonare, con la comparsa di molteplici aree di deterioramento del tessuto polmonare e la formazione di ascessi. Le vie aeree sono solitamente piene di essudato fibrinoso-purulento misto a sangue.

La malattia esordisce acutamente con febbre alta, dispnea in rapido aumento, grave intossicazione e persino confusione. La distruzione del tessuto polmonare e la formazione di ascessi multipli, caratteristiche della polmonite di Friedlander, si verificano con estrema rapidità (già 2-4 giorni dopo l'insorgenza della malattia). È caratteristica la comparsa di espettorato viscoso e sanguinolento, di colore gelatinoso come quello del ribes, con un odore caratteristico che ricorda la carne rancida.

I risultati dell'esame obiettivo corrispondono generalmente ai dati caratteristici della polmonite focale-confluente. Si riscontrano più frequentemente indebolimento respiratorio e respiro sibilante sonoro con bolle piccole e medie, soprattutto in presenza di ascessi multipli. Oltre alla frequente distruzione e formazione di ascessi del tessuto polmonare, ai pronunciati sintomi di intossicazione e alla progressiva insufficienza respiratoria, il decorso della polmonite di Friedlander è spesso complicato da pleurite essudativa, meningite e artrite.

Polmonite da Escherichia coli

Anche l'Escherichia coli Gram-negativo appartiene al gruppo degli enterobatteri, essendo un ospite obbligato del tratto gastrointestinale. Infetta il tessuto polmonare e causa lo sviluppo di polmonite focale, di solito in persone che hanno subito interventi chirurgici all'intestino, agli organi dell'apparato urinario, nonché in pazienti debilitati che soffrono da tempo di malattie croniche degli organi interni, con conseguenti disturbi del sistema immunitario.

Il quadro clinico corrisponde generalmente alle manifestazioni della polmonite focale, ma a volte si distingue per un decorso particolarmente grave. Spesso in questi casi si osservano ipotensione arteriosa e collasso, tosse intensa e dolore toracico. Talvolta si sviluppa la formazione di ascessi.

Polmonite stafilococcica

Lo Staphylococcus aureus è spesso la causa della polmonite nosocomiale (contratta in ospedale), che si sviluppa nei pazienti la cui resistenza al patogeno è compromessa da gravi malattie concomitanti, recenti interventi chirurgici, immunità ridotta, infezioni virali respiratorie acute, ecc.

La polmonite stafilococcica si sviluppa spesso in concomitanza con sepsi e grave batteriemia. Si verifica con particolare frequenza negli anziani, nelle persone anziane e nei neonati. Una lunga degenza ospedaliera aumenta il rischio di sviluppare polmonite stafilococcica nosocomiale. I pazienti con fibrosi cistica e i tossicodipendenti da droghe iniettive sono predisposti a sviluppare questa polmonite. La polmonite stafilococcica spesso complica un'infezione virale respiratoria.

La polmonite stafilococcica si manifesta solitamente come una broncopolmonite multifocale focale-confluente; meno frequentemente, è interessato un intero lobo polmonare. Nella polmonite stafilococcica, la formazione di ascessi è la forma più tipica, che si osserva nel 15-50% dei casi, soprattutto nei bambini. L'empiema pleurico si osserva nel 20% dei casi negli adulti e nel 75% dei casi nei bambini.

Il decorso della polmonite è caratterizzato da un esordio acuto, febbre alta, accompagnata da ripetuti brividi, grave intossicazione, dolore pleurico, mancanza di respiro e tosse con separazione di espettorato purulento di colore giallastro o marrone, spesso misto a sangue.

I reperti fisici possono variare a seconda delle specifiche alterazioni morfologiche del polmone e della variante clinica della polmonite stafilococcica. In genere, si riscontrano una significativa ottusità locale dei suoni percussivi, respiro bronchiale o indebolito, rantoli sonori umidi e rumori da sfregamento pleurico.

Quando si forma un ascesso di grandi dimensioni (diametro superiore a 5 cm), si riscontra un'ottusità locale con tonalità timpanica, respiro anforico e un respiro sibilante, umidiccio e sonoro, di grosso calibro. La formazione di un empiema pleurico è caratterizzata dalla comparsa di un forte dolore toracico, dalla comparsa di un suono assolutamente sordo (femorale) nelle porzioni inferiori del polmone e da una respirazione fortemente indebolita.

Attualmente esistono diverse varianti cliniche della polmonite stafilococcica:

1. Forma ascessuale di polmonite con formazione di un ascesso che drena nei bronchi.
2. Infiltrato stafilococcico. In questa forma di polmonite, si forma nel polmone un focolaio infiammatorio limitato, di varie dimensioni, che attraversa tutte le fasi dell'infiammazione del tessuto polmonare. Il riassorbimento dell'infiltrato avviene molto lentamente e si protrae per 4-8 settimane. Con un decorso generalmente favorevole della malattia, si forma un'area di pneumoscleroma nel sito dell'infiltrato stafilococcico. Questa variante di polmonite stafilococcica è piuttosto grave, con febbre alta, brividi, grave intossicazione e insufficienza respiratoria progressiva. Il decorso della malattia assomiglia al quadro clinico della sepsi.
3. La distruzione metastatica dei polmoni da parte di stafilococchi è essenzialmente una forma di danno polmonare nella sepsi stafilococcica, quando, a seguito dell'introduzione ematogena del patogeno dal focolaio primario nei polmoni, si formano molteplici focolai secondari di infiltrazione e formazione di ascessi, relativamente piccoli. Questa forma clinica di danno polmonare da stafilococchi è caratterizzata da un decorso grave e da un'elevata mortalità.
4. Forma bollosa di distruzione stafilococcica dei polmoni. - la variante più comune di danno polmonare nell'infezione da stafilococco. In questa forma, si formano nei polmoni focolai confluenti di infiltrazione non omogenea, nei quali, a causa della distruzione del tessuto polmonare, si formano cavità (bolle) prive di essudato entro pochi giorni dall'esordio della malattia. Con un'adeguata terapia, queste cavità, che non sono ascessi, subiscono una lenta regressione (oltre 6-10 giorni), alcune scompaiono completamente e altre permangono sotto forma di cisti aeree residue. Il decorso di questa forma clinica di infezione da stafilococco è considerato relativamente favorevole.

I ceppi ospedalieri di Staphylococcus aureus sono solitamente resistenti agli antibiotici.

Polmonite causata da Pseudomonas aeruginosa

Lo Pseudomonas aeruginosa è l'agente eziologico della polmonite ospedaliera nella maggior parte dei casi, soprattutto nel periodo postoperatorio, nei pazienti sottoposti a trattamento in terapia intensiva, nei pazienti sottoposti a supporto respiratorio tramite ventilazione artificiale, ecc. La polmonite acquisita in comunità causata da Pseudomonas aeruginosa si sviluppa in pazienti con bronchiectasie, fibrosi cistica e in soggetti sottoposti a terapia corticosteroidea. La malattia esordisce acutamente con febbre alta associata a brividi, intossicazione e insufficienza respiratoria che aumentano rapidamente e si sviluppa ipotensione arteriosa. Si osservano tosse con espettorato purulento ed emottisi.

L'esame obiettivo rivela segni di lesioni polmonari focali. Caratteristica è la comparsa molto rapida di nuovi focolai infiammatori nei polmoni, nonché una tendenza alle complicanze pleuriche (pleurite, empiema pleurico, pneumotorace) e alla formazione di ascessi in caso di polmonite.

La malattia è caratterizzata da un decorso particolarmente grave e da un elevato tasso di mortalità, che raggiunge il 50-70% nei pazienti anziani e debilitati.

Polmonite causata da batteri anaerobici

Come accennato in precedenza, i batteri anaerobi Gram-negativi e Gram-positivi (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces, ecc.) fanno parte della normale microflora dell'orofaringe, essendo in simbiosi con i batteri aerobici.

La causa della polmonite causata da batteri anaerobi è lo sviluppo di stati di immunodeficienza o la soppressione della microflora aerobica dell'orofaringe da parte di antibiotici ad ampio spettro. La colonizzazione delle vie respiratorie polmonari da parte di batteri anaerobi avviene, di norma, a seguito dell'aspirazione del contenuto dell'orofaringe, che è più tipica nei pazienti neurologici, nei pazienti con alterazioni della coscienza, durante la deglutizione, nonché nelle persone affette da alcolismo e tossicodipendenza.

Il quadro clinico della polmonite causata da batteri anaerobi può variare, ma in generale assomiglia alle manifestazioni cliniche della polmonite focale. È importante ricordare che i batteri anaerobi non sono sensibili a molti antibiotici, il che complica notevolmente il trattamento dei pazienti.

Polmonite nelle infezioni virali respiratorie

Le infezioni virali respiratorie acute (ARVI) di varia eziologia vengono raggruppate in un unico gruppo in base a 1) un unico meccanismo di trasmissione dell'infezione (per via aerea), 2) la localizzazione del principale processo patologico principalmente nel tratto respiratorio e 3) un quadro clinico simile della malattia.

Attualmente, sono noti più di 200 virus che causano infezioni respiratorie virali acute nell'uomo. Tra questi, i più importanti sono i virus influenzali A e B, il virus parainfluenzale, il virus respiratorio sinciziale (RSV) e gli adenovirus.

Si ritiene che le associazioni virus-batteriche svolgano un ruolo decisivo nello sviluppo della polmonite, complicando il decorso dell'ARVI negli adulti. Probabilmente, un'infezione virale funge solo da contesto premorboso per una superinfezione batterica con danno alle vie respiratorie polmonari che si verifica tra il 3° e il 6° giorno di ARVI. Nei bambini piccoli (1-3 anni), non si esclude una genesi puramente virale della polmonite.

Nei bambini di età inferiore ai tre anni, la polmonite virale rappresenta circa la metà di tutti i casi di polmonite acquisita in comunità. Negli adulti, la polmonite virale-batterica si osserva nel 5-15% dei casi.

I fattori di rischio per lo sviluppo di polmonite virale e virale-batterica includono la permanenza in gruppi chiusi organizzati (asili, scuole, case di cura, dormitori, ecc.). Negli adulti, il rischio di polmonite virale aumenta anche in presenza di concomitanti malattie broncopolmonari e cardiovascolari e malattie da immunodeficienza. In questi ultimi casi, aumenta il rischio di sviluppare polmonite causata da citomegalovirus e virus herpes simplex. Naturalmente, in tutti i casi, il rischio di polmonite virale aumenta durante le epidemie invernali.

Di solito, i virus respiratori penetrano e si replicano nelle cellule epiteliali della mucosa della trachea, dei bronchi grandi e medi, causando un quadro di tracheobronchite emorragica acuta. Il danno ai bronchi piccoli e alle vie respiratorie polmonari, in caso di infezione da adenovirus influenzale, è meno comune. Nell'infezione da virus RS, al contrario, è caratteristico il danno all'epitelio dei bronchi piccoli e dei bronchioli, solo in seguito l'infiammazione si diffonde ai bronchi più grandi.

Tra il 3° e il 6° giorno di malattia si aggiunge un'infezione batterica. Dopo aver superato facilmente le barriere protettive dei polmoni già danneggiate dai virus, i patogeni batterici causano l'infiammazione nelle vie respiratorie dei polmoni.

Va notato che i segni fisici e radiologici della polmonite virale, virale-batterica e batterica differiscono poco tra loro e la diagnosi di polmonite virale si basa molto spesso su una valutazione delle condizioni epidemiologiche di insorgenza della malattia e dei fattori di rischio sopra descritti.

La natura delle alterazioni degli esami del sangue generali è in gran parte determinata dalla prevalenza dell'infezione virale o batterica. Nelle infezioni virali gravi complicate da polmonite, la leucocitosi è spesso assente e in alcuni casi si manifesta una tendenza alla leucopenia.

La diagnosi di polmonite virale o virale-batterica può essere confermata utilizzando moderni metodi di ricerca virologica. A tal fine, campioni biologici (tamponi nasali, strisci nasofaringei e faringei, espettorato, acque di lavaggio aspirate) vengono conservati in un ambiente refrigerato speciale e consegnati a un laboratorio virologico.

Per rilevare e identificare i virus vengono utilizzati principalmente i seguenti metodi:

1. L'isolamento di una coltura virale consiste nella "semina" del campione ottenuto su varie colture di cellule tissutali e nel rilevamento dell'attività citopatogenetica dei virus.
2. Determinazione dell'antigene virale mediante immunofluorescenza e test immunoenzimatico.
3. Metodi sierologici: determinazione del titolo di anticorpi antivirali specifici nel siero sanguigno.
4. Metodo della reazione a catena della polimerasi (PCR).

Polmonite nell'infezione respiratoria influenzale

Negli adulti, i patogeni più comuni della polmonite virale-batterica sono S. pneumoniae (nel 30-60% dei casi) e H. influenzae, associati a virus respiratori, soprattutto durante le epidemie invernali. L'infezione influenzale, anche nelle fasi iniziali dello sviluppo, è caratterizzata dalla predominanza di disturbi vascolari con lo sviluppo di grave edema tissutale ed emorragie.

La malattia esordisce in modo acuto con febbre alta (39 °C e oltre), brividi e sintomi di grave intossicazione (forte debolezza, mal di testa, dolore a occhi, muscoli e articolazioni, ecc.). Nei casi gravi, si manifestano nausea, vomito e perdita di coscienza. Entro 24 ore, a questi sintomi si aggiungono solitamente segni moderati di rinite (naso che cola, lacrimazione oculare, congestione nasale) e tracheobronchite (tosse secca e dolorosa, fastidio retrosternale).

L'influenza è complicata dallo sviluppo di polmonite, solitamente nei primi tre giorni dall'esordio della malattia, sebbene questo periodo possa essere più lungo. Si nota una nuova "ondata" di aumento della temperatura corporea (fino a 40 °C e oltre), aumento dell'intossicazione, comparsa di delirio, adinamia e mal di testa. La tosse è accompagnata da separazione di espettorato mucoso e mucopurulento, a volte con striature di sangue, respiro corto, cianosi e dolore toracico.

Durante un esame obiettivo si possono rilevare i segni fisici della polmonite: accorciamento locale del suono di percussione, indebolimento della respirazione, respiro sibilante sonoro con bolle sottili e umide.

L'esame radiografico rivela un aumento del quadro polmonare dovuto all'espansione delle radici polmonari, nonché focolai di infiltrazione del tessuto polmonare, spesso bilaterali.

Polmonite nell'infezione respiratoria parainfluenzale

Il quadro clinico della malattia respiratoria acuta causata dal virus parainfluenzale è caratterizzato da:

• un leggero aumento della temperatura corporea fino a livelli subfebbrili;
• lievi manifestazioni di intossicazione;
• segni pronunciati di laringite acuta;
• manifestazioni moderate di rinite.

A differenza dell'influenza, la parainfluenza inizia gradualmente, con un leggero malessere, brividi, mal di testa e un aumento della temperatura corporea fino a 37,5-38 °C. Presto compaiono congestione nasale, naso che cola e lacrimazione oculare. Il segno clinico più caratteristico della parainfluenza è la laringite acuta. I pazienti sviluppano mal di gola, tosse e talvolta "abbaio". La voce diventa roca, roca e compare l'afonia.

Se la parainfluenza è complicata da polmonite, le condizioni del paziente peggiorano, si sviluppa intossicazione, aumento della temperatura corporea, comparsa di respiro corto, cianosi, tosse con espettorato mucopurulento, a volte anche con tracce di sangue.

L'esame obiettivo e radiologico rivela i segni caratteristici della polmonite focale o focale-confluente.

Polmonite nell'infezione respiratoria da adenovirus

L'infezione acuta da adenovirus è caratterizzata da danni combinati alle mucose delle vie respiratorie e degli occhi con una marcata componente essudativa e danni al tessuto linfoide.

Il quadro clinico dell'infezione da adenovirus è caratterizzato principalmente da un pronunciato gonfiore della mucosa nasale e faringea, abbondante secrezione sierosa-mucosa dalla cavità nasale, mal di gola durante la deglutizione, tosse e segni di congiuntivite. All'esame obiettivo, la parete posteriore della faringe appare iperemica, "lassata", le tonsille sono ingrossate. È possibile un ingrossamento dei linfonodi sottomandibolari e cervicali. Gli adenovirus causano spesso infiammazione della mucosa e dei linfonodi intestinali, che si manifesta con dolore addominale e diarrea.

La comparsa di polmonite in concomitanza con un'infezione da adenovirus, così come in caso di altre malattie virali respiratorie, è accompagnata da un nuovo aumento della temperatura corporea, intossicazione, aumento della tosse e talvolta comparsa di dispnea. Allo stesso tempo, persistono le manifestazioni cliniche caratteristiche dell'infezione da adenovirus (congiuntivite, faringite, linfoadenopatia).

L'esame radiologico rivela focolai di infiltrazione del tessuto polmonare, aumento della vascolarizzazione e linfonodi mediastinici ingrossati.

Polmonite nell'infezione da virus respiratorio sinciziale

Il virus respiratorio sinciziale (RSV), a differenza dell'influenza, della parainfluenza e dell'adenovirus, colpisce principalmente i bronchi di piccolo calibro e i bronchioli. Le alterazioni a carico della trachea e dei bronchi di grosso calibro sono meno evidenti. Pertanto, le manifestazioni cliniche più caratteristiche dell'infezione da RSV sono lo sviluppo di bronchiolite e bronchite.

La malattia inizia acutamente con un moderato aumento della temperatura corporea, brividi e sintomi di intossicazione. Presto compare tosse, una lieve iperemia della parete posteriore della faringe, degli archi faringei e del palato molle. Un sintomo caratteristico dell'infezione da RSV è l'aumento della dispnea e la difficoltà di espirazione (dispnea espiratoria), che è associata a un restringimento infiammatorio delle piccole vie aeree - bronchiolite. Talvolta l'insufficienza respiratoria peggiora rapidamente, principalmente di tipo ostruttivo. Compaiono cianosi diffusa (ipossiemia), a volte un doloroso rossore sulle guance (ipercapnia). Si udiranno rantoli secchi e umidi nei polmoni. La radiografia può rivelare piccole ombre focali e atelettasia, nonché distensione polmonare.

Lo sviluppo di polmonite in concomitanza con l'infezione da virus RS è accompagnato da aumento dell'intossicazione, ipertermia e segni di insufficienza respiratoria. La percussione rivela una compattazione locale del tessuto polmonare e l'auscultazione rivela respiro indebolito, rantoli sonori umidi a bolle fini e talvolta rumori da sfregamento pleurico.

Radiologicamente, le ombre infiltrative si evidenziano sullo sfondo di un quadro polmonare più accentuato. È importante ricordare che le polmoniti che si sviluppano in concomitanza con l'infezione da virus RS possono essere di natura focale, focale-confluente, segmentale e lobare.

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