Sincope neurogenica (condizioni sincopali)

Sincope (sincope) - un attacco di perdita di coscienza a breve termine e violazioni del tono posturale con un disturbo dell'attività cardiovascolare e respiratoria.

Allo stato attuale, c'è una tendenza a trattare la sincope nella cornice dei disordini parossistici della coscienza. A questo proposito, preferibile applicare il termine "sincope", che implica una comprensione più ampia di possibili meccanismi di patogenesi di questa condizione di una semplice rappresentazione di ipossia e anossia che sono associati con insufficienza acuta della circolazione cerebrale nella patogenesi di queste condizioni, designato come svenimento. Si dovrebbe anche tener conto della presenza di un concetto come "collasso", che denota un disturbo vascolare-regolatore manifestato da una caduta parossistica, ma la perdita di coscienza non è necessaria allo stesso tempo.

Di solito la sincope nella maggior parte dei casi è preceduta da vertigini, oscuramento negli occhi, ronzio nelle orecchie, una sensazione di "caduta imminente e perdita di coscienza". Nei casi in cui questi sintomi compaiono e la perdita di coscienza non si sviluppa, si tratta di una condizione pre-sincopale o di lipotimia.

Ci sono numerose classificazioni degli stati sincopali, che è dovuta alla mancanza di un concetto generalmente riconosciuto della loro patogenesi. Anche la divisione di questi stati in due classi - sincopati neurogenici e somatogeni - sembra inaccurata e molto condizionale, specialmente in situazioni in cui non ci sono cambiamenti distinti nella sfera nervosa o somatica.

I sintomi di sincope (condizioni sincopali), nonostante la presenza di una serie di differenze, sono in qualche misura stereotipati. Syncope è considerato un processo sviluppato nel tempo, quindi nella maggior parte dei casi è possibile individuare le manifestazioni che precedono lo stato di svenimento attuale e il periodo successivo. Manifestazioni simili di N. Gastaut (1956) designate come parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - pre e post-prefabbricati. NK Bogolepov et al. (1968) identificarono tre periodi: una condizione pre-sincopale (pre-ostruzione o lipotimia); in realtà sincope, o svenimento, e il periodo post-sincopale. All'interno di ciascun periodo vi è un diverso grado di gravità e gravità. Manifestazioni Predsinkopalnye precedenti incoscienza, di solito durano da alcuni secondi a 1-2 minuti (di solito 4-20 con 1,5-1 min) e apparire una sensazione di disagio, nausea, manifestazione di sudore freddo, l'ambiguità di "nebbia" prima occhi, vertigini, rumore nelle orecchie, nausea, pallore, un senso di caduta imminente e perdita di coscienza. Una parte dei pazienti ha una sensazione di ansia, paura, una sensazione di mancanza d'aria, un battito cardiaco, un nodo alla gola, intorpidimento delle labbra, della lingua, delle dita. Tuttavia, questi sintomi possono essere assenti.

La perdita di coscienza di solito dura 6-60 secondi. Il più spesso c'è il pallore e una diminuzione in tono muscolare, l'immobilità, gli occhi sono chiusi, la midriasi è istituita con una diminuzione della risposta pupillare a luce. Di solito non ci sono riflessi patologici, un polso debole, irregolare, labili, una diminuzione della pressione sanguigna e una respirazione superficiale. Con sincope profonda, sono possibili diversi cretini clonici o tonico-clonici, minzione involontaria e raramente defecazione.

Periodo post-sincopale - di solito dura pochi secondi, e il paziente si sveglia velocemente, orientandosi correttamente nello spazio e nel tempo. Di solito il paziente è ansioso, spaventato dall'incidente, pallido, adinamico; marcata tachicardia, respiro rapido, grave debolezza generale e affaticamento.

L'analisi della condizione sincopale (e parasyncopal) è di grande importanza per la diagnosi. Va sottolineato che in alcuni casi, la chiave non è solo l'analisi dello stato presincope immediato, ma anche il background psico-vegetativo e comportamentale (ore, anche giorni) su cui si è sviluppata la sincope. Questo ci permette di stabilire un fatto importante: questa sincope può essere considerata come manifestazione parossistica della sindrome psicovegetativa.

Nonostante una certa convenzionalità, che abbiamo menzionato sopra, tutte le varianti degli stati sincopali possono essere suddivise in due classi: neurogenica e somatogenica. Considereremo quella classe di stati sincopali che non è associata a malattie somatiche (di solito cardiologiche) delineate, ma è causata da disturbi neurogeni e, in particolare, disfunzione della regolazione vegetativa.

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vasodepressiva sincope

Vasodepressiva sincope (semplice vasovagale, vasomotoria sincope) si verifica più spesso a causa di vari (solitamente stress) effetti ed è associato ad una brusca diminuzione della resistenza periferica totale, dilatazione, muscolo vascolare prevalentemente periferico.

La sincope vasodepressore semplice è la variante più frequente della perdita di coscienza a breve termine e, secondo vari ricercatori, è compresa tra il 28 e il 93,1% tra i pazienti con condizioni sincopali.

Sintomi di sincope vasodepressore (sincope)

La perdita di coscienza di solito non si verifica immediatamente: di norma, è preceduta da un distinto periodo pre-sincopale. Tra i fattori e le condizioni di insorgenza di sincope precipitanti è più spesso marcata risposta afferente di stress come ad esempio: la paura, l'ansia, la paura, associata a notizie spiacevoli, incidenti, tipo di sangue o svenimento altri, la preparazione, in attesa e condurre il prelievo di sangue, procedure odontoiatriche, e altre cure sanitarie manipolazione. Sincope spesso si verificano quando un dolore (forte o poco) durante detta manipolazione o dolore di origine viscerale (gastrointestinale, seno, epatica e renale colica et al.). In alcuni casi, i fattori provocatori diretti possono essere assenti.

Poiché le condizioni favoriscono l'insorgenza della sincope, il più comune è il fattore ortostatico (da lungo tempo nel trasporto, nella coda, ecc.);

Stare in una stanza soffocante provoca il paziente come iperventilazione da reazione compensativa, che è un ulteriore fattore stimolante. Aumento dell'affaticamento, mancanza di sonno, caldo, consumo di alcol, febbre - questi e altri fattori costituiscono le condizioni per la realizzazione di svenimenti.

Durante una sincope il paziente è solitamente immobile, la pelle è pallida o di colore grigio-terroso, fredda, coperta di sudore. Bradycardia, extrasistole sono rivelati. La pressione sistolica scende a 55 mm Hg. Art. Nello studio EEG, vengono rilevate bande delta e delta lente di ampiezza elevata. La posizione orizzontale del paziente porta ad un rapido aumento della pressione sanguigna, in rari casi, l'ipotensione può durare diversi minuti o (in via eccezionale) anche ore. Una perdita prolungata di coscienza (più di 15-20 secondi) può portare a convulsioni tonico e (o) cloniche, minzione involontaria e defecazione.

La condizione post-sincopale può essere di diversa durata e gravità, accompagnata da manifestazioni asteniche e vegetative. In alcuni casi, il sollevamento del paziente porta a uno svenimento ripetuto con tutti i sintomi sopra descritti.

Indagine rivela i pazienti hanno un certo numero di cambiamenti nelle aree psichiche e vegetative: diverse varianti di disturbi emotivi (irritabilità, sintomi fobici, umore depresso, stigma isterica, ecc), labilità vegetativo e la tendenza a ipotensione.

Quando la diagnosi vasodepressiva sincope deve tener conto della presenza di fattori provocano, le condizioni per il verificarsi di sincope, predsinkopalnyh periodo manifestazioni, riduzione della pressione sanguigna e bradicardia durante la perdita di coscienza, condizione della pelle Tempi postsinkopalnom (caldo umido). Un ruolo importante nella diagnosi è la presenza di manifestazioni della sindrome psico-vegetativo, assenza epilessia (clinici e paracliniche) i segni del paziente, con l'eccezione di malattie cardiache somatiche e altri.

La patogenesi delle condizioni di sincopale vasodepressore non è ancora chiara. Numerosi fattori identificati dai ricercatori nello studio della sincope (predisposizione ereditaria, patologia perinatale, presenza di disturbi vegetativi, propensione a reazioni parasimpatiche, disturbi neurologici residui, ecc.). Non può spiegare ogni singola causa della perdita di coscienza.

GL Engel (1947, 1962), basato su un'analisi del significato biologico di un numero di reazioni fisiologiche basate sulle opere di Ch. Darwin e W. Cannon, hanno ipotizzato che la sincope vasodepressore è una reazione patologica che si verifica a seguito di esperienza di ansia o paura in condizioni in cui l'attività (movimento) è inibita o impossibile. Le reazioni di blocco "lotta o fuga" portano al fatto che l'attività eccedente del sistema circolatorio, sintonizzata sull'attività muscolare, non è compensata per il lavoro dei muscoli. "Attitude" periferico circolazione intensiva vascolare (vasodilatazione), senza inclusione "pompa venosa" associato con attività muscolare porta ad una diminuzione del volume di sangue che scorre al cuore, e l'aspetto del bradicardia riflessa. Quindi, il riflesso vasodepressore (caduta della pressione arteriosa), combinato con vasoplegia periferica è incluso.

Naturalmente, come osserva l'autore, questa ipotesi non è in grado di spiegare tutti gli aspetti della patogenesi della sincope vasodepressore. Il lavoro degli ultimi anni indica un ruolo importante nella loro patogenesi dell'omeostasi dell'attivazione cerebrale compromessa. Sono identificati specifici meccanismi cerebrali di disturbo della regolazione del sistema cardiovascolare e respiratorio associati ad un inadeguato programma sovra-segmentale per la regolazione del pattern delle funzioni autonome. Nello spettro dei disturbi autonomici, non solo la disfunzione cardiovascolare, ma anche quella respiratoria, comprese le manifestazioni di iperventilazione, è di grande importanza per la patogenesi e la sintomogenesi.

Sincopazione ortostatica

La condizione sincopale ortostatica è una perdita di coscienza a breve termine che si verifica quando un paziente si sposta da una posizione orizzontale a una posizione verticale o sotto l'influenza di una permanenza prolungata in posizione eretta. Di norma, la sincope è associata alla presenza di ipotensione ortostatica.

In condizioni normali, la transizione di una persona da una posizione orizzontale a una posizione verticale è accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna lieve e breve (pochi secondi) seguita da un rapido aumento della pressione sanguigna.

La diagnosi di sincope ortostatica si basa su un'analisi del quadro clinico (la connessione di sincope con un fattore ortostatico, una perdita istantanea di coscienza senza condizioni parasyncopali pronunciate); la presenza di bassa pressione sanguigna a frequenza cardiaca normale (assenza di bradicardia, come di solito accade con la sincope vasodepressoria e mancanza di tachicardia compensatoria, che di solito si osserva in buona salute). Un aiuto importante nella diagnosi è il test positivo di Schellong: un brusco calo della pressione sanguigna quando si esce da una posizione orizzontale senza tachicardia compensativa. Una prova importante della presenza di ipotensione ortostatica è l'assenza di un aumento della concentrazione di aldosterone e catecolamine nel sangue e l'escrezione di essi con urina in aumento. Un test importante è un campione con una posizione di 30 minuti, che determina una diminuzione graduale della pressione sanguigna. Sono necessari anche altri studi speciali per stabilire segni di insufficienza vegetativa di innervazione periferica.

Ai fini della diagnosi differenziale, deve essere eseguita un'analisi comparativa della sincope ortostatica con sincope vasodepressore. Per il primo, una connessione stretta e rigida con situazioni ortostatiche e l'assenza di altre varianti di provocazione, caratteristiche per la sincope vasodepressore, sono importanti. La sincope vaso-depressore è caratterizzata da un'abbondanza di manifestazioni psico-vegetative nei periodi pre- e post-sincopale, più lente che con svenimento ortostatico, perdita e ritorno di coscienza. Di grande importanza sono la presenza di bradicardia durante la sincope vasodepressore e l'assenza di brady- e tachicardia nella caduta della pressione arteriosa in pazienti con sincope ortostatica.

Sincope iperventilazione (sincope)

Gli stati sincopali sono una delle manifestazioni cliniche della sindrome da iperventilazione. I meccanismi di iperventilazione possono simultaneamente svolgere un ruolo significativo nella patogenesi della sincope di varia natura, poiché l'eccessiva respirazione porta a numerosi e polisistemici cambiamenti nel corpo.

La peculiarità dello svenimento da iperventilazione risiede nel fatto che il più delle volte il fenomeno dell'iperventilazione nei pazienti può essere combinato con l'ipoglicemia e le manifestazioni del dolore. Nei pazienti soggetti a reazioni vasomotorie anormali, nei pazienti con ipotensione posturale, il test di iperventilazione può causare una condizione di svenimento o addirittura svenimento, specialmente se il paziente si trova in una posizione eretta. L'introduzione di tale insulina in un campione di 5 unità di insulina sensibilizza significativamente il campione e una violazione della coscienza si verifica più rapidamente. In questo caso, esiste una certa relazione tra il livello di coscienza alterata e i cambiamenti simultanei nell'EEG, come evidenziato dai ritmi lenti della banda 5- e G.

Si dovrebbero distinguere due varianti di stati sincopali di iperventilazione con vari meccanismi patogenetici specifici:

• ipocapnico, o acapnico, variante della sincope di iperventilazione;
• tipo vasodepressore di sincope da iperventilazione. Le varianti identificate in forma pura sono rare, più spesso in un quadro clinico prevale l'una o l'altra variante.

Hypokapnichesky (akapnichesky) una variante di un sincope di iperventilazione

Hypocapnic (akapnichesky) variante iperventilazione sincope determinata portando il suo meccanismo - reazione del cervello a diminuire la tensione anidride carbonica parziale nel sangue circolante, insieme con alcalosi respiratoria ed effetto Bohr (spostamento curva di dissociazione a fianco, causando accumulo tropismo di ossigeno all'emoglobina, e difficoltà nella sua scissione di transizione nel tessuto cerebrale) porta alla reflex vasi sanguigni cerebrali spasmo e dell'ipossia tessuto cerebrale.

Le caratteristiche cliniche comprendono la presenza di lunga teste. Va notato che l'iperventilazione fermata in queste situazioni può essere l'espressione o dispiegamento paziente crisi vegetativo (attacco di panico) con il componente luminoso iperventilazione (crisi iperventilazione), o in forma isterica con aumento della respirazione, che portano a secondario sopra sposta la conversione meccanismo complicato. Presincope quindi può essere sufficientemente lungo (minuti, decine di minuti), accompagnata da crisi vegetative pertinenti sintomi psichiatrici, autonomo e iperventilazione (paura, ansia, palpitazioni, falsa angina, mancanza di respiro, parestesia, tetania, poliuria et al.).

Una caratteristica importante della variante ipocapnica della sincope dell'iperventilazione è l'assenza di un'improvvisa perdita di coscienza. Di norma, all'inizio ci sono i segni di uno stato alterato di coscienza: un senso di irrealtà, la stranezza dell'ambiente, una sensazione di leggerezza nella testa, un restringimento della coscienza. L'aggravamento di questi fenomeni porta infine a un restringimento, una riduzione della coscienza e una caduta nel paziente. In questo caso, si nota il fenomeno dello sfarfallio della coscienza - l'alternanza di periodi di ritorno e perdita di coscienza. L'indagine successiva rivela la presenza nel campo della coscienza del paziente di varie immagini, a volte piuttosto luminose. In un certo numero di casi, i pazienti indicano l'assenza di completa perdita di coscienza e la conservazione della percezione di certi fenomeni del mondo esterno (ad esempio, il linguaggio invertito) quando è impossibile rispondere ad essi. La durata della perdita di coscienza può anche essere molto più grande di un semplice svenimento. A volte raggiunge 10-20 o anche 30 minuti. In sostanza, questa è la continuazione dello sviluppo del parossismo di iperventilazione in posizione prona.

Una tale durata del fenomeno del disturbo della coscienza con i fenomeni della coscienza guizzante può anche indicare l'esistenza di una peculiare organizzazione psicofisiologica nella persona con una tendenza alla conversione (isterica).

Se osservati da questi pazienti, possono verificarsi diversi tipi di disturbi respiratori: aumento della respirazione (iperventilazione) o lunghi periodi di arresto respiratorio (apnea).

L'apparizione dei pazienti durante la violazione della coscienza in tali situazioni di solito è poco cambiata, anche gli indicatori emodinamici non sono significativamente influenzati. Forse il concetto di "svenimento" in relazione a questi pazienti non adeguatamente, molto probabilmente si tratta di una sorta di "trance" stato di coscienza alterata a causa degli effetti di iperventilazione persistenti, insieme con alcune caratteristiche del modello psicofisiologico. Tuttavia, il deterioramento della coscienza imperativo, cadono malati e, cosa più importante, la stretta relazione di questi difetti con il fenomeno della iperventilazione, e con gli altri, tra cui vasodepressore, devono essere considerati disturbi della coscienza è discusso in questa sezione reazioni in questi stessi pazienti. Va aggiunto che gli effetti fisiologici della iperventilazione a causa della loro natura globale possano essere identificati e inclusi nel processo patologico e altri, in particolare cardiache cambiamenti patologici nascosti, come ad esempio la comparsa di aritmie gravi - il risultato del movimento del pacemaker nel nodo atrio-ventricolare, e anche ventricolo con lo sviluppo del ritmo atrioventricolare nodulare o idioventricolare.

Queste conseguenze fisiologiche di iperventilazione dovrebbero, apparentemente, essere correlate con un'altra - la seconda variante delle manifestazioni sincopali in iperventilazione.

Vaso-depressore variante di iperventilazione sincope

La variante vasodepressore della sincope dell'iperventilazione è associata all'inclusione di una sincope nella patogenesi di un diverso meccanismo: un forte calo della resistenza dei vasi periferici con un allargamento generalizzato senza un aumento compensativo della frequenza cardiaca. Il ruolo dell'iperventilazione nei meccanismi di ridistribuzione del sangue nel corpo è ben noto. Quindi, in condizioni normali, l'iperventilazione provoca una ridistribuzione del sangue nel sistema muscolo-cervello, cioè una riduzione del flusso ematico cerebrale e un aumento del flusso sanguigno muscolare. Eccessiva e inadeguata inclusione di questo meccanismo è la base patofisiologica della sincope vaso-depressore in pazienti con disturbi di iperventilazione.

Il quadro clinico di questa variante della sincope è la presenza di due componenti importanti, che causano alcune differenze da una semplice variante non iperventilatatoria della sincope vasodressore. Innanzitutto, è un quadro clinico parasyncopal più "ricco", espresso nel fatto che le manifestazioni psico-vegetative sono significativamente rappresentate sia nei periodi pre- e post-sincopali. Più spesso questi sono vegetativi affettivi, tra cui iperventilazione, manifestazioni. Inoltre, in un certo numero di casi, si verificano convulsioni tetaniche carpopedali, che possono essere erroneamente considerate come aventi genesi epilettica.

Come già accennato, la sincope vasodepressore è in sostanza uno stadio nello sviluppo del parossismo ridotto (e in alcuni casi espanso) vegetativo, o più precisamente iperventilazione. La perdita di coscienza per i pazienti e gli altri è un evento più significativo, pertanto, nell'anamnesi dell'evento del periodo presinopalo, i pazienti vengono spesso omessi. Un altro componente importante nell'espressione clinica di iperventilazione sincope da vaso vaso è la sua frequente (di norma, naturale) in combinazione con manifestazioni di tipo acapnico (ipocapnico) di disturbo di coscienza. La presenza di elementi dello stato alterato di coscienza nel periodo presincopale e i fenomeni di sfarfallio della coscienza nel periodo di perdita della coscienza formano in un numero di casi un modello clinico insolito che causa ai medici una sensazione di perplessità. Così, nei pazienti svenuti con il vasodepressore, un tipo abituale per i medici, durante lo svenimento stesso c'era una certa fluttuazione-fibrillazione della coscienza. Di regola, i medici hanno un'idea errata della presenza in questi pazienti dei principali meccanismi isterici nella genesi della sincope.

Un importante segno clinico di questa variante di sincope è una sincope ripetuta quando si tenta di alzarsi in pazienti che si trovano in una posizione orizzontale nel periodo post-sincopale.

Un'altra caratteristica della sincope dell'iperventilazione vasodepressore è la presenza di una gamma più ampia di fattori stimolanti rispetto ai pazienti con sincope semplice ordinaria. Particolarmente importante per questi pazienti, una situazione in cui ha coinvolto oggettivamente e soggettivamente l'apparato respiratorio: il calore, la presenza di odori forti, soffocanti, spazi chiusi, che causano i pazienti fobici timori della comparsa di sensazioni respiratorie e conseguente iperventilazione, ecc ...

Diagnosi riferiscono attenta analisi fenomenologica e trovando periodi struttura parasinkopalnogo sinkopalnogo ed indicazioni per la presenza di marcata affettiva, vegetativa, iperventilazione e fenomeni tetanica, nonché stati alterati di coscienza, la presenza del fenomeno sfarfallio della coscienza.

È necessario applicare criteri per la diagnosi della sindrome da iperventilazione.

La diagnosi differenziale viene effettuata con epilessia, isteria. Pronunciate sintomi psico-vegetativi, la presenza di convulsioni tetaniche, un lungo periodo di coscienza alterata (che a volte è considerato come una splendida post-critico) - il tutto in alcuni casi porta a una diagnosi errata di epilessia, come ad esempio epilessia del lobo temporale.

In queste situazioni, la diagnosi di condizioni sincopali di iperventilazione è aiutata da un tempo più lungo (minuti, decine di minuti, a volte ore) rispetto all'epilessia (secondi), un periodo pre-sincopale. L'assenza di altri EEG clinica e cambia caratteristico per l'epilessia, nessun miglioramento nelle anticonvulsivanti nomina e di effetto significativo nel dare psicofarmaci e (o) apnea consentire correzione eliminare natura epilettica della sofferenza. Inoltre, una diagnosi positiva della sindrome da iperventilazione è essenziale.

Sincope sinocarotidale (svenimento)

Carotidea sincope del seno (sindrome da ipersensibilità, del seno carotideo ipersensibilità) - svenimento, nella patogenesi della quale il ruolo di primo piano svolto dal ipersensibilità del seno seno carotideo, che porta a violazioni della regolazione del ritmo cardiaco, il tono dei vasi periferici o cerebrali.

Nel 30% delle persone sane, sotto pressione sul seno carotideo, si verificano varie reazioni vascolari; ancora più spesso tali reazioni si verificano in pazienti con ipertensione essenziale (75%) e in pazienti con ipertensione arteriosa associata a aterosclerosi (80%). In questo caso, gli stati sincopali sono osservati solo nel 3% dei pazienti di questo contingente. Lo svenimento più comune associato all'ipersensibilità del seno carotideo si verifica dopo 30 anni, soprattutto negli uomini anziani e senili.

Una caratteristica di queste sincopi è la loro associazione con l'irritazione del seno carotideo. Molto spesso questo accade quando la testa si muove, la testa si inclina all'indietro (nel parrucchiere durante la rasatura, guardando le stelle, seguendo un aeroplano in volo, osservando fuochi artificiali, ecc.). E 'anche importante indossare colletti aderenti, rigidi o aderenti, la presenza di formazioni simili al tumore sul collo, comprimendo l'area sinocarotidica. Lo svenimento può verificarsi anche durante il pasto.

Il periodo presinopatico in alcuni pazienti può essere praticamente assente; a volte anche leggermente espresso e lo stato dopo sincope.

In alcuni casi, i pazienti hanno una condizione pre-sincopale a breve termine ma chiaramente espressa, manifestata da una grave paura, mancanza di respiro, sensazione di costrizione della gola e del torace. Una parte dei pazienti dopo la condizione sincopale sperimenta un senso di infelicità, astenia e depressione sono espressi. La durata della perdita di coscienza può essere diversa, il più delle volte oscilla tra 10 e 60 secondi, in alcuni pazienti i crampi sono possibili.

Nell'ambito di questa sindrome è diviso in tre tipi di sincope: tipo vagale (bradicardia o asistolia) tipo vasodepressiva (ridotte, calo della pressione sanguigna a un ritmo cardiaco normale) e il tipo cerebrale, quando la perdita di coscienza associato con la stimolazione del seno carotideo, non è accompagnato da alcun una violazione del ritmo del cuore o una caduta della pressione sanguigna.

Cerebrale (autonomo) sincope opzione carotide può essere accompagnata, oltre a disturbi della coscienza, e, come disturbi del linguaggio, gli episodi di involontaria strappo ha espresso sentimenti di grave debolezza, perdita di tono muscolare, che si manifesta nel periodo di parasinkopalnom. Meccanismo perdita di coscienza in questi casi è collegata, apparentemente, con elevata sensibilità non solo seno seno carotideo, ma centri tabloid, che, tuttavia, è caratteristica di tutte le varianti di ipersensibilità del seno carotideo.

Importante è il fatto che, oltre a perdere conoscenza, con la sindrome dell'ipersensibilità del seno carotideo, si possono osservare altri sintomi che facilitano una diagnosi corretta. Pertanto, vengono descritti attacchi di grave debolezza e persino perdita di tono posturale per tipo di cataplessia senza disturbi della coscienza.

Per la diagnosi della sincope seno-carotidea, è di fondamentale importanza eseguire un campione con pressione sull'area del seno carotideo. Un test pseudo-positivo può essere nel caso in cui un paziente con una lesione aterosclerotica delle arterie della carotide stringe porta a una coagulazione dell'arteria carotide e ischemia cerebrale. Per evitare questo errore abbastanza frequente, è assolutamente necessario eseguire inizialmente un'auscultazione di entrambe le arterie carotidi. Quindi, nella posizione prona, premere sul seno carotideo (o massaggiarlo) alternativamente. I criteri per la diagnosi della sindrome del seno carotideo sulla base del campione sono i seguenti:

1. occorrenza di un periodo di asistolia superiore a 3 secondi (variante cardioinibitoria);
2. diminuzione della pressione arteriosa sistolica di oltre 50 mm Hg. Art. O più di 30 mm Hg. Art. Con l'occorrenza simultanea di sincope (versione vasodepressore).

La prevenzione della reazione cardioinibitoria si ottiene con l'introduzione di atropina e vasodepressore - adrenalina.

Quando si esegue la diagnosi differenziale, è necessario distinguere tra la variante vasodepressore della sincope sincarotidica e la sincope vasodepressore semplice. Età più avanzata, il sesso maschile, fenomeni predsinkopalnye meno pronunciati (e talvolta mancanza), la presenza di malattie che provocano sensibilizzazione sinusale sinocarotid (aterosclerosi della carotide, vasi coronarici, la presenza di varie formazioni sul collo), ed infine, la stretta relazione di occorrenza di situazione sincope stimolazione del seno seno carotideo (movimenti della testa ecc.), nonché test positivo con la pressione sulla karotidnyi seno - tutti questi fattori rendono possibile differenziare opzione vasodepressore sinocarotid azzurri copa da una semplice sincope vasodepressore.

In conclusione, va notato che l'ipersensibilità del tipo carotideo non è sempre direttamente correlata a una specifica patologia organica, ma può dipendere dallo stato funzionale del cervello e del corpo. In quest'ultimo caso, l'aumentata sensibilità del seno carotideo può essere inclusa nella patogenesi di altri tipi di condizioni di svenimento di natura neurogenica (compresa quella psicogena).

Sincope tosse (svenimento)

Sincope della tosse (sincope) - sincope associata a tosse; di solito appaiono su uno sfondo di attacco di tosse pronunciato nelle malattie del sistema respiratorio (bronchite cronica, laringite, pertosse, asma bronchiale, enfisema), cardiopolmonari stati di malattia, così come le persone senza queste malattie.

Patogenesi dello svenimento della tosse. Come conseguenza del forte aumento della pressione intratoracica e diminuisce vnutribryupgaogo flusso di sangue al cuore, cadute gittata cardiaca, vi sono le condizioni per la ripartizione della compensazione della circolazione cerebrale. Assunte e altri meccanismi patogenetici: stimolazione del sistema recettoriale dei barocettori del seno nervo vago carotidei ed altri vasi, che può portare a cambiamenti nell'attività della formazione reticolare e vasodepressiva reazioni cardioinibitoria. Stampa di uno studio del sonno durante la notte in pazienti con tosse sincope rivelato l'identità dei disturbi di disturbi del pattern sonno che si verificano quando la sindrome Pickwickian causato disfunzione delle formazioni staminali centrali, responsabili della regolazione della respirazione e fanno parte della formazione reticolare del tronco cerebrale. Vengono inoltre discussi il ruolo della respirazione ritardata, la presenza di meccanismi di iperventilazione e la violazione della circolazione venosa. Per molto tempo abbiamo creduto che la tosse sincope - una variante di epilessia, e li ha designati in modo "bettolepsiya". La tosse era considerata un fenomeno che provocava un attacco epilettico o una sorta di aura epilettica. Negli ultimi anni, è diventato evidente che lo svenimento della tosse non è di natura epilettica.

Si ritiene che i meccanismi di sviluppo della sincope della tosse siano identici e svenimenti, che si verificano con un aumento della pressione intratoracica, ma in altre situazioni. Questi sono stati sincopali con risate, starnuti, vomito, minzione e defecazione, accompagnati da tensioni, sollevando la gravità, giocando gli strumenti a fiato, ad es. In tutti i casi, quando lo stress è fatto quando la laringe è chiusa (tendendo). Tosse sincope, come già notato blo, sorgono contro tosse più spesso in pazienti con presenza di broncopolmonare e malattie cardiache, la tosse è solitamente forte, forte, con una serie di shock successivi espiratorio. La maggior parte degli autori identifica e descrive alcune caratteristiche costituzionali e personali dei pazienti. Ecco un ritratto generalizzata: è, di regola, gli uomini più di 35-40 anni, i fumatori con sovrappeso, ampio torso, amante deliziosa e molto da mangiare e bere, sthenic, affari, ridere ad alta voce tosse e forte e duro.

Il periodo pre-sincopale è praticamente assente: in alcuni casi, non ci possono essere chiare manifestazioni post-sincope. La perdita di coscienza non dipende dalla postura del corpo. Durante la tosse, prima della sincope, vi è cianosi del viso, gonfiore delle vene del collo. Durante lo svenimento, che è il più delle volte a breve termine (2-10 s, anche se può durare fino a 2-3 minuti), è possibile uno spasmo convulso. La pelle, di regola, il colore grigio-cyanotic; si nota una sudorazione abbondante del paziente.

Una caratteristica di questi pazienti è il fatto che la sincope non può, di regola, essere riprodotta o provocata dal processo di Valsalva, che, come è noto, modella in un certo senso i meccanismi patogenetici della sincope. A volte è possibile causare disturbi emodinamici o addirittura svenimenti applicando un campione di pressione sul seno carotideo, che consente ad alcuni autori di considerare la sincope della tosse come una sorta di variante della sindrome da ipersensibilità del seno carotideo.

La diagnosi di solito non presenta difficoltà. Va ricordato che in situazioni in cui vi sono malattie polmonari pronunciate e tosse grave, i pazienti non possono lamentare svenimenti, specialmente se sono di breve durata e rari. In questi casi, la ricerca attiva è importante. La connessione tra sincope e tosse, peculiarità della costituzione della personalità del paziente, la gravità dei fenomeni parasyncopal e la carnagione grigio-cianotica durante la perdita di coscienza hanno un significato diagnostico decisivo.

La diagnosi differenziale richiede una situazione in cui la tosse può essere un agente provocatorio non specifico della sincope nei pazienti con ipotensione ortostatica e in presenza di malattie cerebrovascolari occlusive. In questi casi, il quadro clinico della malattia è diverso rispetto alla sincope della tosse: la tosse non è l'unico e il fattore principale che provoca l'insorgenza della sincope, ma è solo uno di questi fattori.

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Syncope (sincope) indica quando deglutisce

Condizioni sincopali riflesse associate ad un aumento dell'attività del nervo vagale e (o) aumento della sensibilità dei meccanismi cerebrali e del sistema cardiovascolare alle influenze vagali includono la sincope causata dall'ingestione di cibo.

La patogenesi di più autori sincope associata a stimolazione delle fibre afferenti sensoriali del sistema nervo vago che porta all'attivazione del riflesso vasovagale, t. E. Si verifica scarico efferente avviene sulle fibre nervose motorie dell'arresto cardiaco vago e causando. C'è anche l'idea di una più complessa meccanismi patogenetici di queste organizzazioni in situazioni di svenimento durante la deglutizione - vale a dire, la formazione di riflessi patologici mezhorgannogo multineyronalnogo sullo sfondo di una disfunzione delle strutture cerebrali mediani.

La classe della sincope vasovagale è abbastanza grande: si osservano nelle malattie dell'esofago, della laringe, del mediastino, con la distensione degli organi interni, l'irritazione della pleura o del peritoneo; può verificarsi quando si eseguono tali manipolazioni diagnostiche come esofagogastroscopia, broncoscopia, intubazione. Viene descritta la presenza di patologie sincopali associate alla deglutizione e in individui praticamente sani. Le condizioni del palato durante la deglutizione si riscontrano più spesso in pazienti con diverticoli dell'esofago, cardiospasmo, stenosi dell'esofago, ernia iatale, acalasia cardiaca. Nei pazienti con nevralgia glossofaringea, la deglutizione può causare il parossismo del dolore con conseguente sincope. Una situazione simile sarà considerata separatamente nella sezione appropriata.

I sintomi assomigliano a manifestazioni di sincope vasodepressore (semplice); la differenza è che esiste una chiara connessione con il mangiare e la deglutizione, e con il fatto che in studi speciali (o quando provocati) la pressione sanguigna non diminuisce e c'è un periodo di asistolia (arresto cardiaco).

Devono essere distinte due varianti di sincope associate all'atto della deglutizione: la prima variante è la comparsa di sincope in soggetti con la patologia sopra descritta del tratto gastrointestinale senza malattie di altri sistemi, in particolare cardiovascolari; la seconda variante, che si verifica più spesso, è la presenza di una patologia combinata dell'esofago e del cuore. Di regola, si tratta di angina, infarto del miocardio trasferito. Ci sono sincope, di regola, contro la prescrizione di preparazioni di digitalis.

La diagnosi non causa grandi difficoltà quando c'è una chiara connessione tra l'atto della deglutizione e l'inizio di una condizione sincopale. In questo caso, un paziente può avere altri fattori provocatori, causati dalla stimolazione di certe zone durante il sondaggio dell'esofago, dallo stiramento, ecc. In questi casi, di norma, tali manipolazioni vengono eseguite con la registrazione simultanea dell'ECG.

Un grande valore diagnostico è il fatto di una possibile prevenzione delle condizioni di sincopale mediante pre-prescrizione di agenti atropina.

Sincopizzazione sincopica (sincope)

Svenire con la minzione è un primo esempio di condizioni sincopali con una patogenesi polifattoriale. La sincopizzazione nicturica dovuta alla molteplicità dei fattori di patogenesi è attribuita a svenimenti situazionali oa una classe di svenimenti durante la notte. Di regola, la sincope nicturica si verifica dopo o (meno frequentemente) durante la minzione.

La patogenesi della sincope associata alla minzione non è stata completamente compresa. Tuttavia, il ruolo di un certo numero di fattori riguardanti l'ovvio: questo include l'attivazione di effetti vagali e insorgenza di ipotensione arteriosa a seguito dello svuotamento della vescica (questa reazione è tipico per sano), attivazione riflessi pressosensitive come risultato di trattenere il respiro e tendendo (specialmente durante la defecazione e la minzione) impostazione dell'estensore del tronco, che rende difficile il ritorno del sangue venoso al cuore. Hanno il significato come alzarsi fenomeno (che è essenzialmente un ortostatica carico dopo prolungato posizione orizzontale), la prevalenza giperparasimpatikotonii notte e altri fattori. L'esame di questi pazienti spesso sono determinati da segni di ipersensibilità del seno carotideo, il trasferimento di ultima trauma cranico, recentemente sottoposto a malattie somatiche dell'organismo asteniziruyuschie, spesso segnato reception alcol vigilia sincope. Il più delle volte, le manifestazioni pre-sinaptopali sono assenti o leggermente espresse. Lo stesso si può dire per periodo postsinkopalnom, anche se alcuni ricercatori hanno notato la presenza di sincope in pazienti dopo i disordini astenia e disturbi d'ansia. Molto spesso, la durata di una perdita di coscienza è piccola, raramente si verificano delle convulsioni. Nella maggior parte dei casi, la sincope si sviluppa negli uomini dopo 40 anni, di solito di notte o nelle prime ore del mattino. Una parte dei pazienti, come notato, indica l'assunzione di alcol alla vigilia. È importante sottolineare che gli stati sincopali possono essere associati non solo alla minzione, ma anche alla defecazione. Spesso il verificarsi di sincope durante l'attuazione di questi atti è una questione di se la minzione e la defecazione sfondo sul quale vi era un debole, o stiamo parlando di un attacco epilettico, per mostrare l'aspetto del aura, ha espresso la minzione.

La diagnosi è difficile solo nei casi in cui la sincope notturna induce a sospettare la loro possibile genesi epilettica. Un'attenta analisi delle manifestazioni cliniche, lo studio dell'EEG con provocazione (stimolazione luminosa, iperventilazione, privazione del sonno) consentono di chiarire la natura della sincopazione notturna. Se le difficoltà diagnostiche rimangono dopo gli studi eseguiti, viene mostrato uno studio EEG durante il sonno di una notte.

Sincope per nevralgia del nervo glossofaringeo

Dovrebbe essere notato due meccanismi patologici alla base di questa sincope: vasodepressore e cardioinibitorio. Oltre a una certa connessione tra la nevralgia glossofaringea e l'emergere di scariche vagotiche, è importante anche l'ipersensibilità del seno carotideo, che spesso si incontra in questi pazienti.

Quadro clinico La maggior parte della sincope si verifica a seguito di un attacco di nevralgia glossofaringea, che è sia un fattore provocante che un'espressione di uno stato presincopale peculiare. Il dolore è intenso, bruciante, localizzato alla radice della lingua nella tonsilla, palato molle, faringe, a volte irradiata al collo e all'angolo della mascella inferiore. Il dolore improvvisamente e improvvisamente scompare. Caratteristica della presenza di zone trigger, la cui irritazione provoca un attacco doloroso. Molto spesso, l'inizio di un attacco è associato a masticare, deglutire, parlare o sbadigliare. Durata di un attacco di dolore da 20-30 secondi a 2-3 minuti. Finisce con una sincope, che può procedere senza contrazioni convulse, o accompagnata da convulsioni.

Al di fuori degli attacchi dolorosi, i pazienti tendono a sentirsi soddisfacenti, in rari casi può persistere un forte dolore sordo. Queste sincopi sono rare, soprattutto nelle persone con più di 50 anni. Il massaggio del seno carotideo in numerosi casi causa tachicardia a breve termine, asistolia o vasodilatazione nei pazienti e svenimento senza attacchi dolorosi. La zona trigger può essere localizzata nel canale uditivo esterno o nella membrana mucosa del rinofaringe, quindi la manipolazione in queste aree provoca un attacco doloroso e svenimento. Appuntamento preliminare di farmaci atropina serie impedisce la comparsa di sincope.

La diagnosi, di regola, non causa difficoltà. La connessione di sincope con nevralgia glossofaringea, la presenza di segni di ipersensibilità al seno carotideo sono criteri diagnostici affidabili. C'è un'opinione in letteratura che gli stati sincopali possono raramente verificarsi nella nevralgia del trigemino.

Sincope ipoglicemica (sincope)

Ridurre la concentrazione di zuccheri al di sotto di 1,65 mmol / l porta solitamente a compromissione della coscienza e alla comparsa di onde lente sull'EEG. L'ipoglicemia, di regola, è combinata con l'ipossia del tessuto cerebrale e le reazioni del corpo sotto forma di iperinsulinemia e iperadrenalemia causano varie manifestazioni vegetative.

La sincope più spesso ipoglicemico osservata nei pazienti diabetici, in congenita intolleranza al fruttosio in pazienti con tumori benigni e maligni, in presenza di un iperinsulinismo organico o funzionale quando carenza nutrizionale. Nei pazienti con insufficienza ipotalamica e labilità vegetativa si può osservare anche la fluttuazione del glucosio ematico, che può portare ai cambiamenti indicati.

Esistono due principali tipi di condizioni di sincopale che possono verificarsi nell'ipoglicemia:

• sincope ipoglicemica vera, in cui i principali meccanismi patogenetici sono ipoglicemici e
• sincope vasodepressore, che può verificarsi su uno sfondo di ipoglicemia.

Apparentemente, nella pratica clinica, il più delle volte parliamo di una combinazione di questi due tipi di stati sincopali.

Vero sincope ipoglicemico (sincope)

Il nome "sincope", o sincope, per questo gruppo di condizioni è piuttosto condizionale, poiché le manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia possono essere molto diverse. Ciò può accendere coscienza alterata in cui la sonnolenza ribalta, disorientamento, amnesia, o viceversa, lo stato di agitazione psicomotoria aggressività, delirio e t. D. Il grado di alterazione della coscienza possono essere diverse. Tipici sono i disturbi vegetativi: sudorazione grave, agitazione interna, iperkinesis di oznobopodobny, debolezza. Un sintomo caratteristico è un acuto senso di fame. Sullo sfondo di coscienza è disturbato, che si verifica relativamente non veloce, dice che i normali letture di impulso e la pressione sanguigna, deterioramento della coscienza indipendentemente dalla posizione del corpo. In questo caso si possono osservare sintomi neurologici: diplopia, emiparesi, una transizione graduale di "svenimento" in coma. In queste situazioni, l'ipoglicemia si trova nel sangue; l'introduzione del glucosio causa un effetto drammatico: tutte le manifestazioni scompaiono. La durata della perdita di coscienza può essere diversa, ma per lo stato ipoglicemico di solito è più spesso una lunga durata.

Vaso-depressore variante della sincope ipoglicemica

Stato di coscienza (sonnolenza, letargia) alterata e espresse sintomi vegetativi (affaticamento, sudorazione, fame, tremanti) formano le condizioni reali per la nascita del solito svenimento vasodepressore stereotipata. Va sottolineato che un importante momento provocatorio è la presenza del fenomeno di iperventilazione nella struttura delle manifestazioni vegetative. La combinazione di iperventilazione e ipoglicemia aumenta drammaticamente la probabilità di una condizione sincopale.

Va inoltre ricordato che nei pazienti con diabete, le fibre vegetative periferiche (sindrome da insufficienza vegetativa progressiva progressiva) possono essere danneggiate, il che causa disturbi della regolazione del tono vascolare per il tipo di ipotensione ortostatica. Poiché i fattori che provocano più spesso appaiono stress fisici, il digiuno, il periodo dopo aver mangiato cibo o zucchero (immediatamente o dopo 2 ore), un sovradosaggio nel trattamento dell'insulina.

Per la diagnosi clinica della sincope ipoglicemica, l'analisi della condizione pre-sincopale è di grande importanza. Un ruolo importante è svolto da una coscienza alterato (e anche il comportamento) in combinazione con disturbi tipici vegetativi (grave debolezza, fame, sudorazione e tremore pronunciato) senza distinta in alcuni casi, variazioni dei parametri emodinamici e la relativa durata di un tale stato. La perdita di coscienza, specialmente nei casi di sincope sincope ipoglicemica, può durare diversi minuti, con la possibilità di convulsioni, emiparesi, passaggio al coma ipoglicemico.

Molto spesso la coscienza ritorna gradualmente, il periodo post-sincopale è caratterizzato da astenia pronunciata, adynamia, manifestazioni vegetative. È importante scoprire se il paziente soffre di diabete e se è trattato con insulina.

Stati sincopali di natura isterica

La sincope isterica è molto più comune di quanto non sia diagnosticata, la loro frequenza si sta avvicinando alla frequenza della sincope semplice (vasodepressore).

Il termine "sincope", o "debole", e in questo caso particolare è abbastanza convenzionale, ma i fenomeni vasodepressori possono verificarsi in tali pazienti abbastanza spesso. A questo proposito, ci sono due tipi di stati sincopali isterici:

• pseudosincope isterico (pseudo-sincope) e
• Syncopal afferma come risultato di una conversione complicata.

Nella letteratura moderna, il termine "pseudo-crisi" è stato stabilito. Ciò significa che il paziente ha manifestazioni parossistiche nei disturbi sensoriali, motori, autonomi, nonché disturbi della coscienza che ricordano le crisi epilettiche, che sono di natura isterica. Per analogia con il termine "pseudo-fit", il termine "pseudo-sincope", o "pseudo-svenimento", indica una certa identità del fenomeno stesso con il quadro clinico del semplice svenimento.

Pseudosincope isterico

Hysterical psevdosinkop - è una forma conscia o inconscia del comportamento del paziente è essenzialmente una simbolica, forma fisica, non verbale della comunicazione, riflette la profondità e il conflitto psicologico ovvio, spesso di tipo nevrotico e avere una "facciata", "forma" di sincope sincope. Va detto che un modo apparentemente insolito di espressione psicologica, e di auto-espressione in una certa epoca è stato adottato in forma di espressione pubblica di forte emozione ( "Principessa svenuto").

Il periodo presincopale può essere di diversa durata e talvolta assente. È generalmente accettato che per svenimenti isterici siano richieste almeno due condizioni: la situazione (conflitto, dramma, ecc.) E il pubblico. A nostro avviso, la cosa più importante è l'organizzazione di informazioni affidabili sullo "svenimento" della persona necessaria. Pertanto, la sincope è possibile in una situazione di "basso reddito", in presenza solo del figlio o della madre, ecc. La più importante per la diagnosi è l'analisi della "sincope" stessa. La durata della perdita di coscienza può essere diversa: secondi, minuti, ore. Quando si tratta di orologi, è più corretto parlare di "ibernazione isterica". Durante la coscienza disturbata (che può essere incompleta, che i pazienti spesso dicono dopo aver lasciato il "svenimento"), possono esserci varie manifestazioni convulsive, spesso stravaganti, pretenziose. Un tentativo di aprire gli occhi del paziente incontra talvolta resistenza violenta. Di norma, le pupille rispondono normalmente alla luce, in assenza dei fenomeni motori sopra menzionati, la pelle del normale colore e dell'umidità, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna, l'ECG e l'EEG rientrano nei limiti normali. L'uscita dallo stato "incosciente", di regola, è rapida, che assomiglia alla fuoriuscita dallo svenimento ipoglicemico dopo somministrazione di glucosio per via endovenosa. La condizione generale dei pazienti è molto spesso soddisfacente, a volte si osserva l'atteggiamento calmo del paziente nei confronti dell'evento (la sindrome della perfetta indifferenza), che contrasta nettamente con lo stato delle persone (il più delle volte vicino) che hanno osservato la sincope.

Per la diagnosi di uno pseudosincope isterico, è molto importante condurre un'analisi psicologica approfondita per identificare la psicogenesi del paziente. E 'importante sapere se la storia del paziente osservato e simili altri sintomi di conversione (più comunemente sotto forma di cosiddetti stigmate isteriche: la scomparsa della emozione della voce, disturbi visivi, la sensibilità, il movimento, la comparsa di mal di schiena, e altri.); è necessario stabilire l'età, l'insorgenza della malattia (i disturbi isterici più spesso iniziano nell'adolescenza). È importante escludere la patologia organica cerebrale e somatica. Tuttavia, il criterio più affidabile per la diagnosi è l'analisi della sincope stessa con l'identificazione delle caratteristiche di cui sopra.

Il trattamento include l'esecuzione di azioni psicoterapeutiche in una combinazione a agenti psychotropic.

Gli stati di Syncopal come risultato di una conversione complicata

Se il paziente ha una debole isteria, questo non significa che lo svenimento sia sempre isterico. La probabilità di una sincope semplice (vasodepressore) in un paziente con disturbi isterici è apparentemente uguale a quella di un'altra persona sana o in un paziente con disfunzione autonomica. Tuttavia, i meccanismi isterici possono formare determinate condizioni, che in molti modi contribuiscono alla comparsa di condizioni sincopali da parte di altri meccanismi rispetto a quelli descritti sopra nei pazienti con pseudosincopia isterica. Il punto è che le convulsioni del motore di conversione (dimostrativo), accompagnate da disturbi autonomi pronunciati, portano alla comparsa di condizioni sincopali come risultato di questa disfunzione autonomica. La perdita di coscienza, quindi, arriva secondariamente ed è associata a meccanismi vegetativi, e non secondo il programma del consueto scenario di comportamento isterico. Una variante tipica della conversione "complicata" è la condizione sincopale dovuta all'iperventilazione.

Nella pratica clinica, un paziente può avere combinazioni dei due tipi di sincope. La considerazione di diversi meccanismi consente analisi cliniche più accurate e trattamenti più adeguati.

Epilessia

Ci sono alcune situazioni in cui i medici devono affrontare la questione della diagnosi differenziale tra l'epilessia e le condizioni di sincopale.

Tali situazioni possono essere:

1. il paziente avverte convulsioni durante le convulsioni (sincope convulsiva);
2. in un paziente con condizioni sincopali nel periodo interictale, viene rivelata un'attività parossistica sull'EEG;
3. un paziente con epilessia ha perdita di coscienza, procedendo secondo il "programma" di svenimento.

Va notato che le convulsioni durante la perdita di coscienza con condizioni sincopali compaiono, di regola, con parossismi gravi e prolungati. Con sincopazione, la durata delle crisi è minore rispetto all'epilessia, la loro chiarezza, gravità e cambiamenti nelle fasi tonica e clonica sono meno distinte.

Quando studio EEG nel periodo senza attacco in pazienti con sincope abbastanza frequenti cambi di natura non specifico, indicando l'abbassamento della soglia per l'attività convulsiva. Tali cambiamenti possono portare a una diagnosi errata di epilessia. In questi casi, ulteriore EEG ricerca dopo la notte preliminare di privazione del sonno o di studio del sonno stampa la notte. Con rilevazione in giorno e la notte polygrammes EEG sintomi epilettici specifici (complesso di punta - onda) possono pensare alla presenza di epilessia in un paziente (per conformarsi parossistica sintomatica). In altri casi, quando lo studio durante il giorno o durante la notte in pazienti con sincope trovato varie forme di attività anomala (flash bilaterali ad alto ampiezza e Sigma Delta attività gipersinhronnye fusi del sonno, onde taglienti, picchi) dovrebbe essere l'occasione per discutere gli effetti dell'ipossia cerebrale , soprattutto nei pazienti con svenimenti frequenti e gravi. Il punto di vista che questi fenomeni di rilevazione comporta automaticamente la diagnosi di epilessia sembra corretto, dato che il focus epilettico può essere coinvolto nella patogenesi di sincope, promuovendo interruzione del regolamento autonomo centrale.

Una domanda difficile e difficile è la situazione in cui un paziente con epilessia presenta parossismi, che ricordano la sincope fenomenologica. Ci sono tre opzioni.

La prima opzione è che la perdita di coscienza del paziente non è accompagnata da crampi. Discorso in questo caso può andare su forme non convulsive di crisi epilettiche. Tuttavia, l'inclusione di altre caratteristiche (storia, trigger, disturbi del carattere prima della perdita di coscienza, lo stato di salute dopo il ritorno della coscienza, EEG studio) permette di differenziare questo tipo di crisi epilettiche è rara negli adulti, da sincope.

La seconda opzione è che paroxysm syncopal è inconscia forma (sulle caratteristiche fenomenologiche). Mettere la questione è espresso nella "sotto forma di epilessia obmorokopodobnoy" concetto, la più elaborata LG Erokhin (1987). L'essenza di questo concetto è che la sincope che si verificano in pazienti con epilessia, nonostante la loro vicinanza fenomenologico ad un semplice svenimento (ad esempio, presenza di fattori scatenanti, come stare in una stanza soffocante, un lungo in piedi, gli stimoli del dolore, la capacità di prevenire la sincope adottando sedentaria o posizione orizzontale, calo della pressione sanguigna durante una perdita di coscienza, ecc), sono postulata come avente genesi epilettica. Un certo numero di criteri è allocato obmorokopodobnoy forme di epilessia: un personaggio disadattamento provocando fattore gravità paroxysm derivante, la comparsa di una serie di parossismi senza fattori precipitanti, la possibilità di perdita di coscienza in qualsiasi posizione del paziente e in qualsiasi momento della giornata, presenza postparoksizmalnoy stupore, disorientamento, propensione parossismi perdita di massa. Si sottolinea che la diagnosi di epilessia obmorokopodobnoy possibile solo con l'osservazione dinamica con attività di monitoraggio EEG.

La terza variante del parossismo svenimento in pazienti con epilessia può essere dovuta al fatto che l'epilessia forma determinate condizioni per il verificarsi di svenimenti (vasodepressori) semplici. È stato sottolineato che l'attenzione epilettica potrebbe destabilizzare significativamente lo stato dei centri vegetativi centrali regolatori esattamente nello stesso modo di altri fattori, vale a dire l'iperventilazione e l'ipoglicemia. In linea di principio, non vi è alcuna contraddizione nel fatto che un paziente affetto da epilessia abbia stati sincopici secondo il "programma" classico della sincope, che hanno una genesi "sincopale", e non "epilettica". Naturalmente, è anche accettabile supporre che una semplice sincope in un paziente con epilessia provochi una vera crisi epilettica, ma ciò richiede una certa preparazione al cervello "epilettica".

In conclusione, si dovrebbe notare quanto segue. Nell'affrontare il problema della diagnosi differenziale tra epilessia e sincope, i prerequisiti iniziali su cui si pongono questi o altri medici o ricercatori sono di grande importanza. Ci possono essere due approcci. Il primo, abbastanza frequente, è la considerazione di eventuali svenimenti in termini di possibile natura epilettica. Tale trattamento esteso del fenomeno dell'epilessia è ampiamente rappresentato nell'ambiente dei neurologi clinici, e questo, apparentemente, è associato a un concetto più sviluppato di epilessia rispetto a un numero incommensurabilmente inferiore di studi che affrontano il problema degli stati sincopali. Il secondo approccio è che il quadro clinico reale dovrebbe essere la base per la formazione del ragionamento patogenetico, e i cambiamenti parossistici sull'EEG non sono l'unica spiegazione possibile dei meccanismi patogenetici e della natura della malattia.

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Sincope cardiogenica

In contrasto con la sincope neurogenica, l'idea di sincope cardiogenica ha avuto un grande sviluppo negli ultimi anni. Ciò è dovuto al fatto che l'emergere di nuovi metodi di ricerca (monitoraggio di 24 ore, studi elettrofisiologici del cuore, ecc.) Ha permesso di stabilire con maggiore precisione il ruolo della patologia cardiaca nella genesi di un certo numero di sincopi. Inoltre, è diventato evidente che un certo numero di stati sincopali di natura cardiogenica è la causa della morte improvvisa, che è stata così ampiamente studiata negli ultimi anni. Studi prospettici a lungo termine hanno dimostrato che la prognosi nei pazienti con stati sincopali di natura cardiogenica è significativamente peggiore rispetto ai pazienti con altre varianti di sincope (incluso svenimento di eziologia sconosciuta). La mortalità tra i pazienti con sincope cardiogenica entro un anno è 3 volte superiore rispetto ai pazienti con altri tipi di sincope.

La perdita di coscienza nella sincope cardiogenica si verifica a seguito di una diminuzione della gittata cardiaca al di sotto del livello critico necessario per un efficace flusso sanguigno nei vasi del cervello. Le cause più comuni di una diminuzione transitoria della gittata cardiaca sono due classi di malattie: quelle associate a un'ostruzione meccanica al flusso sanguigno e ai disturbi del ritmo cardiaco.

Ostruzione meccanica al flusso sanguigno

1. La stenosi aortica porta ad un forte calo della pressione sanguigna e all'insorgenza di sincope, specialmente durante lo sforzo fisico, quando la vasodilatazione si verifica nei muscoli. La stenosi dell'orifizio aortico impedisce un adeguato aumento della gittata cardiaca. Gli stati sincopali in questo caso sono un'indicazione assoluta per l'intervento chirurgico, poiché la durata della vita di tali pazienti senza intervento chirurgico non supera i 3 anni.
2. cardiomiopatia ipertrofica con ostruzione (idiopatica ipertrofica sottoaortico stenosi) dà luogo alla sincope dagli stessi meccanismi, tuttavia ostruzione è di natura dinamica e può essere causato da vasodilatatori e diuretici ricezione. Lo svenimento può verificarsi anche in pazienti con cardiomiopatia ipertrofica senza ostruzione: non si verificano durante il carico, ma al momento della sua conclusione.
3. La stenosi dell'arteria polmonare con ipertensione polmonare primitiva e secondaria porta alla comparsa di condizioni sincopali durante l'esercizio.
4. I difetti cardiaci congeniti possono causare sincope nello sforzo fisico, che è associato ad un aumento dello scarico di sangue dalla destra al ventricolo sinistro.
5. Il tromboembolismo dell'arteria polmonare porta spesso a condizioni sincopali, in particolare con embolia massiva, che causa l'ostruzione di oltre il 50% del flusso sanguigno polmonare. Situazioni simili si verificano dopo fratture o interventi chirurgici sugli arti inferiori e sulle ossa pelviche, con immobilizzazione, riposo a letto prolungato, con insufficienza circolatoria e fibrillazione atriale.
6. Atrialmix e trombo globulare nell'atrio sinistro in pazienti con stenosi mitralica possono anche in alcuni casi essere la causa delle patologie sincopali che di solito si verificano quando la posizione del corpo cambia.
7. Il tamponamento cardiaco e un aumento della pressione intrapericolare possono complicare il riempimento diastolico del cuore, mentre la gittata cardiaca diminuisce e si verifica una condizione sincopale.

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Disturbo del ritmo cardiaco

Bradicardia. La disfunzione del nodo sinusale manifesta una pronunciata bradicardia sinusale e le cosiddette pause - periodi di assenza di denti sull'ECG, durante il quale vi è un'asistolia. Criteri nodo del seno sessuale monitoraggio dell'ECG considerato bradicardia sinusale con frequenza cardiaca minima per almeno 30 giorni a 1 min (o 1 a meno di 50 minuti durante il giorno), e del seno pausa per più di 2 secondi.

La lesione organica del miocardio degli atri nell'area della posizione del nodo sinusale è designata come sindrome di debolezza del nodo del seno.

Il blocco atrioventricolare di II e III grado può essere la causa delle condizioni di sincopale nella presenza di asistolia con una durata di 5-10 secondi o più con un'improvvisa diminuzione della frequenza cardiaca a 20 in 1 min o meno. Un classico esempio di stati sincopali di origine aritmica sono gli attacchi di Adams-Stokes-Morganya.

I dati ottenuti negli ultimi anni hanno rivelato che le bradiaritmie, anche in presenza di condizioni sincopali, raramente sono la causa della morte improvvisa. Nella maggior parte dei casi, la causa della morte improvvisa è la tachiaritmia ventricolare o l'infarto del miocardio.

Takhiaritmii

Gli stati di svenimento sono osservati con tachiaritmie parossistiche. Nelle tachiaritmie sopraventricolari, la sincope si verifica in genere a una frequenza cardiaca superiore a 200 in 1 min, il più delle volte a causa della fibrillazione atriale nei pazienti con sindrome da iperexcitazione ventricolare.

La maggior parte degli stati di sincope è osservata con tachiaritmia ventricolare come "pirouette" o "danza dei punti", quando le variazioni di polarità e ampiezza dei complessi ventricolari sono registrate sull'ECG. Nel periodo interictale, tali pazienti hanno un'estensione dell'intervallo QT, che in alcuni casi può essere congenito.

La causa più comune di morte improvvisa è precisamente la tachicardia ventricolare, che si trasforma in fibrillazione ventricolare.

Pertanto, le cause cardiogeniche occupano un posto importante nel problema degli stati sincopali. Il neurologo dovrebbe sempre riconoscere anche la minima probabilità che il paziente abbia condizioni sincopali di natura cardiogenica.

L'errata valutazione della sincope cardiogenica come di natura neurogenica può portare a conseguenze tragiche. Pertanto, un elevato "indice di sospetto" sulla possibilità di cardiogeno natura sincope non avrebbe dovuto lasciare il neurologo, anche nei casi in cui il paziente ha ricevuto ambulatoriale consultazione cardiologo e ci sono i risultati degli studi ECG convenzionali. Quando la direzione del paziente di consultare un cardiologo dovrebbe sempre indicare chiaramente lo scopo della consultazione, per identificare alcuni "dubbi" incertezza clinica che causare sospetto di cause cardiache del paziente di sincope.

Il sospetto di un paziente che ha una causa cardiogenica di sincope può causare i seguenti sintomi:

1. Storia cardiologica nel passato o recentemente (presenza di reumatismi nella storia, follow-up e trattamento preventivo, presenza di pazienti con disturbi del sistema cardiovascolare, trattamento con un cardiologo, ecc.).
2. Debutto tardivo delle condizioni di sincopale (dopo 40-50 anni).
3. La repentinità della perdita di coscienza senza reazioni pre-sincopali, specialmente quando viene esclusa la probabilità di ipotensione ortostatica.
4. La sensazione di "interruzioni" nel cuore nel periodo pre-sincopale, che può indicare una genesi aritmica delle condizioni di sincopale.
5. La connessione tra l'inizio della sincope con lo sforzo fisico, la cessazione dell'attività fisica e il cambiamento nella posizione del corpo.
6. Durata degli episodi di perdita di coscienza.
7. Cianosi della pelle nel periodo di perdita di coscienza e dopo di esso.

La presenza di questi e di altri sintomi indiretti dovrebbe indurre un neurologo a sospettare un possibile carattere cardiogenico della condizione sincopale.

L'eliminazione della causa cardiogenica delle condizioni sincopali è di grande importanza pratica, poiché questa classe di sincope è sfavorevolmente prognosticamente a causa dell'alto rischio di morte improvvisa.

Sincope nelle lesioni vascolari del cervello

La perdita di coscienza a breve termine negli anziani è più spesso associata alla sconfitta (o compressione) delle navi che riforniscono il cervello. Una caratteristica importante della sincope in questi casi è una sincope isolata significativamente rara senza sintomi neurologici concomitanti. Il termine "sincopazione" in questo contesto, di nuovo, è sufficientemente condizionale. Essenzialmente, si tratta di un disturbo transitorio della circolazione cerebrale, uno dei segni dei quali è la perdita di coscienza (una debole forma di disturbo transitorio del flusso cerebrale cerebrale).

Studi speciali sulla regolazione vegetativa in tali pazienti ci hanno permesso di stabilire che il profilo vegetativo in essi è identico a quello dei soggetti; apparentemente, questo indica altri meccanismi, per lo più "non vegetativi", di patogenesi di questa classe di disturbi della coscienza.

La perdita di coscienza più comune si verifica nella sconfitta dei vasi principali - arterie vertebrali e carotidi.

L'insufficienza vertebro-basilare vascolare è la causa più comune di sincope nei pazienti con malattie vascolari. Le ragioni principali sono la distruzione delle arterie vertebrali o processi che portano alla aterosclerosi compressione delle arterie (osteocondrosi), deformando spondilosi, anomalie vertebrali sviluppo spondilolistesi della colonna cervicale. Di grande importanza sono le anomalie dello sviluppo dei vasi del sistema vertebro-basilare.

La caratteristica clinica dell'aspetto della sincope è l'improvviso sviluppo della sincope in seguito al movimento della testa ai lati (sindrome di Unterharnsteiddt) o posteriore (sindrome della Cappella Sistina). Il periodo pre-focale può essere assente o essere molto breve; ci sono forti capogiri, dolore al collo e occipite, marcato debolezza generale. Nei pazienti con sincope durante o dopo la sincope può essere osservato segni di disfunzione staminali, disturbi tabloid facile (disfagia, disartria), ptosi, diplopia, nistagmo, atassia, disturbi sensoriali. I disordini piramidali sotto forma di emi leggeri o tetraparesi sono rari. Le caratteristiche di cui sopra possono essere conservati sotto forma di segni morbidi e il periodo durante il quale interictale spesso predominano indicazioni vestibolare disfunzione stelo (instabilità, vertigini, nausea, vomito).

Una importante caratteristica della sincope vertebrobasilare è la loro possibile combinazione con i cosiddetti drop-attack (improvvisa diminuzione del tono posturale e caduta di un paziente senza perdita di conoscenza). Allo stesso tempo, la caduta del paziente non è dovuta a vertigini o senso di instabilità. Il paziente cade con coscienza assolutamente chiara.

La variabilità delle manifestazioni cliniche, i sintomi staminali bilaterali, l'alterazione delle manifestazioni neurologiche in caso di unilaterali relativi sincope segni neurologici, la presenza di altri segni di insufficienza vascolare cerebrale, insieme ai risultati di metodi di ricerca paraclinici (Doppler, colonna vertebrale radiografia, angiografia) - tutto questo ti permette di fare una diagnosi corretta.

L'insufficienza vascolare nel pool di arterie carotidi (il più delle volte a causa dell'occlusione) in alcuni casi può portare alla perdita di coscienza. Inoltre, i pazienti hanno episodi di alterazione della coscienza, che descrivono erroneamente come capogiri. Essenziale è l'analisi dell '"ambiente" della miniera, che è presente nei pazienti. Molto spesso, insieme alla perdita di coscienza nel paziente, si osservano emiparesi transitorie, emiemestesia, emianopsia, convulsioni epilettiche, mal di testa, ecc.

La chiave per la diagnosi è l'indebolimento della pulsazione dell'arteria carotide sul lato opposto della paresi (sindrome piramidale dell'asfigene). Quando si premono i sintomi focali opposti (sani) della carotide aumentano. Di norma, le lesioni delle arterie carotidi si trovano raramente in isolamento e sono più spesso associate alla patologia delle arterie vertebrali.

È importante notare che episodi a breve termine di perdita di coscienza possono verificarsi in patologie ipertensive e ipotoniche, emicrania, vasculite infettiva-allergica. G.Akimov et al. (1987) individuarono situazioni simili e le designarono come "stati sincopali del sincopale".

Perdita di coscienza negli anziani, la presenza di manifestazioni neurologiche associate, dati studi paraclinici indicanti sistema vascolare anomala del cervello, i segni della spina dorsale cervicale cambiamenti degenerativi consentire il neurologo di considerare la natura di sincope come prevalentemente correlato ai meccanismi cerebro-vascolari in contrasto con la sincope in cui i principali meccanismi patogenetici sono i disturbi nei collegamenti del sistema nervoso autonomo.