Sindrome da angoscia respiratoria dei neonati

La sindrome da distress respiratorio dei neonati è causata dalla mancanza di surfattante nei polmoni di bambini nati in età gestazionale inferiore a 37 settimane. Il rischio aumenta con il grado di prematurità. I sintomi della sindrome da distress respiratorio comprendono la mancanza di respiro, il coinvolgimento di ulteriori muscoli nell'atto di respirare e il gonfiore delle ali del naso che si verificano poco dopo la nascita. La diagnosi si basa su dati clinici; Il rischio prenatale può essere valutato utilizzando test di maturità polmonare. Il trattamento comprende la terapia del surfattante e la terapia di mantenimento.

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Che cosa causa la sindrome da distress respiratorio nei neonati?

Il tensioattivo è una miscela di fosfolipidi e lipoproteine, che sono secreti dagli pneumociti di tipo II; riduce la tensione superficiale del film acquoso che ricopre l'interno degli alveoli, riducendo l'inclinazione degli alveoli al collasso e il lavoro necessario per riempirli.

Quando la carenza di tensioattivo nei polmoni sviluppa atelettasia diffusa, che provoca lo sviluppo di infiammazione ed edema polmonare. Poiché il sangue che passa attraverso le aree del polmone con atelettasia non ossigena (formando il giusto shunt intrapolmonare), il bambino sviluppa ipossiemia. L'elasticità dei polmoni diminuisce, quindi il lavoro speso per respirare aumenta. Nei casi più gravi si sviluppa la debolezza del diaframma e dei muscoli intercostali, l'accumulo di CO2 e l'acidosi respiratoria.

Il tensioattivo non viene prodotto in quantità sufficienti fino a una gestazione relativamente tardiva; quindi il rischio di una sindrome da distress respiratorio (RDS) aumenta con il grado di prematurità. Altri fattori di rischio includono gravidanza multipla e diabete materno. Il rischio diminuisce con l'ipotiroidismo, la pre-eclampsia o l'eclampsia fetale, l'ipertensione materna, la rottura tardiva delle membrane e i glucocorticoidi materni. Le cause rare includono difetti alla nascita del tensioattivo causati da mutazioni nella proteina tensioattiva (BSV e BSS) e cassetta A3 di legame ATP. Ragazzi e bianchi sono a maggior rischio.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio

I sintomi clinici della sindrome da distress respiratorio comprendono veloce, con respiro corto e affannoso respiro che si verificano subito dopo la nascita o entro poche ore dopo la nascita, con la retrazione dei luoghi compliant del torace e nasale flaring. Con la progressione di atelettasia e insufficienza respiratoria, le manifestazioni diventano più gravi, cianosi, inibizione, respirazione irregolare e apnea.

I bambini con peso alla nascita inferiore a 1000 g possono avere polmoni così rigidi che non sono in grado di avviare e / o mantenere la respirazione nella verga.

Le complicanze della sindrome da distress respiratorio sono emorragia intraventricolare, periventricolari lesioni della sostanza bianca del cervello, pneumotorace iperteso, displasia broncopolmonare, la sepsi e la morte del neonato. Le complicazioni intracraniche sono associate a ipossiemia, ipercapnia, ipotensione, fluttuazioni della pressione sanguigna e bassa perfusione cerebrale.

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio

La diagnosi è basata su manifestazioni cliniche, inclusa la definizione di fattori di rischio; composizione gassosa del sangue arterioso, dimostrando ipossiemia e ipercapnia; e radiografia del torace. Sulla radiografia del torace si osserva una diffusa atelettasia, classicamente descritta come una specie di vetro smerigliato con broncogrammi d'aria evidenti; L'immagine a raggi X è strettamente correlata alla gravità del flusso.

La diagnosi differenziale viene effettuata con polmonite e setticemia causata da streptococco del gruppo B, tachipnea transitoria del neonato, ipertensione polmonare persistente, aspirazione, edema polmonare e anomalie congenite cardiopolmonari. Di regola, in pazienti è necessario prendere il sangue, il liquore e, possibilmente, aspirare dalla trachea. È estremamente difficile diagnosticare clinicamente la polmonite da streptococco (gruppo B); quindi di solito in previsione dei risultati delle colture iniziano la terapia antibatterica.

La possibilità di sviluppare la sindrome da distress respiratorio può essere valutata usando il test prenatale per la maturità polmonare, in cui il tensioattivo misurato ottenuta tramite amniocentesi o preso dalla vagina (se le membrane fetali sono rotte). Questi test aiutano a determinare il momento ottimale per la consegna. Essi sono mostrati alla nascita dell'individuo fino alla 39 ° settimana, se i toni cardiaci fetali, i livelli di gonadotropina corionica umana e l'ecografia non può confermare l'età gestazionale, e per tutti i tipi tra il 34 ° e 36 ° settimana. Il rischio di sviluppare la sindrome da distress respiratorio sotto, se il rapporto di lecitina / sfingomielina 2, c'è fosfatidil inositolo, indice stabilità della schiuma = 47 e / o il rapporto di tensioattivo / albumina (misurata mediante fluorescenza polarizzata) maggiore di 55 mg / g.

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Trattamento della sindrome da distress respiratorio

La sindrome da distress respiratorio durante il trattamento ha una prognosi favorevole; letalità inferiore al 10%. Con un supporto respiratorio adeguato, i prodotti tensioattivi iniziano a svilupparsi nel tempo, con la sindrome da distress respiratorio risolta entro 4-5 giorni, ma un'ipossiemia severa può causare insufficienza multiorgano e morte.

Il trattamento specifico consiste nella somministrazione intra-tracheale di tensioattivo; è necessario intubare la trachea, che può anche essere necessaria per ottenere un'adeguata ventilazione e ossigenazione. Meno neonati pretermine (più di 1 kg), così come i bambini con un fabbisogno minore di ossigeno (frazione di O [N] nella miscela per inalazione inferiore al 40-50%) possono essere sufficienti solo per il supporto 02

La terapia tensioattivo accelera la guarigione e riduce il rischio di pneumotorace, enfisema interstiziale, emorragia intraventricolare, displasia broncopolmonare, così come la mortalità in ospedale nel periodo neonatale e ad 1 anno. Allo stesso tempo, i bambini che hanno ricevuto il surfattante per la sindrome da distress respiratorio hanno un rischio più elevato di sviluppare apnea della prematurità. Possibilità includono sostituzione beraktant tensioattivo (estratto grasso polmone bovino integrato con proteine e C, kolfostserila palmitato, acido palmitico, e tripalmitina) alla dose di 100 mg / kg ogni 6 ore come necessario per 4 dosi; alfa poraktant (modificato tritata maiale estratto polmone contenente fosfolipidi, grassi neutri, acidi grassi e proteine, e C) 200 mg / kg, seguito da 2 dosi di 100 mg / kg, se necessario mediante 12 ore; Calfactant (un estratto di polpacci leggeri contenenti fosfolipidi, grassi neutri, acidi grassi e proteine B e C) 105 mg / kg in 12 ore a 3 dosi, se necessario. L'elasticità del polmone può migliorare rapidamente dopo la somministrazione del tensioattivo; Per ridurre il rischio di una sindrome da perdita d'aria dai polmoni, potrebbe essere necessario ridurre rapidamente la pressione inspiratoria di picco. Potrebbe anche essere necessario ridurre altri parametri del ventilatore (frequenza FiO2).

Come prevenire la sindrome da distress respiratorio?

Se la consegna deve avvenire a 24-34 settimane di gestazione, appuntamento materna 2 dosi di betametasone 12 mg, con un intervallo di 24 ore o 4 dosi di desametasone 6 mg per via endovenosa o intramuscolare ogni 12 ore per almeno 48 ore prima della nascita stimola formazione di tensioattivo distress respiratorio fetale la sindrome si sviluppa meno frequentemente o riduce la sua gravità.