Trattamento dello shock

Il trattamento dello shock nei bambini mira a ripristinare l'apporto di ossigeno ai tessuti e a ottimizzare l'equilibrio tra perfusione tissutale e fabbisogno metabolico dei tessuti. Ciò richiede il miglioramento dell'ossigenazione del sangue, l'aumento della gittata cardiaca e della sua distribuzione, la riduzione del consumo di ossigeno tissutale e la correzione dei disturbi metabolici. Il programma di trattamento intensivo per un paziente in shock include i seguenti interventi medici:

• ricostituzione del deficit BCC e garanzia di un pre e post carico ottimale;
• mantenimento della funzione contrattile miocardica;
• supporto respiratorio;
• analgosedazione;
• uso di ormoni steroidei;
• terapia antibiotica;
• prevenzione del danno da riperfusione;
• correzione dei disturbi dell'emostasi (ipo- e iperglicemia, ipocalcemia, iperkaliemia e acidosi metabolica).

È sempre necessario ripristinare il deficit di BCC e garantire un livello ottimale di precarico e postcarico. Il deficit di BCC, assoluto o relativo, viene eliminato mediante terapia infusionale sotto il controllo della pressione venosa centrale (CVP) e della diuresi oraria (che normalmente dovrebbe essere di almeno 1 ml/kg h). La CVP dovrebbe essere di 10-15 mmHg, con un precarico adeguato e l'ipovolemia non causa insufficienza circolatoria. L'intensità della terapia infusionale e la necessità di utilizzare agenti inotropi possono essere limitate dalla comparsa di sintomi quali aumento delle dimensioni del fegato, comparsa di tosse grassa, aumento della tachipnea e respiro sibilante. Una riduzione del precarico al di sotto del normale porta quasi sempre a una riduzione della gittata cardiaca e alla comparsa di segni di insufficienza circolatoria. Nonostante le reazioni neuroendocrine di un bambino al sanguinamento corrispondano a quelle di un organismo adulto, il grado di ipotensione e la riduzione della gittata cardiaca che accompagnano una perdita di sangue moderata (15% del volume ematico) sono relativamente maggiori in un bambino, quindi la compensazione anche di una perdita di sangue moderata gioca un ruolo importante. I volumi degli agenti infusionali e le loro interrelazioni dipendono in larga misura dallo stadio dell'assistenza medica e dallo stadio dello shock. Il ripristino del BCC porta a un aumento del ritorno venoso con un conseguente aumento della pressione arteriosa e della gittata cardiaca, che a sua volta aumenta la perfusione e l'ossigenazione dei tessuti. Il volume e la velocità di infusione dipendono dall'entità prevista dell'ipovolemia. Si raccomanda di iniziare la terapia infusionale con la somministrazione di bolo di soluzione salina. Il primo bolo - 20 ml/kg - viene somministrato in 5-10 minuti, con successiva valutazione clinica del suo effetto emodinamico. In caso di shock ipovolemico, distributivo e ostruttivo, il volume di infusione nella prima ora può arrivare fino a 60 ml/kg, e in caso di shock settico anche fino a 200 ml/kg. In caso di shock cardiogeno e avvelenamento (beta-bloccanti e calcio-antagonisti), il volume del primo bolo non deve superare i 5-10 ml/kg, somministrato 10-20 minuti prima.

Dopo l'introduzione di cristalloidi isotonici alla dose di 20-60 ml/kg e se è necessaria la somministrazione di liquidi, si possono utilizzare soluzioni colloidali, soprattutto nei bambini con bassa pressione oncotica (con distrofia, ipoproteinemia).

Nello shock emorragico, si utilizzano eritrociti (10 ml/kg) o sangue intero (20 ml/kg) per sostituire il sangue perso. La trasfusione di sangue aumenta la concentrazione di emoglobina, con conseguente riduzione di tachicardia e tachipnea.

Le dinamiche positive della terapia infusionale sono indicate da una diminuzione della frequenza cardiaca, da un aumento della pressione sanguigna e da una diminuzione dell'indice di shock (FC/PA).

L'ipotensione arteriosa persistente raddoppia il tasso di mortalità ogni ora.

Se a tale velocità non si ottiene alcun effetto entro la fine della prima ora, è necessario continuare l'infusione e prescrivere contemporaneamente dopamina. Talvolta è necessario ricorrere all'iniezione a getto di soluzioni, considerata una velocità superiore a 5 ml/kg/min. Va inoltre tenuto presente che la semplice compensazione del deficit del BCC può essere difficile in presenza di spasmo vascolare diffuso, a causa dell'influenza di impulsi afferenti patologici, incluso il fattore dolore. A questo proposito, è indicato eseguire un blocco neurovegetativo con una soluzione di droperidolo allo 0,25% alla dose di 0,05-0,1 ml/kg. La normalizzazione del microcircolo può anche essere assicurata dall'introduzione di agenti antiaggreganti piastrinici, come dipiridamolo (curantil) 2-3 mg/kg, pentossifillina (trental) 2-5 mg/kg, eparina 300 U/kg.

La riduzione del postcarico è importante per migliorare la funzione miocardica nei bambini. Nella fase di circolazione decentralizzata in caso di shock, l'elevata resistenza vascolare sistemica, la scarsa perfusione periferica e la ridotta gittata cardiaca possono essere compensate riducendo il postcarico. Questa combinazione di influsso sul postcarico con effetto inotropo può fornire condizioni di lavoro ottimali per il miocardio danneggiato. Il nitroprussiato di sodio e la nitroglicerina causano vasodilatazione, riducono il postcarico, generano ossido nitrico, un fattore che rilassa l'endotelio e riduce i disturbi ventilazione-perfusione. La dose di nitroprussiato di sodio nei bambini è di 0,5-10 mcg/kg x min, mentre la nitroglicerina è di 1-20 mcg/kg x min.

Il letto vascolare polmonare svolge un ruolo patogeneticamente importante nei pazienti con disturbi emodinamici in stato di shock associati a elevata ipertensione polmonare dovuta ad alcune cardiopatie congenite, sindrome da distress respiratorio e sepsi. Un attento monitoraggio e il mantenimento del volume ematico circolante sono necessari quando si utilizzano vasodilatatori per ridurre la resistenza vascolare polmonare. I calcioantagonisti come nifedipina e diltiazem possono ridurre la resistenza vascolare polmonare, ma l'esperienza con il loro utilizzo nei bambini è attualmente limitata.

Uno dei problemi più importanti nel trattamento dello shock è il mantenimento della funzione contrattile del miocardio. L'indice cardiaco dovrebbe essere di almeno 2 l/min xm² ^nello shock cardiogeno e da 3,3 a 6 l/min xm² ^nello shock settico. Attualmente, vari agenti che influenzano la funzione inotropa del cuore sono ampiamente utilizzati a questo scopo. Il più razionale di questi farmaci è la dopamina, che stimola i recettori simpatici α-, β- e dopaminergici e ha una varietà di effetti. A piccole dosi - 0,5-2 mcg/kg x min) - provoca principalmente la dilatazione dei vasi renali, mantenendo la perfusione renale, riducendo lo shunt artero-venoso nei tessuti, aumentando il flusso sanguigno periferico e migliorando la circolazione coronarica e mesenterica. Gli effetti di piccole dosi sono preservati quando agiscono sulla circolazione polmonare, il che contribuisce a eliminare l'ipertensione polmonare. A dosi medie (3-5 mcg/kg x min) il suo effetto inotropo si manifesta con un aumento della gittata sistolica e della gittata cardiaca, con un aumento della contrattilità miocardica. A questo dosaggio, la dopamina modifica leggermente la frequenza cardiaca, riducendo il ritorno venoso del sangue al cuore, ovvero riducendo il precarico. La dopamina, avendo attività vasocostrittrice, riduce la perfusione periferica e renale, aumentando il postcarico sul miocardio. Predomina un aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica. Il grado di manifestazione di questi effetti è individuale, pertanto è necessario un attento monitoraggio per valutare la risposta del paziente alla dopamina. La dobutamina è anche utilizzata come vasodilatatore inotropo, alla dose di 1-20 mcg/kg x min. Poiché la dobutamina è un antagonista beta1-adrenergico con effetto inotropo e cronotropo positivo, dilata i vasi periferici nella circolazione sistemica e polmonare, attenuando il vasospasmo polmonare in risposta all'ipossia. A dosi superiori a 10 mcg/kg x min), soprattutto nei bambini di età inferiore ai 2 anni, la dobutamina può causare ipotensione a causa di una significativa riduzione del postcarico causata da un blocco mediato da _β-β del rilascio di noradrenalina dalle presinapsi. La dobutamina non ha le proprietà di uno stimolante selettivo della perfusione renale ed è attualmente considerata il farmaco che meglio soddisfa il concetto di "farmaco inotropo puro".

L'epinefrina (adrenalina) in una dose di 0,05-0,3 mcg/kg/min) stimola gli adrenorecettori alfa e beta _1-, _B2, provocando una reazione simpatica generalizzata: ciò aumenta la gittata cardiaca, la pressione sanguigna, aumenta il consumo di ossigeno, aumenta la resistenza vascolare polmonare e si verifica ischemia renale.

L'epinefrina aumenta la contrattilità miocardica e causa la contrazione di un cuore in arresto cardiaco. Tuttavia, il suo utilizzo in casi estremi è limitato da numerosi effetti avversi, come lo shock anafilattico e la rianimazione cardiopolmonare. Dosi elevate di adrenalina possono rallentare la circolazione sanguigna nel cuore o persino peggiorare l'afflusso di sangue al miocardio. I parasimpaticomimetici (atropina) sono generalmente inutili nel trattamento dello shock nei bambini, sebbene aumentino la sensibilità alle catecolamine endogene ed esogene, soprattutto quando si ripristina l'attività cardiaca durante la fase di ritmo lento. Attualmente, l'atropina viene utilizzata per ridurre la broncorrea durante la somministrazione di ketamina. L'uso di preparati di calcio attivi (cloruro di calcio, gluconato di calcio) per stimolare l'attività cardiaca, fino a poco tempo fa tradizionalmente utilizzati nella pratica rianimatoria, sembra attualmente discutibile. Solo nell'ipocalcemia i preparati di calcio forniscono un distinto effetto inotropo. Nella normocalcemia, la somministrazione endovenosa di bolo di calcio provoca solo un aumento della resistenza periferica e contribuisce all'intensificazione dei disturbi neurologici sullo sfondo dell'ischemia cerebrale.

I glicosidi cardiaci come digossina, strofantina e glicosidi dell'erba di mughetto (korglikon) sono in grado di migliorare i parametri circolatori in caso di shock grazie al loro effetto positivo sulla gittata cardiaca e all'effetto cronotropo. Tuttavia, nello sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e aritmie in stato di shock, i glicosidi cardiaci non dovrebbero essere i farmaci di prima linea a causa della loro capacità di aumentare la richiesta di ossigeno del miocardio, causando ipossia e acidosi tissutale, che ne riducono drasticamente l'efficacia terapeutica e aumentano la probabilità di intossicazione. I glicosidi cardiaci possono essere prescritti solo dopo la terapia iniziale dello shock e il ripristino dell'omeostasi. In questi casi, si utilizza più spesso la digitalizzazione rapida, in cui metà della dose del farmaco viene somministrata per via endovenosa e metà per via intramuscolare.

La correzione dell'acidosi metabolica migliora la funzionalità del miocardio e di altre cellule, riduce le resistenze vascolari sistemiche e polmonari e diminuisce la necessità di compenso respiratorio per l'acidosi metabolica. È importante ricordare che l'acidosi metabolica è solo un sintomo della malattia e pertanto tutti gli sforzi devono essere mirati all'eliminazione del fattore eziologico, alla normalizzazione dell'emodinamica, al miglioramento del flusso ematico renale, all'eliminazione dell'ipoproteinemia e al miglioramento dei processi ossidativi tissutali mediante la somministrazione di glucosio, insulina, tiamina, piridossina, acido ascorbico, pantotenico e pangamico. L'acidosi con segni di insufficiente perfusione tissutale che persiste durante il trattamento dello shock può indicare un'inadeguatezza della terapia o una continua perdita di sangue (nello shock emorragico). La correzione dell'equilibrio acido-base mediante somministrazione di soluzioni tampone deve essere eseguita solo dopo l'eliminazione di ipovolemia e ipoglicemia in presenza di acidosi scompensata con pH inferiore a 7,25 e in caso di acidosi metabolica con basso gap anionico associato a notevoli perdite renali e gastrointestinali di bicarbonati. In caso di shock, la correzione dell'acidosi con bicarbonato di sodio deve essere eseguita con cautela, poiché la conversione dell'acidosi in alcalosi peggiora le proprietà di trasporto dell'ossigeno nel sangue a causa dello spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina e favorisce l'accumulo di sodio nell'organismo, soprattutto in caso di ridotta perfusione renale. Esiste il rischio di sviluppo di sindrome iperosmolare, che può causare emorragia intracranica, soprattutto nei neonati e nei prematuri. Nei bambini nei primi mesi di vita, il carico di sodio non è compensato dall'aumento della natriuresi; la ritenzione di sodio porta allo sviluppo di edemi, incluso l'edema cerebrale. Il bicarbonato di sodio viene somministrato lentamente per via endovenosa alla dose di 1-2 mmol/kg. Nei neonati, si utilizza una soluzione a una concentrazione di 0,5 mmol/ml per evitare una variazione acuta dell'osmolarità del sangue. Spesso, il paziente necessita di 10-20 mmol/kg per correggere l'acidosi profonda. Il bicarbonato di sodio può essere prescritto per l'acidosi respiratoria e metabolica mista in concomitanza con la ventilazione meccanica. Anche la trometamina (trisammina), un tampone efficace che elimina l'acidosi extracellulare e intracellulare, è indicata per la correzione dell'acidosi metabolica. Viene utilizzata alla dose di 10 ml/kg h) con l'aggiunta di cloruri di sodio e potassio e glucosio alla soluzione, poiché il trometamolo aumenta l'escrezione di sodio e potassio dall'organismo. Ai neonati viene somministrato trometamolo con la sola aggiunta di glucosio. La trometamina non è indicata per i disturbi respiratori centrali e l'anuria.

La terapia ormonale steroidea è ampiamente utilizzata nel trattamento dello shock da molti anni. I farmaci più comunemente utilizzati sono idrocortisone, prednisolone e desametasone. La teoria del trattamento con GC si basa su una varietà di effetti, tra cui la proprietà di questi farmaci di aumentare la gittata cardiaca. Hanno un effetto stabilizzante sull'attività degli enzimi lisosomiali, un effetto antiaggregante sulle piastrine e un effetto positivo sul trasporto di ossigeno. L'effetto antiipotensivo, insieme all'effetto stabilizzante di membrana e antiedematoso, nonché l'effetto sulla microcircolazione e l'inibizione del rilascio di enzimi lisosomiali, costituiscono la base della loro azione antishock e della capacità di prevenire lo sviluppo di insufficienza multiorgano. Nel determinare le indicazioni per l'uso dei glucocorticoidi, è necessario valutare l'eziologia dello shock. Pertanto, lo shock anafilattico è un'indicazione assoluta per la terapia con glucocorticoidi dopo la somministrazione di adrenalina e antistaminici. Nello shock emorragico e settico, i glucocorticoidi vengono utilizzati in concomitanza con una terapia specifica. In questi tipi di shock saranno necessarie una terapia sostitutiva o dosi stress di corticosteroidi. Nell'insufficienza surrenalica, si utilizzano dosi fisiologiche [12,5 mg/kg x die] o dosi stress di 150-100 mg/kg x die] di idrocortisone. Le controindicazioni relative in condizioni di shock sono minime, poiché le indicazioni sono sempre di natura vitale. Il successo della terapia steroidea dipende ovviamente dal momento del suo inizio: quanto prima si inizia il trattamento con ormoni steroidei, tanto meno pronunciati saranno i sintomi dell'insufficienza multiorgano. Tuttavia, insieme agli effetti positivi della terapia steroidea, si notano attualmente anche aspetti negativi della sua azione nello shock settico. È stato osservato che la terapia steroidea massiva contribuisce allo sviluppo di un fattore infettivo extravascolare, poiché l'inibizione dei polimorfonucleati ne rallenta la migrazione nello spazio extracellulare. È noto anche che la terapia steroidea contribuisce alla comparsa di emorragie gastrointestinali e riduce la tolleranza dell'organismo del paziente in stato di shock al carico di glucosio.

Gli approcci immunoterapeutici al trattamento dello shock settico sono in continuo progresso. Per la disintossicazione, si utilizzano il plasma fresco congelato policlonale (FFP) con un alto titolo di anticorpi antiendotossici e preparati a base di immunoglobuline (immunoglobuline umane normali, come pentaglobina, intraglobina, immunovenina e octagam). La pentaglobina viene somministrata per via endovenosa a neonati e lattanti alla dose di 1,7 ml/kg h utilizzando un perfusore. Ai bambini più grandi vengono somministrati 0,4 ml/kg h in modo continuativo fino al raggiungimento di una dose di 15 ml/kg entro 72 ore.

L'analogo ricombinante dell'interleuchina-2 umana (rIL-2), in particolare l'analogo ricombinante del lievito, il farmaco nazionale roncoleuchina, si è dimostrato un mezzo immunoterapico efficace nella patologia purulento-settica grave. Nei bambini, la roncoleuchina viene somministrata per via endovenosa tramite flebo. Gli schemi di somministrazione della roncoleicina nei bambini e negli adulti sono gli stessi. Il farmaco viene diluito in una soluzione isotonica di cloruro di sodio per iniezione. La dose singola del farmaco nei bambini dipende dall'età: da 0,1 mg per i neonati a 0,5 mg per i bambini di età superiore ai 14 anni.

Questa immunocorrezione mirata consente di raggiungere un livello ottimale di protezione immunitaria.

Lo shock nei bambini è accompagnato da soppressione del sistema reticoloendoteliale, pertanto gli antibiotici dovrebbero essere inclusi nel complesso terapeutico, ma è importante ricordare che la loro somministrazione non è così vitale nelle prime ore di intervento in emergenza rispetto all'immunoterapia mirata. Il trattamento inizia con cefalosporine di terza generazione [cefotaxime 100-200 mg/kg x die, ceftriaxone 50-100 mg/kg x die), cefoperazone/sulbactam 40-80 mcg/kg x min] in combinazione con aminoglicosidi [amikacina 15-20 mg/kg x die]. Di particolare interesse è il danno intestinale in stato di shock, poiché la sindrome da infiammazione reattiva generalizzata, che porta a insufficienza multiorgano, è associata all'intestino. Il metodo di decontaminazione selettiva dell'intestino e l'enterosorbimento sono utilizzati come variante della terapia antibatterica. La decontaminazione selettiva con l'uso di una miscela enterale di polimixina, tobramicina e amfotericina sopprime selettivamente le infezioni nosocomiali. L'enterosorbimento con l'uso di farmaci come smectite doctoedrica (smecta), biossido di silicio colloidale (polysorb), wollen e chitosano consente di ridurre non solo l'attività dei rifiuti azotati, ma anche il grado di endotossiemia.

Analgesia e sedazione sono componenti necessarie del programma di trattamento per molti tipi di shock, in cui i fattori del dolore e l'iperattività del sistema nervoso centrale svolgono un ruolo significativo. In questi casi, è indicato l'uso di anestetici inalatori e non inalatori. Tra l'ampio arsenale di narcotici non inalatori vengono utilizzati il sodio oxibato (ossibutirrato di sodio) e la ketamina. Il vantaggio di questi farmaci è associato all'effetto antiipossico e all'assenza di un effetto deprimente sulla circolazione sanguigna. Il sodio oxibato viene somministrato in concomitanza con ossigenoterapia costante a una dose di 75-100 mg/kg. La ketamina a una dose di 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h] induce anestesia dissociata, una condizione in cui alcune aree del cervello vengono soppresse e altre eccitate. Nel trattamento dello shock, è importante che la manifestazione di questo processo sia un pronunciato effetto analgesico in combinazione con il sonno superficiale e la stimolazione della circolazione sanguigna. Inoltre, la ketamina, rilasciando noradrenalina endogena, ha un effetto inotropo sul miocardio e, bloccando la produzione di interleuchina-6, riduce la gravità della risposta infiammatoria sistemica. Anche le combinazioni di fentanil con droperidolo e metamizolo sodico (Baralgin) sono utilizzate come farmaci di prima linea per la sindrome dolorosa. Analgesici oppioidi: omnopon e trimeperidina (promedol) - come metodo per alleviare il dolore in caso di shock nei bambini - presentano significativamente più limitazioni rispetto alle indicazioni a causa della capacità di aumentare la pressione intracranica, sopprimere il centro respiratorio e il riflesso della tosse. È necessario evitare l'inclusione di papaverina nelle miscele analgesiche, che può causare aritmie cardiache e aumento dell'ipotensione arteriosa.

È stata chiaramente dimostrata l'elevata efficacia di antiossidanti quali la vitamina E (tocoferolo*), il retinolo, il carotene, l'allopurinolo, l'acetilcisteina e il glutatione nella terapia intensiva dello shock.

Uno degli obiettivi principali della terapia d'urto è garantire un apporto ottimale di ossigeno. La saturazione venosa mista (arteria polmonare) è riconosciuta come il metodo ideale per valutare il consumo di ossigeno. Una saturazione venosa della vena cava superiore superiore al 70% equivale a una saturazione venosa mista del 62%. La saturazione ematica della vena cava superiore può essere utilizzata come indicatore surrogato dell'apporto di ossigeno. Un valore superiore al 70% con emoglobina superiore a 100 g/L, pressione arteriosa normale e tempo di riempimento capillare inferiore a 2 secondi può indicare un apporto e un consumo di ossigeno adeguati. Nei bambini con shock, l'ipossia si sviluppa non solo a causa della ridotta perfusione tissutale, ma anche a causa dell'ipoventilazione e dell'ipossiemia causate dalla ridotta funzionalità dei muscoli respiratori, nonché dello shunt intrapolmonare dovuto alla sindrome da distress respiratorio. Si verifica un aumento del riempimento venoso nei polmoni e si verifica ipertensione nel sistema vascolare polmonare. L'aumento della pressione idrostatica, in concomitanza con l'aumento della permeabilità vascolare, favorisce il passaggio del plasma nello spazio interstiziale e negli alveoli. Di conseguenza, si verifica una diminuzione della compliance polmonare, una diminuzione della produzione di surfattante, una violazione delle proprietà reologiche delle secrezioni bronchiali e microatelettasia. L'essenza della diagnosi di insufficienza respiratoria acuta (IRA) in stato di shock di qualsiasi eziologia consiste nella soluzione coerente di tre problemi diagnostici:

• valutazione del grado di insufficienza respiratoria acuta, poiché ciò determina la tattica e l'urgenza delle misure di trattamento;
• determinazione del tipo di insufficienza respiratoria, necessaria nella scelta della natura delle misure da adottare;
• valutazione della risposta alle misure primarie per formulare una prognosi di una condizione minacciosa.

Il regime terapeutico generale consiste nel ripristinare la pervietà delle vie aeree migliorando le proprietà reologiche dell'espettorato e del lavaggio tracheobronchiale; garantire la funzionalità degli scambi gassosi polmonari mediante ossigenazione in combinazione con una pressione espiratoria positiva costante. Se altri metodi di trattamento dell'insufficienza respiratoria risultano inefficaci, è indicata la ventilazione artificiale. La ventilazione artificiale è la componente principale della terapia sostitutiva utilizzata in caso di scompenso completo della funzione respiratoria esterna. Se il paziente non riesce a eliminare l'ipotensione arteriosa entro la prima ora, questa è anche un'indicazione per il trasferimento alla ventilazione artificiale con FiO2 ₌ 0,6. In questo caso, è necessario evitare alte concentrazioni di ossigeno nella miscela gassosa. È importante notare che una terapia respiratoria inadeguata rappresenta anche una potenziale minaccia per lo sviluppo di gravi disturbi neurologici. Ad esempio, una ventilazione prolungata con alte concentrazioni di ossigeno senza monitoraggio di pO2 _e pCO2 _può portare a iperossia, ipocapnia e alcalosi respiratoria, a fronte delle quali si sviluppa un grave spasmo dei vasi cerebrali con conseguente ischemia cerebrale. La situazione è notevolmente peggiorata dalla combinazione di ipocapnia e alcalosi metabolica, il cui sviluppo è facilitato dall'uso irragionevolmente frequente di furosemide (lasix).

Anche l'analgosedazione e la ventilazione meccanica riducono il consumo di ossigeno.

È necessario sottolineare le caratteristiche del trattamento di shock ostruttivi, anafilattici e neurogeni. Il riconoscimento e l'eliminazione delle cause di shock ostruttivo sono il compito principale della terapia, insieme all'infusione. Il ripristino della gittata sistolica e della perfusione tissutale avviene dopo pericardiocentesi e drenaggio della cavità pericardica in caso di tamponamento cardiaco, puntura e drenaggio della cavità pleurica in caso di pneumotorace iperteso, terapia trombolitica (urochinasi, streptochinasi o alteplasi) in caso di embolia polmonare. L'infusione immediata e continua 24 ore su 24 di prostaglandine E1 o E2 nei neonati con difetti cardiaci dotto-dipendenti previene la chiusura del dotto arterioso, salvando la vita in tali difetti. In caso di dotto arterioso funzionante e sospetto difetto dotto-dipendente, la somministrazione di prostaglandina viene iniziata a basse dosi di 0,005-0,015 mcg/(kg x min). In presenza di segni di chiusura del dotto arterioso o se la chiusura del dotto arterioso è affidabile, l'infusione viene iniziata con la dose massima di 0,05-0,1 mcg/kg x min. Successivamente, dopo l'apertura del dotto arterioso, la dose viene ridotta a 0,005-0,015 mcg/kg x min. In caso di shock anafilattico, vengono somministrati per via intramuscolare adrenalina alla dose di 10 mcg/kg, antistaminici (una combinazione di bloccanti dei recettori dell'istamina H2 e H3 è più efficace) e ormoni glucocorticoidi. Per alleviare il broncospasmo, il salbutamolo viene inalato tramite nebulizzatore. Per eliminare l'ipotensione, sono necessari la terapia infusionale e l'uso di agenti inotropi. Nel trattamento dello shock neurogeno, vengono evidenziati diversi punti specifici:

• la necessità di posizionare il paziente nella posizione di Trendelenburg;
• uso di vasopressori nello shock refrattario alla terapia infusionale;
• riscaldando o raffreddando a seconda delle necessità.

Obiettivi del trattamento

I principi e i metodi di terapia intensiva dello shock pediatrico, sviluppati e implementati nella pratica clinica, contribuiscono all'ottimizzazione e al miglioramento dei risultati terapeutici. L'obiettivo immediato della terapia dello shock è la normalizzazione della pressione arteriosa, della frequenza e della qualità del polso periferico, il riscaldamento cutaneo delle estremità distali, la normalizzazione del tempo di riempimento capillare, dello stato mentale, una saturazione venosa superiore al 70%, la comparsa di una diuresi superiore a 1 ml/kg/h, la riduzione del lattato sierico e dell'acidosi metabolica.