Ustioni chimiche dell'esofago - Cause e patogenesi

Cause di ustioni chimiche dell'esofago. Il più delle volte, le ustioni chimiche dell'esofago sono causate dall'ingestione di acidi (acetico, cloridrico, solforico, nitrico) o alcali (idrossido di potassio, idrossido di sodio). Secondo VO Danilov (1962), le ustioni da idrossido di sodio sono le più comuni (98 casi su 115). Secondo autori rumeni, i bambini di età inferiore ai 7 anni sono più spesso colpiti (43,7%), il 9,1% tra i 7 e i 16 anni, il 9,1% tra i 7 e i 16 anni, il 25,8% tra i 16 e i 30 anni e il restante 21,4% in età avanzata. Il più delle volte, le ustioni chimiche dell'esofago si verificano a seguito di un incidente (tutte le vittime hanno meno di 16 anni; dopo i 16 anni - nel 78,2% dei casi). Il consumo intenzionale di un liquido caustico (che è anche il più grave dal punto di vista morfologico) è responsabile del 19,3% del numero totale delle vittime, di cui il 94,2% sono donne e il 5,8% sono uomini di età compresa tra 16 e 30 anni.

Patogenesi e anatomia patologica. La gravità delle ustioni chimiche dipende dalla quantità di liquido caustico ingerito, dalla sua viscosità, dalla concentrazione e dall'esposizione. Le ustioni più profonde ed estese dell'esofago e dello stomaco sono causate da alcali, che hanno la capacità di sciogliere i tessuti senza formare un bordo di demarcazione. Tale ustione chimica della mucosa si diffonde in ampiezza e profondità come una macchia d'olio che si espande, mentre nel caso di un'ustione acida, che forma una crosta di coagulazione e, di conseguenza, un bordo di demarcazione della lesione, la lesione è limitata dall'estensione del contatto del liquido caustico con il tessuto interessato. Dal momento in cui il liquido caustico entra nell'esofago, si verifica uno spasmo riflesso dei suoi muscoli, particolarmente marcato nell'area delle costrizioni fisiologiche. Questo spasmo ritarda il flusso del liquido nello stomaco e aumenta l'esposizione della sua azione sulla mucosa, il che porta a ustioni più profonde con la successiva formazione di stenosi cicatriziali dell'esofago. Uno spasmo particolarmente pronunciato si verifica nella zona del cardias, dove il liquido caustico viene trattenuto a lungo, fino all'arrivo delle cure di emergenza. La penetrazione del liquido nello stomaco provoca un'ustione, che è particolarmente intensa in presenza di acidi, poiché la base viene parzialmente neutralizzata a contatto con il contenuto acido dello stomaco. Le sostanze chimiche, a contatto con la mucosa, a seconda del pH, coagulano le proteine (acidi) o le sciolgono (basi).

Il processo patofisiologico di un'ustione chimica può essere suddiviso in 3 fasi:

1. fase di spasmo riflesso;
2. la fase dell'intervallo lucido, in cui la gravità dei sintomi della disfagia è significativamente ridotta;
3. fase di stenosi esofagea progressiva causata dal verificarsi di un processo cicatriziale che porta alla formazione di una stenosi persistente e alla dilatazione dell'esofago sovrastante.

La gravità del danno chimico alla mucosa del tratto gastrointestinale dipende dall'area anatomica interessata. Nella cavità orale non si formano alterazioni cicatriziali, poiché il contatto della mucosa con il liquido è di breve durata e il liquido stesso si dissolve rapidamente e viene lavato via con abbondante salivazione. Nella faringe, un processo cicatriziale stenotico si verifica raramente per le stesse ragioni, ma l'ingresso di liquido caustico nell'ipofaringe può portare a stenosi ed edema dell'ingresso della laringe, fino alla stenosi della laringe stessa, che può causare insufficienza respiratoria, fino all'asfissia, e alla necessità di una tracheotomia d'urgenza. Il più delle volte, le alterazioni cicatriziali si verificano, come già accennato in precedenza, nell'area di restringimento fisiologico dell'esofago e nello stomaco, quando il liquido caustico vi penetra.

Le alterazioni patologiche delle ustioni chimiche dell'esofago si dividono in 3 stadi: acuta, subacuta e cronica.

Nella fase acuta si osservano iperemia, edema e ulcerazione della mucosa ricoperta da film fibrinosi. In caso di danno esteso, questi film (strato morto della mucosa) possono essere rigettati sotto forma di calco della superficie interna dell'esofago.

Nella fase subacuta (riparativa), compare tessuto di granulazione, che ricopre le aree ulcerate della mucosa. Le alterazioni morfologiche dei tessuti esofagei interessati che si verificano in questa fase determinano l'ulteriore decorso clinico di un'ustione chimica dell'esofago e le strategie terapeutiche. Granulociti, plasmacellule e fibroblasti compaiono nei tessuti interessati. A partire dal 15° giorno, i fibroblasti partecipano alla formazione di fibre di collagene che sostituiscono i tessuti interessati; questo processo è particolarmente pronunciato nello strato muscolare dell'esofago, nella cui sezione interessata la parete diventa densa, rigida e con una completa assenza di peristalsi. Nelle ustioni superficiali che interessano solo lo strato epiteliale della mucosa, le erosioni risultanti vengono presto ricoperte da nuovo epitelio e non rimangono cicatrici o restringimenti. Se la necrosi della mucosa e dello strato sottomucoso si verifica su un'area significativa, queste vengono rigettate. I tessuti morti vengono espulsi attraverso il vomito e, talvolta, dopo aver attraversato l'intero tratto gastrointestinale, con le feci. In caso di ustioni più profonde, si verifica necrosi della mucosa, dello strato sottomucoso e della membrana muscolare, con successiva formazione di ulcere. In caso di ustioni molto gravi, possono verificarsi immediatamente, nella fase acuta, alterazioni necrotiche dell'intero spessore della parete esofagea con sanguinamento e perforazione, periesofagite, mediastinite e pleurite. Questi pazienti di solito muoiono.

Nella fase cronica, le fibre di collagene che si formano nella zona interessata hanno la proprietà di ridursi di lunghezza durante il processo di sviluppo, portando infine alla stenosi cicatriziale del lume dell'esofago.

La frequenza di localizzazione della stenosi cicatriziale post-ustione dell'esofago è distribuita come segue: il più delle volte queste stenosi si verificano nell'area della stenosi broncoaortica, poi nell'area dell'ingresso dell'esofago e meno frequentemente nell'area della stenosi diaframmatica. In termini di lunghezza e quantità, la stenosi cicatriziale dell'esofago causata da un'ustione chimica può essere diffusa, totale, limitata, singola e multipla. Sopra la stenosi cronica si sviluppa una dilatazione dell'esofago e sotto la stenosi la sua ipoplasia, che a volte interessa lo stomaco. Nella regione periesofagea si sviluppa spesso un processo infiammatorio, che può diffondersi agli organi circostanti, il cui edema e la cui infiltrazione comprimono l'esofago e ne peggiorano notevolmente la pervietà.

Nella patogenesi delle ustioni chimiche dell'esofago, un ruolo importante è svolto dai fenomeni di intossicazione generale, di intensità variabile a seconda della tossicità e dell'assorbimento del liquido ingerito. Il più delle volte, i segni di questa intossicazione sono causati dall'effetto tossico-resistenti del liquido velenoso penetrato nell'organismo, che può colpire anche reni, fegato, sistema nervoso centrale e altri organi e apparati.

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