Ulcere acute e da stress

L'ulcerazione acuta o da stress della mucosa degli organi del tratto gastrointestinale è una frequente complicazione nelle vittime con ustioni, gravi ferite e nei feriti con ferite da arma da fuoco.

Soprattutto, queste complicanze si verificano in pazienti e pazienti con grave insufficienza cardiovascolare, respiratoria, epatica e renale, nonché nello sviluppo di complicanze purulento-settiche. L'erosione acuta e le ulcere del tratto gastrointestinale sono spesso complicate da sanguinamento o perforazione. La frequenza delle ulcere da stress nello stomaco e del duodeno nei pazienti dopo le ferite è del 27%, nei pazienti con trauma meccanico - 67%. La frequenza totale di insorgenza di ulcere da stress è del 58%. Le ulcere da stress sono state complicate da sanguinamento nei feriti nel 33%, nelle vittime con trauma meccanico - nel 36% dei casi. La letalità complessiva con complicate eruzioni acute e ulcere del canale digerente rimane molto alta e, secondo diversi autori, varia dal 35 al 95%.

Una caratteristica di queste lesioni è che esse si manifestano rapidamente e nella maggior parte dei casi guariscono con un decorso favorevole del principale processo patologico e la normalizzazione dello stato generale del paziente per un breve periodo.

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Come si sviluppano le ulcere da stress?

Fino a poco tempo fa, si riteneva che le ulcere da stress interessassero principalmente lo stomaco e meno spesso il duodeno. Tuttavia, in realtà si trovano in tutte le parti del tubo intestinale. E per ogni sito del tratto gastrointestinale, alcuni agenti dannosi sono caratteristici.

Le porzioni prossimali del tratto gastrointestinale (stomaco e duodeno) sono più spesso colpite. In primo luogo, v'è l'atto mucosa quasi tutti i fattori aggressivi - acido cloridrico, enzimi proteolitici, contenuto intestinale a riflusso antistalsis e microrganismi con acloridria, enzimi lisosomiali a aggravando processi autolitici, ischemia mucosale e filtraggio scorie attraverso di esso. Pertanto, il numero di agenti aggressivi che danneggiano la mucosa in questi reparti è massimale. In secondo luogo, il punto essenziale è che in termini qualitativi, questi fattori aggressione significativamente superiore a quelli che operano in altre parti del canale alimentare. In un trattamento meccanico e chimico sottile e ancora di più nel grande intestino cibo in gran parte stati risolti in più parti, precedentemente passato. Pertanto, nella direzione distale per l'intensità del tubo intestinale forze "distruttivi" diminuisce, chimo adatta sempre all'ambiente corpo.

Nelle vittime con trauma multiplo e combinato, complicato dallo shock, possiamo sentire il deficit energetico, in relazione al quale viene consumata la "riserva di emergenza" di energia nel corpo - il glucosio. La sua mobilizzazione dal deposito epatico avviene molto rapidamente e l'iperglicemia si osserva entro poche ore dopo un trauma o una lesione.

Successivamente uno sfondo di carenza energetica osservato sbalzi di glicemia (un ruolo è svolto mediante infusione endovenosa), che è un fattore stimolante per i nuclei del nervo vago con conseguente aumento della secrezione di acido gastrico e aumentare gastrica capacità digestive. In condizioni di stress, questo meccanismo può causare la predominanza di fattori di aggressione sui fattori di protezione, cioè essere jazvagenennym.

Grave trauma e intossicazione endogena portano a disfunzione della corteccia surrenale che, a sua volta, porta ad un aumento della secrezione di ormoni glucocorticoidi. L'opportunità di "espellere" gli ormoni glucocorticoidi nel flusso sanguigno è di stabilizzare i parametri emodinamici. Ma c'è un altro aspetto dell'azione di questi ormoni, che consiste nel stimolare i nervi vago, allentare la mucosa dello stomaco e ridurre la produzione di mucopolisaccaridi. La situazione sopra descritta viene tracciata - vi è una stimolazione della capacità digestiva dello stomaco con ridotta resistenza della mucosa.

Nei primi 8-10 giorni dopo un grave trauma, si osserva un aumento della secrezione gastrica acida con le massime cifre il terzo giorno, che può essere considerato come una reazione del corpo allo stress.

Nel momento immediatamente successivo alla lesione, si verifica una diminuzione significativa del pH e il "picco" di acidità corrisponde al momento più probabile di ulcerazione. Nel seguito, a partire dalla seconda settimana dopo l'infortunio, il livello di secrezione acida gastrica diminuisce.

Nelle 24 ore successive alla lesione, il tasso di proteolisi intragastrica è significativamente aumentato. Nei pazienti con ulcere da stress non complicate e nei pazienti le cui ulcere sono state complicate da emorragia, gli indici di aggressione acido-peptica dello stomaco sono molto più alti rispetto agli indicatori medi corrispondenti. Questi dati indicano che nei pazienti con shock nelle ore successive e nei giorni successivi alla lesione, l'aumento della secrezione gastrica acida e la proteolisi intragastrica svolgono un ruolo importante nella formazione delle ulcere dello stomaco e del duodeno.

Nel caso di ulcere da stress della membrana mucosa dello stomaco e del duodeno, viene attivato un numero di enzimi proteolitici, il cui pH ottimale varia da 1,0 a 5,0. Un'alta attività enzimatica è stata stabilita anche a pH 6,5-7,0. La fonte di tale attività può essere l'enzima lisosomiale, rilasciato come risultato della distruzione delle membrane lisosomiali.

Una delle cause di degrado delle membrane lisosomiali e rilasciare catepsina intracellulare sotto stress potrebbe diventare attivazione della perossidazione lipidica (LPO) e eccessivo accumulo dei prodotti, che porta allo sviluppo della sindrome perossidazione lipidica. Questa sindrome include tali componenti patogeneticamente interconnessi da danni lipidi di membrana, lipoproteine e proteine, con conseguente rigonfiamento e rottura dei mitocondri e lisosomi, di conseguenza - la morte cellulare locale e distruzione della mucosa. Inoltre, radicali di ossigeno interagiscono con i prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico e stimolano la produzione di trombossani, che riducono l'apporto di sangue della mucosa gastrica dovuta a un vasospasmo.

Molti autori hanno dimostrato che sotto stress, la stabilità delle membrane lisosomali è ridotta, accompagnata dal rilascio di enzimi lisosomali oltre i lisosomi nel citosol della cellula, e quindi nella cavità dello stomaco. Questo processo fornisce la formazione iniziale di un difetto nella mucosa gastrica e la successiva connessione del sistema di proteasi secretoria è la formazione finale dell'ulcera.

Nei primi giorni dopo una grave lesione alla sollecitazione contro l'attivazione di processi di perossidazione lipidica nei tessuti del corpo, compresa la mucosa dello stomaco, che porta alla distruzione delle membrane cellulari e lisosomiali, rilasciando enzimi lisosomiali attivati, così come l'eccesso di circolazione nel sangue e di essere in i tessuti degli intermedi aggressivi della perossidazione e dei radicali liberi (Figure 9.5 e 9.6).

L'attività di perossidazione lipidica nel siero del sangue e nel succo gastrico nei pazienti con shock non è la stessa in assenza di complicanze e con lo sviluppo di insufficienza multiorgano e ulcere acute del tratto gastrointestinale.

La formazione di ulcere stressanti o acute del tratto gastrointestinale è caratterizzata da differenze significative nel livello dei processi di LPO. Il primo picco di attività LPO si osserva nei primi 2-4 giorni dopo il trauma, quando, di regola, si verificano ulcere da stress. Il secondo picco di attività di perossidazione lipidica e la formazione di vere ulcere acute si osservano nelle vittime con gravi complicanze, con conseguente sviluppo di insufficienza multiorgano a 9-17 giorni dopo la lesione.

Un quadro simile è osservato nel succo gastrico. La maggior parte delle violazioni indicatori di emodinamica sistemica, equilibrio acido-base, delle proteine e metabolismo elettrolitico in pazienti con una serie di complicazioni iniziano a sviluppare 7-8 giorni dopo l'infortunio, cioè, nel momento stesso in cui formata ulcere acute del tratto gastrointestinale, complicato da emorragia o perforazioni.

Già nelle prime ore dopo l'infortunio, ci sono segni di un'infiammazione locale o totale acuta della membrana mucosa dello stomaco e del duodeno. Entro la fine del primo giorno c'è gonfiore e allentamento della mucosa. Dopo 2-3 giorni, le pieghe diventano più ruvide, addensate e scarsamente raddrizzate con insufflazione d'aria. La mucosa acquisisce gradualmente maggiore vulnerabilità e sanguinamento. Spesso rivela emorragie sottomucose, a volte diventando un carattere di drenaggio.

Dopo 3-4 giorni sullo sfondo di una reazione infiammatoria della membrana mucosa, vi sono erosioni da stress di una forma lineare o ovale che, quando combinate, formano difetti di forma irregolare.

Che aspetto hanno le ulcere da stress?

Le ulcere da stress che si verificano sullo sfondo di una reazione infiammatoria della membrana mucosa hanno bordi distinti, una forma rotonda o ovale. Il fondo di questi è solitamente piatto, con necrosi di epitelio superficiale di colore nero, a volte sulla periferia dell'ulcera c'è un bordo luminoso di iperemia. Successivamente, dopo il rigetto dei tessuti necrotici, il fondo dell'ulcera diventa rosso vivo e talvolta sanguina. La dimensione del difetto ulcerativo, di regola, non supera i 2 cm, sebbene talvolta si riscontrino ulcere e grandi diametri.

Tali lesioni stressanti erosive e ulcerative della mucosa dello stomaco e del duodeno si verificano nella maggior parte delle persone colpite. Il grado di gravità della reazione infiammatoria dipende dalla gravità della lesione.

Un altro quadro morfologico della mucosa del tratto gastrointestinale è osservato nello sviluppo di gravi complicazioni purulente. La mucosa dello stomaco è ischemica e atrofizzata. Ci sono vere ulcere acute. I difetti ulcerativi sono solitamente di grandi dimensioni e sono localizzati, di regola, nello stomaco in uscita. L'infiammazione della mucosa è assente. Il ruolo principale nella genesi delle ulcere acute è giocato da disturbi vascolari che portano all'ischemia e alla soppressione dei fattori protettivi della mucosa.

Questi disordini consistono in un aumento del tono delle piccole arterie e delle arteriole, saturazione del plasma, proliferazione e desquamazione dell'endotelio. Nei capillari adiacenti alla zona di infarto emorragico, vengono spesso rilevati trombi. Spesso, il processo patologico coinvolge lo strato muscolare della parete dello stomaco o dell'intestino, le emorragie si verificano nella sottomucosa. Vi sono la desquamazione e la degenerazione dell'epitelio e spesso la necrosi focale nella mucosa e nello strato sottomucoso. Una caratteristica di tutti i cambiamenti è la predominanza dei processi distrofici su quelli infiammatori e, di conseguenza, una maggiore probabilità di perforazione delle ulcere acute.

L'escrezione della mucosa delle scorie dello stomaco (urea, bilirubina, ecc.) È un ulteriore fattore che danneggia la mucosa.

In infezioni di ferite avanzate e peritonite in vittime sviluppa sindrome da insufficienza enterale, una delle manifestazioni cliniche di cui le ulcere acute del tratto gastrointestinale. Il verificarsi di tali ulcere associate con funzioni tubo intestinale deteriorate e altri organi e sistemi (disturbi del microcircolo nella parete dello stomaco e dell'intestino, aumento della formazione di trombi in vasi piccoli pareti del tratto gastrointestinale, effetti aggressivi sulla mucosa gastrica e urea intestino e altri fattori di scambio aggressivi, ecc . D.). Pertanto, il danno alla mucosa del tratto gastrointestinale è una delle prime manifestazioni di insufficienza multiorgano.

Localizzazione di ulcere da stress

Le ulcerazioni in vari siti del tubo digerente possono essere rappresentate come segue.

Nella parte prossimale dello stomaco si verificano ipersecrezione di acido cloridrico e aumento della proteolisi intragastrica. È in questa fase che il meccanismo principale per l'insorgenza di ulcere acute è l'intensificazione dei fattori di aggressione.

Nel reparto di uscita dello stomaco, i fattori di aggressione acido-peptica agiscono sulla membrana mucosa (così come nelle sue parti prossimali). Inoltre, un fattore sufficientemente aggressivo è la bile, che entra nello stomaco a causa del reflusso gastrico duodenale. L'ischemia della mucosa svolge un ruolo importante nell'ulcera gastrica acuta nello stomaco in uscita. Pertanto, nella genesi della formazione dell'ulcera acuta, sullo sfondo dell'intensificazione dei fattori di aggressione, l'indebolimento dei fattori di difesa inizia a giocare un ruolo significativo. La distruzione della mucosa, di regola, grande, singola, spesso complicata da sanguinamento, a volte perforazione. Ci sono, di regola, ulcere da stress, ma segnate dalla formazione e ulcere acute.

Nel duodeno a fattori aggressione agiscono sulla mucosa nel vano di uscita dello stomaco, vengono aggiunti acidi biliari ancora, Lysolecithin e enzimi pancreatici. Ulcere acute nel duodeno in particolare che si possono presentare in una violazione della funzione dello sfintere piloro e preservare la funzione secretoria dello stomaco. Così fattore acido-peptica, migliorate pancreatici enzimi proteolitici, con la sua forza cade alla mucosa del duodeno, le forze di protezione che sono in gran parte attenuati a causa di disturbi del sangue e disturbi della sua sintesi mucopolisaccaridi parete. Inoltre, il fattore microbico può agire nel duodeno. Le ulcere da stress prevalgono su quelle acute.

Nell'intestino tenue, l'effetto sulla sua membrana mucosa del fattore acido-peptico è minimo. Di aggressione acido-peptica, solo gli enzimi pancreatici svolgono un ruolo importante. Nell'emergere della distruzione della membrana mucosa, aumenta il ruolo del fattore microbico. I disturbi del microcircolo nella parete intestinale sono piuttosto significativi e, a questo proposito, i disturbi trofici della membrana mucosa, nella loro importanza, si manifestano al di sopra. Queste sono vere ulcere acute, che a volte venivano chiamate ulcere trofiche. Questo titolo riflette l'essenza della formazione di queste ulcere. Le ulcere acute nell'intestino tenue, di norma, sono solitarie e si verificano sullo sfondo delle complicanze purulente-settiche nello sviluppo di insufficienza enterica. A rigor di termini, le ulcere acute sono una delle manifestazioni morfologiche dell'insufficienza enterale. Inoltre, le vere ulcere acute del tratto gastrointestinale sono spesso anche una manifestazione di insufficienza multiorgano, di norma, i suoi "marcatori". Le ulcere acute sono spesso complicate dalla perforazione dell'intestino a causa della trombosi dei vasi nella sua parete a livello del letto del microcircolo. Le ulcere acute sanguinanti dell'intestino tenue sono complicate estremamente raramente, poiché si verificano nella parete ischemica. Le ulcere da sforzo nell'intestino tenue sono rare.

Nel colon, lo sviluppo di insufficienza organica multipla avviene espresso parete ischemia intestinale, che porta ad un significativo indebolimento delle proprietà protettive della mucosa. Disturbi nelle proprietà protettive della mucosa sono aggravati da disturbi metabolici nella parete intestinale. In questo contesto delle membrane mucose degli enzimi lisosomiali attivi porta alla formazione di locale, soprattutto singolo, distruzioni mucosa. Altri fattori sono le scorie di aggressione (creatinina, urea, bilirubina), escrezione che la mucosa del colon, nonché altamente patogeni consorzio microbico vegetating sulla mucosa ischemica e indebolita. Le ulcere acute nell'intestino crasso sono anche una manifestazione di insufficienza multiorgano, ma sono rare. Insufficienza d'organo multipla, o dare in terapia intensiva, o progredisce, e prima della formazione di ulcere acute nel colon, questi pazienti spesso non sopravvivono.

Diagnosi differenziale di ulcere stressanti e acute

Tra le ulcere stressanti e acute del tratto gastrointestinale, ci sono differenze fondamentali. Le ulcere da stress si verificano sullo sfondo dello stress: mentale, chirurgico, traumatico, ferito. Di solito si verifica nel tempo da diverse ore a diversi giorni dopo l'impatto dei fattori di stress. Le ulcere acute si verificano molto più tardi - da 11-13 giorni dopo l'insorgenza della malattia, eseguendo interventi chirurgici, ferendosi o ferendosi. Di norma, le ulcere acute si verificano a causa dell'esaurimento delle difese dell'organismo sullo sfondo dello sviluppo di complicanze gravi (spesso purulente) e di insufficienza multiorgano. Sono a volte la prima manifestazione di insufficienza enterica.

Negli ultimi anni, è stata prestata maggiore attenzione alla sindrome di insufficienza enterica, che si sviluppa nelle vittime in gravi condizioni, il cui tubo intestinale può essere una sorta di riserva di batteri patogeni e una fonte di varie infezioni. Il numero e la patogenicità dei batteri contenuti nel lume del tratto gastrointestinale, aumentano significativamente nei pazienti in condizioni critiche. Per descrivere tali stati, viene proposto un termine speciale: "sepsi intestinale". In determinate circostanze, i batteri possono penetrare nella barriera mucosa della parete intestinale e causare un quadro clinico di sepsi. Questo processo è chiamato traslocazione microbica.

Inizialmente, vi è un'eccessiva colonizzazione dei batteri e quindi "attaccarli" sulla superficie delle cellule epiteliali. Ulteriori batteri vivi penetrano nella barriera mucosa e raggiungono la lamina propria, dopo di che in realtà risultano fuori dal tratto gastrointestinale.

I fattori protettivi dell'intestino meccanico limitano normalmente la capacità dei batteri di raggiungere l'epitelio della mucosa. Nel piccolo intestino peristalsi normale impedisce stasi prolungata di batteri nelle immediate vicinanze della mucosa, riducendo la probabilità di penetrazione dei batteri attraverso lo strato di muco e la "sticking" all'epitelio. Quando la peristalsi dell'intestino si rompe, molto spesso a causa della paresi e dell'ostruzione intestinale meccanica, aumenta il rischio che i batteri penetrino attraverso lo strato di muco e "si attacchino" all'epitelio della mucosa.

La sostituzione completa delle cellule epiteliali dell'intestino tenue avviene entro 4-6 giorni. Pertanto, il processo di rinnovamento delle cellule epiteliali porta a una significativa limitazione del numero di batteri che "si attaccano" alla superficie dell'epitelio.

Molti meccanismi protettivi che prevengono il verificarsi della traslocazione batterica sono violati in pazienti in gravi condizioni, con il rischio di disfunzione multiorgano. In tali pazienti, ci sono spesso disturbi significativi del sistema immunitario e la somministrazione di antibiotici può alterare in modo significativo l'ecologia della microflora intestinale, portando a un'eccessiva crescita di batteri patogeni. L'uso di antiacidi attraverso la bocca e i bloccanti del recettore H2-istamina può portare a un'eccessiva colonizzazione dei batteri nello stomaco a causa della loro maggiore sopravvivenza. Miscela di nutrienti iperosmolare somministrato per via enterale o parenterale, non solo interrompere il normale ecologia microflora intestinale, ma può portare ad atrofia della mucosa intestinale e danni meccanici barriere protettive. Ipoalbuminemia, generalmente porta al rigonfiamento della parete intestinale, diminuita peristalsi intestinale, contenuto intestinale stasi, proliferazione batterica e disturbi della permeabilità parete intestinale.

Di tutti gli organi del tratto gastrointestinale, lo stomaco è più sensibile all'ipossia. L'ipossia, spesso osservata nei feriti e nei feriti, aiuta a ridurre il tono dello sfintere pilorico, che porta a riflusso del contenuto del duodeno nello stomaco. In combinazione con l'ipercapnia, l'ipossia aumenta la secrezione gastrica.

L'intestino tenue è anche sensibile all'ischemia e in una situazione critica l'organismo "sacrifica" per salvare gli organi vitali.

Una delle principali cause ischemia del tratto gastrointestinale in perdita di sangue, insieme ad una significativa diminuzione del volume del sangue, è l'isolamento di grandi quantità di sostanze vasopressori - adrenalina, angiotensina, vasopressina, endotossine e E. Coli, aventi simpatikotroynye proprietà. In questo caso, la parte più colpita dell'intestino, il rifornimento di sangue dell'arteria mesenterica superiore. È in questa porzione del tubo intestinale (nel duodeno e nel digiuno) e recettori dominano che nello sviluppo precoce dei disturbi emodinamici portare a ipossia ischemica e parete intestinale profonda. Di norma, nel colon si notano molte meno lesioni, nel cui muro predominano i recettori beta.

Con la progressione dei cambiamenti patologici, il vasospasmo primitivo viene sostituito dalla pienezza congestizia dovuta all'espansione degli sfinteri precapillari e alla conservazione del tono aumentato delle venule postcapillari.

Rapida crescita disturbi del microcircolo portano alla mucosa danni propaghino al lume sottomucosa intestinale. Ipossia sviluppo aumenta la permeabilità delle membrane cellulari ed enzimi lisosomiali. Gli enzimi proteolitici attivati (pepsina, tripsina) e idrolasi lisosomiali (fosfatasi acida, beta-glucuronidasi) interrompono la mucosa, la cui resistenza è abbassata a causa di mancato afflusso di sangue, l'inibizione della sintesi mucina e distruzione. Anche importanti enzimi proteolitici, batteri svolgono nella patogenesi della mucosa intestinale.

Un gran numero di microbi e tossine, intossicazione endogena aggravante, entra nel flusso sanguigno sistemico a causa della violazione della funzione di barriera dell'intestino. La restrizione significativa dell'afflusso di sangue all'intestino tenue porta all'interruzione della digestione parietale. Nel lume dei microrganismi dell'intestino tenue si moltiplicano rapidamente, i processi di fermentazione e decadimento vengono attivati con la formazione di prodotti tossici sotto-ossidati e frammenti di molecole proteiche. Gli enzimi rilasciati dagli enterociti entrano nella circolazione sistemica e attivano le proteasi. Lo sviluppo della sindrome di insufficienza enterica porta all'emergere di un circolo vizioso di processi patologici.

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Trattamento di ulcere stressanti e acute

Il trattamento preventivo delle ulcere da stress deve necessariamente essere diviso in due gruppi: misure generali, la cosiddetta prevenzione non specifica e attività che interessano direttamente la mucosa del tratto gastrointestinale.

Il trattamento di ordine generale ha lo scopo di eliminare le violazioni dell'emodinamica, dell'ipossia, dei disturbi metabolici e richiede anche un'adeguata gestione dell'anestesia.

Le attività che influenzano direttamente la mucosa del tratto gastrointestinale comprendono l'uso di farmaci che riducono l'effetto dannoso dei fattori aggressivi sulla mucosa.

Una buona misura per prevenire la formazione di ulcere da stress dello stomaco e del duodeno è la somministrazione intragastrica di soluzioni concentrate (40%) di glucosio. Glucosio aiuta a ripristinare le cellule mucosali bilancio energetico, aumenta i livelli di zucchero nel sangue, che è accompagnata da una diminuzione della eccitazione dei nuclei del nervo vago, fase attenuazione neuroreflex della secrezione gastrica e la stimolazione della secrezione di muco e bicarbonato. E, infine, si può presumere che le soluzioni concentrate di glucosio che entrano nel duodeno inibiscano la terza fase intestinale della secrezione gastrica. Tipicamente, il paziente viene iniettato nello stomaco 50-70 ml di una soluzione di glucosio al 40% due volte al giorno.

Per prevenire l'auto-digestione della mucosa gastrica in condizioni di aumentata attività dei fattori di aggressione acido-peptica, è necessario introdurre preparati proteici nello stomaco, che in larga misura "hanno deviato" gli enzimi proteolitici attivi. A tal fine, durante un giorno attraverso la sonda, i pazienti vengono iniettati nella soluzione gastrica della proteina dell'uovo (una proteina di tre uova, mescolata in 500 ml di acqua).

Con lo scopo di ridurre l'attività degli enzimi lisosomiali e sopprimere la proteolisi intracellulare, è consigliabile iniettare pazienti con contraccettivi di 40-60 mila unità al giorno.

La riduzione dell'azione ulcerativa della serotonina si ottiene somministrando peritolo attraverso il tubo gastrico 30 ml tre volte al giorno come sciroppo. Peritolo (ciproeptadina cloridrato) ha un marcato effetto antistaminico e antiserotoninico, ha attività anticolinesterasica, effetto antiallergico. Inoltre, questo farmaco ha un effetto sedativo.

Dato che il fattore principale nella formazione di ulcere da stress del tratto gastrointestinale è l'aggressione l'acido-peptica, misure preventive contro la formazione di ulcere da stress nella feriti e le vittime con lesioni gravi, dovrebbe essere sotto il controllo del pH intragastrico dell'ambiente. Idealmente, specialmente nei pazienti con un aumentato rischio di ulcere da stress, è necessario organizzare il monitoraggio del pH-metrica. Quando il pH del contenuto intragastrico è inferiore a 4,0, devono essere prescritti farmaci antiacidi e antisecretori. È ottimale mantenere il pH a 4-5, poiché quasi tutti gli ioni idrogeno sono legati a questo intervallo, e questo è abbastanza per sopprimere significativamente l'attività della proteolisi intragastrica. Alzare il pH sopra 6,0 non è consigliabile, poiché porta all'attivazione della secrezione di pepsina.

Tutte le sostanze antiacidi sono suddivise in preparati di azione sistemica e locale. I preparati antiacidi di azione sistemica includono bicarbonato di sodio (soda) e sodio citrato. Dei preparati antiacidi di azione locale, si dovrebbe menzionare carbonato di calcio precipitato (gesso), magnesia e idrossido di magnesio, magnesio carbonato di base, trisilicato di magnesio e idrossido di alluminio. Anche l'acqua minerale alcalina e gli antiacidi alimentari sono usati come antiacidi di azione locale.

In aggiunta a questi antiacidi, attualmente utilizzare una combinazione di farmaci - Vicalinum, Vicar (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et al.

Il più grande effetto curativo tra gli antiacidi è costituito da preparazioni di alluminio, che combinano proprietà quali durata d'azione, adsorbimento pronunciato, effetti neutralizzanti, avvolgenti e citoprotettivi.

Antiacidi all'estero usato più frequentemente come Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, Gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. Nel nostro paese, Maalox è il più comune di questi farmaci. Usarlo per prevenire le ulcere da stress riduce il rischio del loro sviluppo al 5%. Il più ottimale per questo scopo è l'uso di maalox-70. Maalox-70 viene iniettato 20 ml ogni ora nel sondino gastrico.

Prevenzione delle ulcere da stress

Un'adeguata prevenzione delle ulcere da stress è assicurata dalla massima riduzione della produzione di acido da parte delle cellule parietali. Non c'è dubbio che uno dei farmaci più potenti che sopprimono la secrezione gastrica acida sono i bloccanti dei recettori H2 dell'istamina. Il primo farmaco efficace di questo gruppo, ampiamente utilizzato, era la cimetidina (cinamizzata, cimetina, tagamet, istodil, belomet).

Attraverso una prevenzione completa di ulcere da stress, preferibilmente assegnare bloccanti, H2-ricettori di istamina seconde e generazioni terza volta alle dosi massime overnight (ranitidina 300 mg o famotidina 40 mg) come essenziale per prevenire il verificarsi di ulcere da stress allegate soppressione notte ipersecrezione e diurna antiacidi, miscele nutritive speciali, nonché nutrizione enterale precoce fornisce sufficiente riduzione di acidità intragastrica e adeguata protivoya effetto governatore.

Come farmaci inibitori della secrezione composti utilizzati selettivamente agendo su recettori M-colinergici. Di tutto il gran numero di serie holinoliticheskogo di farmaci per la prevenzione delle ulcere da stress del tratto gastrointestinale sono utilizzati solo a pochi. Questo gastrobamat (formulazione combinata avente ganglioblokiruyuschim, azione cholinolytic e sedativa), atropina, metacin (eccetto antisecretorio fornisce anche un'azione antiacido e normalizza la motilità gastrica) probantin (a forti effetti anticolinergici di atropina), clorosi (avente più pronunciata e prolungata , che atropina, azione anticolinergica).

Il farmaco più efficace da questo gruppo per prevenire l'insorgenza di ulcere gastroduodenali stressanti è la gastrotepina (pirenesina). La combinazione di gastrocepina con bloccanti del recettore H2 di istamina e preparati antiacidi è un mezzo altamente efficace per prevenire l'insorgere di ulcere gastroduodenali stressanti.

Decompressione dello stomaco e prevenzione della dilatazione del suo antro nel primo periodo dopo l'intervento chirurgico, trauma o trauma in una certa misura riduce il meccanismo di stimolazione della secrezione gastrina.

Delle preparazioni medicinali che sono importanti per la prevenzione delle ulcere gastroduodenali stressanti, va notato proglumida, somatostatina e secretina. La secretina viene somministrata per via endovenosa a una dose di 25 unità / h. Allo stesso tempo, stimola non solo la formazione di bicarbonati, ma anche la produzione di somatostatina, prodotta dalle cellule D dell'antrum dello stomaco. Da un lato, la somatostatina frena sul meccanismo paracrino la produzione di gastrina, dall'altro - inibisce l'insulina, sopprimendo così la secrezione vagale. Immettere la somatostatina per via endovenosa in una dose di 250 mcg / h. Inoltre, la secretina e la somatostatina riducono il flusso sanguigno nella mucosa dello stomaco e del duodeno e pertanto sono prescritti a pazienti con ulcere gastroduodenali da stress complicate da sanguinamento.

Dei farmaci, contribuendo alla protezione meccanica della mucosa del tratto gastrointestinale, diffuso nella pratica clinica hanno ricevuto preparazioni di bismuto - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balsamo, de-nol). Il de-nol ha una pronunciata azione battericida contro l'Helicobacter pylori a causa del rilascio di un diossido di bismuto attivo libero che penetra nella parete batterica. Inoltre, a differenza di altri agenti antibatterici, de-nol causa intimo contatto con la mucosa ha un effetto battericida non solo sulla superficie dell'epitelio superficie, ma anche nella profondità delle rughe. È più conveniente prescrivere ai pazienti una forma liquida del farmaco, mentre si diluiscono 5 ml del farmaco in codici da 20 ml.

Un'altra preparazione efficace che protegge la mucosa del tratto gastrointestinale dall'influenza di fattori aggressivi è il complesso sucralfato solfato contenente alluminio (venter).

Delle droghe domestiche di un effetto simile, due sono degni di nota - solfato di zinco e ampolla. Lo zinco solfato viene somministrato per via orale a 220 mg tre volte al giorno e ha un effetto antisettico e astringente e stimola anche la produzione di muco. Preparazione amipol scaricato in forma di biscotti dietetici "Amipol", quando viene rilasciato nello stomaco solubile (può essere somministrato attraverso un tubo, pre-disciolta in acqua) e la reazione con l'acido formato amipol cloridrico protonato. A contatto con la superficie danneggiata della membrana mucosa, l'amile protonato è uno strato gelatinoso che copre questa superficie e la protegge dall'influenza di fattori aggressivi.

È noto che qualsiasi ipovitaminosi influisce negativamente sull'attività vitale dell'organismo e durante i processi riparativi dopo infortuni, lesioni e interventi chirurgici. Costretto vittime fame nei primi giorni dopo la lesione e traumi, soprattutto se si sono esibiti un intervento chirurgico, crea ulteriori prerequisiti per lo sviluppo di carenze vitaminiche, quindi la nomina di un multivitaminico equilibrato fonde tanto più giustificata.

Abbastanza diffusa per il restauro e la stimolazione delle difese dell'organismo ottenuto biostimolanti - aloe, bilsed, frottole, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, succhi di frutta, ecc kolanhoe.

In gran parte funzione rigenerativa del corpo del paziente aumenta la somministrazione parenterale di farmaci proteici (albumina plasma), e idrolizzati proteici (aminopeptida, aminokrovina e t. D.). Capacità rigenerativa dell'organismo in maggior misura somministrazione combinazione aumenta preparati proteici con ormoni anabolizzanti - methandrostenolone, Nerobolum, Turinabol, retabolilom, metilandrostendiolom.

Per prevenire la formazione di ulcere acute del tratto gastrointestinale nel migliore retabolil influenzato perché è più perfezionati processi di riparazione nella mucosa del tratto gastrointestinale e, inoltre, provoca un notevole aumento della produzione di muco protettivo. Per prevenire la formazione di ulcere acute, il farmaco deve essere somministrato in una dose di 1-2 ml al giorno di ammissione dei pazienti all'ospedale.

I derivati della pirimidina (metiluracile (metileil), pentossile, orotato di potassio) hanno anche un effetto benefico nel prevenire il verificarsi di ulcere gastrointestinali acute.

La stragrande maggioranza delle vittime, in particolare nello sviluppo di insufficienza d'organo multipla, ci sono violazioni di omeostasi immunitaria, con conseguente disregolazione dei processi rigenerativi e lo sviluppo di alterazioni degenerative nel corpo dei pazienti. A questo proposito, per la prevenzione delle ulcere acute del tratto gastrointestinale, è assolutamente necessario utilizzare i mezzi che regolano lo stato di immunità. Questi sono farmaci come feracryl, decaris (levamisole), timopentina e sodio nucleato. Combinano gli effetti di immunostimolanti e riparatori.

Dekaris (levamisolo) ripristina la funzione dei linfociti T e fagociti, aumenta la produzione di anticorpi, componenti del complemento, aumenta l'attività fagocitaria dei leucociti polimorfonucleati e macrofagi.

Timalin stimola la reattività immunologica del corpo (regola il numero di linfociti T e B), la reazione di immunità cellulare, migliora la fagocitosi. In larga misura, il timalina stimola anche i processi di rigenerazione. Al fine di prevenire la formazione di ulcere acute, la timina viene somministrata giornalmente 10-20 mg per via intramuscolare.

Per farmaci in grado di migliorare la stabilità della mucosa del tratto gastrointestinale, includono prostaglandine, antihypoxants e antiossidanti stabilizzanti membrane cellulari non specifici, mezzi disturbi correzione degli anti metabolismo energetico attività funzionale dei mastociti e neutrofili, stimolanti, attività mucosale metabolica, neurolettici, derivati fenotiazinici, fattore di crescita epidermico, retinolo, pentagastrina, e altri.

Aumentando la resistenza dell'organismo e la resistenza delle cellule epiteliali gastriche ai diversi fattori di attacco in larga misura dovuto all'eliminazione di ipossia e le sue conseguenze, in particolare - con una riduzione dell'attività di perossidazione lipidica.

L'ipossia è una condizione che deriva dal limitare il flusso di ossigeno nella cellula, o in connessione con la perdita della capacità di utilizzarlo nelle reazioni di ossidazione biologica. Un nuovo approccio per eliminare l'ipossia è l'uso di antihypoxants. Antigipoksanty rappresentano una classe di agenti farmacologici che facilitano la reazione dei tessuti all'ipossia o addirittura impedire il suo sviluppo e accelerando il processo di normalizzazione funzioni Tempi posthypoxic e aumentando la resistenza dei tessuti e un intero organismo ad una carenza di ossigeno.

Nel nostro paese e all'estero sintetizzati una serie di composti con azione anti-ipossico. Questi includono idrossibutirrato di sodio (GHB), piracetam amtizol (Nootropil). Idrossibutirrato sodio serve come tampone redox, liquidazione ritmo durante deficit ipossia forma ossidata di nicotinammide adenina dinucleotide (NAD), normalizza i processi di fosforilazione ossidativa, lega i prodotti tossici del metabolismo dell'azoto, e stabilizza le membrane cellulari. Per prevenire la formazione di ulcere acute del GHB tratto gastrointestinale essere somministrato per via endovenosa alla dose di 50-75 mg / kg al giorno a 200 ml di soluzione fisiologica in combinazione con la terapia di potassio.

Amtizol è un antiipoxidico di seconda generazione, che si è dimostrato in gravi traumi shockogeni, accompagnato da una massiccia perdita di sangue e ipossia di varia genesi. L'inclusione dell'amtisol nella terapia complessa porta a un miglioramento dell'emodinamica e delle funzioni del sistema nervoso centrale, a un aumento del contenuto di ossigeno nei tessuti e al miglioramento della microcircolazione, alla normalizzazione dei parametri COS del sangue e all'approvvigionamento energetico delle cellule. Amtizol è usato in una dose di 2-6 mg / (kg * giorno).

In aggiunta a questi cosiddetti riferimento, antigipoksantami per prevenire la formazione di ulcere gastrointestinali acuti usati con altri farmaci ad effetto antihypoxic - TROMINO, gliosiz, etomerzol, emulsioni perfluorocarburiche mafusol, allopurinolo e altri.

Un ruolo cruciale nel migliorare la mucosa del tratto gastrointestinale di resistenza a vari fattori gioca intensità flusso. Nella maggior parte dei casi, la base per lo sviluppo di ulcere acute del tratto gastrointestinale è ischemia della mucosa. L'aumento del flusso sanguigno nella mucosa con farmaci che migliorano la circolazione periferica - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina carillon - riduce notevolmente lo sviluppo di ulcere acute del tratto gastrointestinale. Inoltre, un effetto positivo sul flusso sanguigno nella mucosa del tratto gastrointestinale e fornire un mezzo comunemente usato in chirurgia -, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, gangliare, antispastici, steroidi anabolizzanti, difenidramina, hystoglobulin acido alfa-aminocaproic contrycal. Si è trovato che l'acido alfa-amminocapronico riduce perivascolare, vascolari e abusi extravascolare; ganglioplegic myotropic temehin e spasmolytics (Nospanum, papaverina) - extravascolare vascolare e; difenidramina e hystoglobulin - perivascolare e vascolare; ormoni anabolizzanti steroidei (retabolil, Methandrostenolone) - perivascolare intravascolare e; periferiche M-holinoliptiki (atropina, metatsin, platifillin) - disturbi vascolari.

Nella clinica al momento sono ampiamente utilizzati vari farmaci che stimolano l'attività metabolica e accelerano i processi di riparazione nella mucosa del tratto gastrointestinale. Questo mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazolo), reparone, metiluracile (metacile).

Metiluracil (metacile) stimola la sintesi di acidi nucleici e proteine, ha un effetto antinfiammatorio, favorendo la rapida guarigione delle ulcere acute del tratto gastrointestinale. Allo stato attuale, notevolmente aumentato l'interesse per i medici trihopol come trihopol è un farmaco efficace che sopprime l'attività di Helicobacter pylori, i batteri che possono causare lo sviluppo di erosioni acuti e ulcere del tratto gastrointestinale.

La droga efficace, con spiccate proprietà protettive, è dalargin. Migliora i processi riparativi e rigenerativi, migliora la microcircolazione nella mucosa, ha un effetto immunomodulatore e inibisce moderatamente la secrezione gastrica e pancreatica.