Shock emorragico - Cause e patogenesi

Le cause di emorragia che porta a shock nelle pazienti ginecologiche possono essere: rottura di gravidanza ectopica, rottura ovarica, aborto spontaneo e artificiale, aborto mancato, mola idatiforme, sanguinamento uterino disfunzionale, fibromi uterini sottomucosi e traumi genitali.

Qualunque sia la causa dell'emorragia massiva, il collegamento principale nella patogenesi dello shock emorragico è la sproporzione tra il BCC ridotto e la capacità del letto vascolare, che si manifesta dapprima con un'interruzione della macrocircolazione, cioè della circolazione sistemica, poi compaiono disturbi microcircolatori e, come conseguenza di questi, si sviluppano una progressiva disorganizzazione del metabolismo, spostamenti enzimatici e proteolisi.

Il sistema macrocircolatorio è formato da arterie, vene e cuore. Il sistema microcircolatorio comprende arteriole, venule, capillari e anastomosi artero-venose. Come è noto, circa il 70 % del volume totale del sangue circolante è concentrato nelle vene, il 15% nelle arterie, il 12% nei capillari e il 3 % nelle camere cardiache.

Quando la perdita di sangue non supera i 500-700 ml, ovvero circa il 10 % del BCC, la compensazione avviene grazie a un aumento del tono dei vasi venosi, i cui recettori sono più sensibili all'ipovolemia. In questo caso, non si verificano variazioni significative del tono arterioso, della frequenza cardiaca e della perfusione tissutale.

Una perdita di sangue superiore a queste cifre porta a una significativa ipovolemia, che rappresenta un forte fattore di stress. Per mantenere l'emodinamica degli organi vitali (principalmente cervello e cuore), vengono attivati potenti meccanismi compensatori: aumenta il tono del sistema nervoso simpatico, aumenta il rilascio di catecolamine, aldosterone, ACTH, ormone antidiuretico e glucocorticoidi, e si attiva il sistema renina-ipertensivo. A causa di questi meccanismi, si verifica un aumento dell'attività cardiaca, un ritardo nel rilascio di liquidi e nella loro attrazione nel flusso sanguigno dai tessuti, uno spasmo dei vasi periferici e l'apertura degli shunt artero-venosi. Questi meccanismi adattativi, che portano alla centralizzazione della circolazione sanguigna, mantengono temporaneamente il volume minuto del cuore e la pressione arteriosa. Tuttavia, la centralizzazione della circolazione sanguigna non può garantire l'attività vitale a lungo termine del corpo della donna, poiché viene eseguita a causa di una violazione del flusso sanguigno periferico.

Il sanguinamento continuo porta all'esaurimento dei meccanismi compensatori e all'aggravamento dei disturbi microcircolatori a causa del rilascio della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale, dell'ispessimento del sangue, di un brusco rallentamento del flusso sanguigno con lo sviluppo della sindrome da fango, che porta a ipossia tissutale profonda. L'ipossia e l'acidosi metabolica causano un'interruzione della funzione della "pompa del sodio"; gli ioni sodio e idrogeno penetrano nelle cellule, soppiantando gli ioni potassio e magnesio, con conseguente aumento della pressione osmotica, idratazione e danno cellulare. L'indebolimento della perfusione tissutale e l'accumulo di metaboliti vasoattivi contribuiscono alla stasi ematica nel sistema microcircolatorio e all'interruzione dei processi di coagulazione con formazione di trombi. Si verifica un sequestro di sangue, che porta a un'ulteriore riduzione del BCC. Un brusco deficit del BCC interrompe l'afflusso di sangue agli organi vitali. Il flusso ematico coronarico diminuisce e si sviluppa insufficienza cardiaca. Tali cambiamenti patofisiologici (tra cui la coagulazione del sangue alterata con lo sviluppo della sindrome DIC) indicano la gravità dello shock emorragico.

Il grado e la durata d'azione dei meccanismi compensatori, nonché la gravità delle conseguenze patofisiologiche di una massiccia emorragia, dipendono da molti fattori, tra cui la velocità della perdita ematica e le condizioni iniziali dell'organismo della donna. Un'ipovolemia a lento sviluppo, anche significativa, non causa disturbi emodinamici catastrofici, sebbene rappresenti un potenziale rischio di una condizione irreversibile. Le emorragie ricorrenti di lieve entità possono essere compensate dall'organismo per un lungo periodo. Tuttavia, una violazione della compensazione porta molto rapidamente a cambiamenti profondi e irreversibili nei tessuti e negli organi.

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