Insufficienza respiratoria - Panoramica delle informazioni

La sindrome da insufficienza respiratoria può complicare il decorso della maggior parte delle malattie respiratorie acute e croniche ed è una delle principali cause di ripetuti ricoveri ospedalieri, riduzione della capacità lavorativa, riduzione dell'attività fisica domiciliare e morte prematura dei pazienti. Allo stesso tempo, va tenuto presente che l'insufficienza respiratoria è un problema frequente nella pratica clinica di anestesisti, rianimatori, neurologi, traumatologi, chirurghi e medici di altre specialità, il che è dovuto alla varietà delle sue cause, non sempre associate a patologie respiratorie.

L'insufficienza respiratoria è una condizione dell'organismo in cui non è garantito il mantenimento della normale composizione gassosa del sangue oppure ciò è dovuto a un funzionamento anomalo dell'apparato respiratorio esterno, con conseguente diminuzione delle capacità funzionali dell'organismo.

La normale funzione respiratoria è assicurata da: regolazione centrale da parte del centro respiratorio (anidride carbonica irritante); stato del sistema di conduzione degli impulsi lungo le radici anteriori del midollo spinale; stato di conduttività a livello delle sinapsi neuromuscolari e dei mediatori muscolari; stato e funzione della struttura costale; alterazioni dello stato funzionale della cavità pleurica, del diaframma, dei polmoni, pervietà delle vie aeree; stato della miscela di gas inalata. Lo stato dell'attività cardiaca e il flusso sanguigno nella circolazione polmonare sono di grande importanza nello sviluppo dell'insufficienza respiratoria.

In condizioni patologiche a questi livelli, la normale composizione gassosa del sangue può essere mantenuta a lungo grazie alla tensione dei meccanismi compensatori: aumento della frequenza e della profondità del respiro, aumento della frequenza cardiaca e della velocità del flusso sanguigno, aumento della funzionalità renale per l'eliminazione dei prodotti metabolici acidi, aumento della capacità di ossigenazione del sangue e altri con formazione di insufficienza respiratoria latente. In caso di scompenso, si sviluppa un quadro marcato di insufficienza respiratoria con sviluppo di sindrome ipossica.

L'insufficienza respiratoria è classificata da molti sistemi, ma non ne esiste ancora una unica a livello internazionale.

Da un punto di vista pratico, la classificazione più accettabile è quella di B.E. Votchal (1972). Per genesi, si distinguono: insufficienza respiratoria centrogena (con danno al centro respiratorio); neuromuscolare (con danno alle vie di conduzione e ai muscoli); toracodiaframmatica (con danno alla struttura costale o disfunzione del diaframma); broncopolmonare - insufficienza respiratoria ostruttiva causata da ostruzione delle vie aeree (broncospasmo, infiammazione, corpi estranei, tumori, asfissia, ecc.), restrittiva, causata da patologia degli alveoli (infiammazione, edema alveolare o tumore, ecc.) o compressione del polmone, versamento pleurico, diffusa, che si sviluppa con patologia del microcircolo polmonare o distruzione del surfattante. A seconda del decorso, l'insufficienza respiratoria può essere acuta (IRA) e cronica (IRC). In termini di gravità, può essere compensata, con una diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso a 80 mm Hg; subcompensata - fino a 60 mm Hg; scompensata con una diminuzione della PaO2 al di sotto di 60 mm Hg e sviluppo della sindrome ipossica.

L'insufficienza respiratoria cronica viene diagnosticata dai terapisti se la causa non è una patologia toracica chirurgica, solitamente tumori benigni o maligni. A volte il chirurgo deve determinare la gravità della malattia. Secondo BE Votchala, esistono 4 gradi:

• I - mancanza di respiro durante la corsa e la salita veloce delle scale;
• II - mancanza di respiro durante le normali attività della vita quotidiana (camminate moderate, pulizie, ecc.);
• III - mancanza di respiro con piccoli sforzi (vestirsi, lavarsi);
• IV - mancanza di respiro a riposo.

Molti pneumologi e terapisti utilizzano la cosiddetta classificazione "quotidiana" della gravità dell'insufficienza respiratoria cronica, ovvero la comparsa di mancanza di respiro salendo moderatamente le scale:

• Grado I - mancanza di respiro a livello del terzo piano;
• II grado - al livello del secondo piano;
• III grado – a livello del primo piano.

L'insufficienza respiratoria acuta di varia genesi può essere riscontrata nella pratica clinica di qualsiasi chirurgo. L'insufficienza respiratoria acuta centrogena si osserva in caso di trauma craniocerebrale, sindrome da compressione cerebrale, infiammazione e avvelenamento. La forma neuromuscolare è più comune nei traumi della colonna cervicale e nelle lesioni del midollo spinale, e raramente in miastenia, siringomielia, botulismo e tetano. L'insufficienza respiratoria acuta toracodiaframmatica (parietale) è tipica delle fratture costali, in particolare in presenza di una lesione della struttura della gabbia toracica, ernie diaframmatiche, rilassamento diaframmatico e compressione diaframmatica da parte delle anse intestinali distese.

L'insufficienza respiratoria acuta broncopolmonare è la più comune nella pratica chirurgica. La forma restrittiva si osserva più spesso in caso di pneumotorace, pleurite, emotorace, cancro alveolare, polmonite, ascessi e gangrena polmonare e altre patologie del parenchima polmonare. Oltre al quadro clinico dell'insufficienza respiratoria acuta, viene eseguita una radiografia del torace per identificarne la causa. Altri esami vengono eseguiti secondo le indicazioni dei chirurghi toracici.

L'insufficienza respiratoria ostruttiva può verificarsi con broncospasmo, retrazione linguale, malformazioni dell'albero bronchiale (diverticoli, prolasso tracheale), tumori bronchiali, bronchite fibrinoso-ulcerosa e adesiva. Raramente si verifica asfissia. Esterna; l'asfissia si sviluppa con soffocamento. Nella pratica chirurgica, il rigurgito (sindrome di Mendelson) può verificarsi a causa dell'ingresso di vomito, sangue (emoaspirazione) nelle vie aeree o abbondante secrezione di secrezioni bronchiali che ostruiscono il lume dei bronchi (atelettasia). Possono verificarsi corpi estranei e ustioni, ma questo è molto raro, poiché i polmoni sono protetti da uno spasmo riflesso delle corde vocali. L'ostruzione acuta si sviluppa improvvisamente: il respiro è gravemente difficoltoso, superficiale, spesso aritmico, l'auscultazione non viene eseguita o si percepisce una cacofonia con una componente bronchiale. La radiografia d'urgenza e la broncoscopia non consentono solo una diagnosi topica. Radiologicamente l'ostruzione si manifesta con atelettasia polmonare (oscuramento intenso e omogeneo con spostamento del mediastino verso l'oscuramento).

L'asfissia da annegamento dovrebbe essere considerata una questione a sé stante. Esistono tre tipi di annegamento:

1. L'annegamento vero e proprio con ingresso di acqua nelle vie respiratorie si verifica nel 75-95% dei casi, quando, dopo una breve sospensione del respiro, lo spasmo riflesso delle corde vocali si attenua e, con un'inspirazione involontaria, una grande quantità di acqua entra nei bronchi e negli alveoli. È accompagnato da una cianosi violacea marcata, gonfiore delle vene del collo e delle estremità e dalla fuoriuscita di un liquido rosa schiumoso dalla bocca.
2. L'annegamento asfittico si verifica nel 5-20% dei casi quando si osserva un laringospasmo riflesso acuto con un piccolo ma improvviso flusso d'acqua nella gola o nel naso. In questo caso, l'acqua non entra nei polmoni, ma va nello stomaco, traboccandolo. A volte può verificarsi vomito con rigurgito, dopodiché questo tipo di annegamento si trasforma in annegamento vero e proprio. Nell'annegamento asfittico, la cianosi è caratterizzata da una schiuma "soffice" di colore blu, bianco o rosa chiaro che fuoriesce dalla bocca e dal naso.
3. L'annegamento "sincopale" si osserva nel 5-10% dei casi. Si verifica con arresto cardiaco e respiratorio riflesso dovuto a improvvisa immersione in acqua fredda. Può verificarsi anche in seguito a shock emotivo, iniezione di una soluzione fredda in vena, iniezione di una soluzione fredda nell'orecchio, nel naso o nella gola ("shock laringofaringeo").

L'insufficienza respiratoria è una compromissione potenzialmente letale del consumo di O2 e della produzione di CO2. Può comportare una compromissione dello scambio gassoso, una riduzione della ventilazione o entrambe. Le manifestazioni comuni possono includere dispnea, coinvolgimento dei muscoli accessori, tachicardia, aumento della sudorazione, cianosi e alterazione della coscienza. La diagnosi si basa su dati clinici e di laboratorio, emogasanalisi arteriosa ed esame radiografico. Il trattamento viene eseguito in terapia intensiva e include la correzione delle cause dell'insufficienza respiratoria, l'inalazione di O2, l'aspirazione dell'espettorato e, se necessario, il supporto respiratorio.

Durante la respirazione, si verifica l'ossigenazione del sangue arterioso e l'eliminazione di CO2 dal sangue venoso _. Pertanto, l'insufficienza respiratoria si distingue tra un'inadeguata ossigenazione o una ventilazione inadeguata, sebbene entrambe le patologie siano spesso presenti.

La ventilazione polmonare artificiale (VLA) può essere non invasiva e invasiva. La scelta del metodo di trattamento si basa sulla conoscenza dei meccanismi respiratori.

L'insufficienza respiratoria è una condizione in cui i polmoni non sono in grado di fornire la normale composizione gassosa del sangue arterioso, con conseguente ipercapnia e/o ipossiemia. Secondo un'altra definizione frequentemente utilizzata, proposta da E. Campbell, l'insufficienza respiratoria è una condizione in cui, in condizioni di riposo, la pressione parziale dell'ossigeno (PaO2) nel sangue arterioso è inferiore a 60 mm Hg e/o la pressione parziale dell'anidride carbonica (PaCO2) è superiore a 49 mm Hg.

Entrambe le definizioni si riferiscono essenzialmente ai casi più gravi di insufficienza respiratoria scompensata, che si manifesta a riposo. Tuttavia, da un punto di vista clinico, è importante diagnosticare l'insufficienza respiratoria nelle fasi più precoci dello sviluppo, quando alterazioni significative dal punto di vista diagnostico nella composizione gassosa del sangue arterioso vengono rilevate non a riposo, ma solo con un aumento dell'attività del sistema respiratorio, ad esempio durante lo sforzo fisico. A questo proposito, apprezziamo la definizione di insufficienza respiratoria proposta più di mezzo secolo fa (1947) al XV Congresso Nazionale dei Terapisti: "L'insufficienza respiratoria è una condizione in cui il mantenimento della normale composizione gassosa del sangue arterioso non è garantito, oppure quest'ultimo si ottiene a causa di un funzionamento anomalo dell'apparato respiratorio esterno, con conseguente riduzione delle capacità funzionali". Secondo questa definizione, si possono distinguere due fasi di sviluppo della sindrome da insufficienza respiratoria: compensata e scompensata.

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Metodi e modalità di ventilazione meccanica

I ventilatori controllano la pressione o il volume inspiratorio, o entrambi. Esiste una certa relazione tra pressione e volume: a una certa pressione corrisponde un certo volume e viceversa. I parametri impostati sul dispositivo variano a seconda della modalità, ma si basano sulla frequenza respiratoria, sul volume totale di ventilazione, sulla portata, sulla forma d'onda e sul rapporto tra durata inspiratoria ed espiratoria (I/E).

Ventilazione a volume controllato. In questa modalità di ventilazione, al paziente viene fornito un volume d'aria prestabilito, mentre la pressione nelle vie aeree può variare. Questo tipo di ventilazione meccanica viene utilizzato nella ventilazione assistita controllata (A/C) e nella ventilazione obbligatoria intermittente sincronizzata (SIMV).

La ventilazione meccanica a/c è il metodo più semplice ed efficace. Ogni tentativo di inspirazione viene rilevato da un trigger e il dispositivo eroga un volume d'aria preimpostato. In assenza di tentativi di inspirazione indipendenti, il dispositivo esegue una ventilazione forzata con una frequenza di inspirazione preimpostata.

La SIMV eroga un numero e un volume di respiri preimpostati, sincronizzati con il paziente. A differenza della ventilazione meccanica, i tentativi di inalazione spontanea non sono supportati, ma la valvola di inalazione si apre e consente l'inalazione spontanea. Questa modalità rimane diffusa, sebbene non fornisca supporto respiratorio e non sia efficace nello svezzamento del paziente dalla ventilazione meccanica.

Ventilazione a pressione ciclata. Questa modalità include la ventilazione a pressione controllata (PCV), la ventilazione a supporto di pressione (PSV) e diverse opzioni con maschera facciale non invasiva. In tutti i casi, il ventilatore eroga una pressione inspiratoria specifica, mentre il volume può essere variato. Alterazioni nella meccanica del sistema respiratorio possono portare a variazioni non riconosciute della ventilazione minuto. Poiché questa modalità limita la pressione a cui i polmoni si espandono, potrebbe teoricamente essere utile nella RD-SV; tuttavia, i suoi vantaggi clinici rispetto alla ventilazione a/c non sono stati dimostrati.

La PCV è simile all'A/C: ogni tentativo di inspirazione che supera il limite di sensibilità del trigger impostato viene mantenuto con pressione per un certo periodo di tempo e viene mantenuta una frequenza respiratoria minima.

Nella PSV, non esiste una frequenza respiratoria minima; tutti gli atti respiratori sono iniziati dal paziente. La pressione erogata viene in genere interrotta al termine del tentativo inspiratorio. Pertanto, più lungo o intenso è il tentativo inspiratorio, maggiore sarà il volume inspiratorio risultante. Questa modalità viene in genere utilizzata per lo svezzamento di un paziente dalla ventilazione meccanica. Una modalità simile è la pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP), che mantiene una pressione costante durante tutto il ciclo respiratorio. A differenza della PSV, che può avere pressioni inspiratorie ed espiratorie diverse, la CPAP mantiene una pressione costante.

La ventilazione non invasiva a pressione positiva (NIPPV) consiste nell'applicazione di una pressione positiva durante la ventilazione attraverso una maschera aderente al naso o al naso e alla bocca. Viene utilizzata come variante della PSV nei pazienti in respirazione spontanea. Il medico imposta la pressione positiva inspiratoria (IPAP) e la pressione positiva espiratoria (EPAP). Poiché le vie aeree non sono protette, la NIPPV può essere utilizzata in pazienti con riflessi protettivi intatti e in stato di piena coscienza per evitare l'aspirazione. La NIPPV deve essere evitata nei pazienti emodinamicamente instabili e in caso di congestione gastrica. Inoltre, la IPAP deve essere impostata a una pressione inferiore a quella di apertura esofagea (20 cm H₂O) per evitare l'ingresso di aria nello stomaco.

Impostazioni del ventilatore. Le impostazioni del ventilatore vengono regolate in base alla situazione. Il volume corrente e la frequenza respiratoria determinano la ventilazione minuto. In genere, il volume corrente è pari a 8-9 ml/kg di peso corporeo ideale, sebbene alcuni pazienti, soprattutto quelli con malattie neuromuscolari, traggano beneficio da volumi correnti più elevati per prevenire l'atelettasia. Alcuni disturbi (ad esempio, l'ARDS) richiedono volumi correnti inferiori.

La sensibilità del trigger è impostata in modo da rilevare i tentativi spontanei di inspirazione. Solitamente, la sensibilità è impostata a -2 cm H₂O. Se il limite è impostato troppo alto, i pazienti indeboliti non saranno in grado di iniziare l'inspirazione. Se la sensibilità è impostata troppo bassa, si verificherà iperventilazione.

Il rapporto inspirazione/espirazione con una normale meccanica respiratoria è fissato a 1:3. Nei pazienti con asma o BPCO in fase acuta, il rapporto dovrebbe essere pari o superiore a 1:4.

La portata è solitamente impostata a circa 60 L/min, ma può essere aumentata fino a 120 L/min nei pazienti con flusso d'aria ostruito.

La PEEP aumenta il volume polmonare a fine espirazione e impedisce la chiusura degli spazi aerei polmonari a fine espirazione. La PEEP è solitamente impostata a 5 cm H₂O per evitare l'atelettasia, che può verificarsi dopo l'intubazione o in caso di posizione supina prolungata. Valori più elevati migliorano l'ossigenazione nei pazienti con ventilazione alveolare compromessa, come nell'edema polmonare cardiogeno e nella sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), ridistribuendo il fluido dagli alveoli all'interstizio e aprendo gli alveoli collassati. La PEEP consente una riduzione della FiO₂ in presenza di un'adeguata ossigenazione arteriosa, che a sua volta riduce la probabilità di danno polmonare indotto dall'ossigeno quando è necessaria una ventilazione prolungata con una FiO₂ elevata (> 0,6). La PEEP aumenta la pressione intratoracica inibendo il ritorno venoso, che può causare ipotensione nei pazienti ipovolemici.

Complicanze della ventilazione artificiale

Le complicazioni possono essere associate all'intubazione tracheale o alla ventilazione meccanica. Le prime possono includere sinusite, polmonite associata alla ventilazione meccanica, stenosi tracheale, lesioni alle corde vocali e fistole tracheoesofagee o tracheovascolari. Le complicazioni della ventilazione meccanica includono pneumotorace, ipotensione e danno polmonare associato alla ventilazione meccanica (VALI), quest'ultimo dovuto a danni alle vie aeree o al parenchima polmonare dovuti alla chiusura e apertura ciclica degli spazi aerei, all'eccessiva distensione polmonare o a entrambi.

Quando si verifica ipotensione acuta in un paziente sottoposto a ventilazione meccanica, il primo passo è escludere uno pneumotorace iperteso. L'ipotensione deriva più spesso da una riduzione del ritorno venoso con aumento della pressione intratoracica quando si utilizza una PEEP elevata o in un paziente con asma/BPCO, ed è particolarmente comune in caso di ipovolemia. L'ipotensione può anche derivare dall'effetto simpaticolitico dei sedativi utilizzati durante l'intubazione e la ventilazione. Una volta esclusi lo pneumotorace iperteso e le cause di ipotensione correlate al ventilatore, il paziente deve essere scollegato dal ventilatore e la ventilazione manuale con pallone deve essere eseguita a 2-3 respiri al minuto con ossigeno al 100% mentre l'ipovolemia viene corretta (500-1000 ml di soluzione salina negli adulti, 20 ml/kg nei bambini). Se la condizione migliora rapidamente, si presume una correlazione tra il problema clinico e la ventilazione meccanica ed è necessario un aggiustamento dei parametri di ventilazione.

Come per tutti i pazienti critici, è necessaria la profilassi contro la trombosi venosa profonda e le emorragie gastrointestinali. Nel primo caso, la profilassi viene effettuata con eparina alla dose di 5000 unità per via sottocutanea due volte al giorno o con dispositivi di compressione (bende, calze, ecc.). Per la prevenzione delle emorragie gastrointestinali, vengono prescritti bloccanti dei recettori H2 (ad es. famotidina 20 mg per via orale o endovenosa due volte al giorno) o sucralfato (1 g per via orale 4 volte al giorno). Gli inibitori di pompa protonica devono essere utilizzati nei pazienti con emorragia in atto o se sono stati precedentemente prescritti.

Il modo più efficace per ridurre il rischio di complicazioni è ridurre la durata della ventilazione meccanica.

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Meccanismo della respirazione

Normalmente, durante l'inspirazione, si crea una pressione negativa nella cavità pleurica, il gradiente di pressione tra l'aria atmosferica e i polmoni crea un flusso d'aria. Durante la ventilazione artificiale, il gradiente di pressione viene creato dal dispositivo.

La pressione di picco viene misurata all'apertura delle vie aeree (PaO₂) ed è creata dal ventilatore. Rappresenta la pressione totale necessaria per vincere la resistenza del flusso inspirato (pressione di resistenza), il ritorno elastico dei polmoni e del torace (pressione elastica) e la pressione negli alveoli all'inizio dell'inspirazione (pressione positiva di fine espirazione PEEP). Pertanto:

La pressione di resistenza è il prodotto della resistenza di conduzione e del flusso d'aria. Nella ventilazione meccanica, il flusso d'aria deve superare la resistenza del circuito respiratorio, del tubo endotracheale e, soprattutto, delle vie aeree del paziente. Anche quando questi fattori sono costanti, l'aumento del flusso d'aria aumenta la pressione di resistenza.

La pressione elastica è una derivata dell'elasticità del tessuto polmonare, della parete toracica e del volume di gas insufflato. A volume costante, la pressione elastica aumenta con la diminuzione della compliance polmonare (come nella fibrosi) o con la limitata escursione del torace o del diaframma (come nell'ascite tesa).

La pressione alveolare a fine espirazione è normalmente pari alla pressione atmosferica. Tuttavia, se l'aria non fuoriesce completamente dagli alveoli a causa di ostruzione delle vie aeree, resistenza al flusso d'aria o riduzione del tempo espiratorio, la pressione al termine dell'espirazione supererà quella atmosferica. Questa pressione è chiamata intrinseca o autoPEEP per distinguerla dalla PEEP esterna (terapeutica) creata dal ventilatore.

A qualsiasi aumento della pressione di picco (ad esempio oltre 25 cm H₂O), è necessario valutare il contributo relativo della pressione di resistenza e della pressione elastica misurando la pressione di plateau. A tal fine, la valvola espiratoria viene lasciata chiusa per ulteriori 0,3-0,5 s dopo l'inspirazione, trattenendo l'espirazione. Durante questo periodo, la pressione delle vie aeree diminuisce perché il flusso d'aria si interrompe. Come risultato di questa manovra, la pressione al termine dell'inspirazione è la pressione elastica (supponendo che il paziente non tenti di inspirare o espirare spontaneamente). La differenza tra la pressione di picco e quella di plateau è la pressione di resistenza.

Un aumento della pressione di resistenza (ad esempio, superiore a 10 cm H₂O) indica un'ostruzione del tubo endotracheale dovuta a un aumento delle secrezioni, alla formazione di coaguli o a broncospasmo. Un aumento della pressione elastica (superiore a 10 cm H₂O) indica una ridotta compliance polmonare dovuta a edema, fibrosi o atelettasia di un lobo polmonare; versamento pleurico di grande volume o fibrotorace; e cause extrapolmonari: ustione avvolgente o deformità della parete toracica, ascite, gravidanza o grave obesità.

La PEEP intrinseca può essere misurata in un paziente senza ventilazione spontanea con blocco di fine espirazione. Immediatamente prima dell'inspirazione, la valvola espiratoria viene chiusa per 2 secondi. Il flusso diminuisce, eliminando la pressione di resistenza; la pressione risultante riflette la pressione alveolare a fine espirazione (PEEP intrinseca). Un metodo non quantitativo per la valutazione della PEEP intrinseca si basa sulla determinazione delle tracce del flusso espiratorio. Se il flusso espiratorio continua fino all'inizio dell'inspirazione successiva o il torace del paziente non assume la posizione originale, significa che è presente PEEP intrinseca. Le conseguenze di un aumento della PEEP intrinseca sono un aumento del lavoro inspiratorio del sistema respiratorio e una riduzione del ritorno venoso.

Il rilevamento di una PEEP intrinseca dovrebbe indurre a ricercare la causa dell'ostruzione delle vie aeree, sebbene una ventilazione minuto elevata (>20 L/min) possa di per sé causare una PEEP intrinseca in assenza di ostruzione del flusso aereo. Se la causa è la limitazione del flusso, è possibile ridurre il tempo inspiratorio o la frequenza respiratoria, aumentando così la frazione espiratoria del ciclo respiratorio.