Idee moderne sulle polineuropatie infiammatorie idiopatiche

Attualmente visto nella pratica medica circa 100 specie di polineuropatia. Idiopatica polineuropatia infiammatoria sono rare forme di polineuropatia, quindi è molto importante conoscere queste forme, per essere in grado di diagnosticare correttamente e, cosa più importante, trattata tempestivamente e adeguatamente, in quanto queste malattie nella maggior parte dei casi hanno un decorso progressivo, invariabilmente che porta alla disabilità e, in qualche casi fatali.

Le polineuropatie infiammatorie idiopatiche sono un gruppo di malattie eterogenee del sistema nervoso periferico associate allo sviluppo di un attacco autoimmune contro gli antigeni delle fibre nervose periferiche, la cui causa rimane poco chiara. Con il flusso, a seconda della specificità del processo autoimmune, sono suddivisi in acuta, subacuta e cronica. A seconda del tipo di antigene contro cui si verifica un attacco autoimmune, sono demielinizzanti o assonali, simmetrici o asimmetrici.

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Sindrome di Guillain-Barre

La sindrome di Guillain-Barre (SGB) è uno dei più brillanti rappresentanti delle polineuropatie infiammatorie idiopatiche. L'incidenza della sindrome di Guillain Barre varia da 1 a 2 casi ogni 100.000 abitanti l'anno, è più comune negli uomini e si notano due tassi di incidenza di picco: tra i 15-35 anni e tra i 50 ei 75 anni.

Nella sindrome di Guillain-Barre, la polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta (OVDP) è isolata, con una frequenza superiore all'85%; Motore acuta neuropatia assonale (OMAN) - 3% come variante - Motore acuta e neuropatia sensoriale assonale (Omsa) con la frequenza di occorrenza inferiore all'1% e sindrome di Miller - Fischer costituendo circa il 5% dei casi.

Cosa causa la sindrome di Guillain-Barre?

Un ruolo importante nell'eziologia della sindrome di Guillain-Barre è attribuito a una reazione autoimmune diretta contro gli antigeni del tessuto nervoso periferico. Per 1-6 settimane prima che compaiano i primi sintomi, oltre il 60% dei pazienti presenta segni di infezione respiratoria o gastrointestinale. Tuttavia, al momento dei primi segni della sindrome di Guillain-Barre, i sintomi di una precedente infezione regrediscono di solito. Gli agenti provocatori sono i virus dell'influenza A e B, parainfluenza, ECHO, Coxsackie, epatite B, morbillo, Campylobacter jejuni. Essa stabilisce un certo Guillain collegamento cindroma - Barre con Cytomegalovirus (15% dei casi), virus di Epstein - Barr (10%) e la polmonite Mycoplasma (fino al 5% dei casi). L'infezione trasferita, apparentemente, serve come fattore scatenante che innesca una reazione autoimmune. Il ruolo del fattore scatenante può anche essere eseguito mediante vaccinazione (contro l'influenza, meno spesso contro la rabbia, il morbillo, la parotite, la rosolia), interventi chirurgici, trasfusioni di sangue. Casi descritti di cindroma Guillain - Barré nei pazienti con malattia di Hodgkin e altre malattie linfoproliferative, lupus eritematoso sistemico, l'ipotiroidismo, eroinomani.

Sintomi della sindrome di Guillain-Barre

La sindrome di Guillain-Barre fa il suo debutto con l'emergere di debolezza generale e dolore agli arti. La debolezza muscolare, che inizia con le parti distali o prossimali delle gambe, si sviluppa in direzione ascendente. Pochi giorni (meno spesso settimane) si sviluppa una tetraparesi flaccida profonda, a volte una pletia con l'estinzione dei riflessi tendinei, l'ipotonia dei muscoli. Esiste la possibilità di prozoplegia bilaterale, lesioni dei nervi oculomotori, disturbi bulbari. In 1/3 dei casi, si sviluppa la debolezza dei muscoli respiratori. Circa un terzo dei pazienti ha una ridotta sensibilità superficiale e sensazione muscolare articolare. Nelle fasi successive della malattia, si sviluppa ipotrofia muscolare. La sindrome dolorosa espressa si manifesta nel 50% dei casi con la sindrome di Guillain-Barré. Nel 10-20% dei casi, i disturbi dello sfintere si manifestano sotto forma di una ritenzione urinaria transitoria, che scompare rapidamente nei primi giorni dopo l'insorgenza della malattia. Praticamente tutti i pazienti hanno disturbi vegetativi, che possono essere una delle possibili cause di morte improvvisa dei pazienti.

La sindrome di Guillain-Barre ha un classico corso monofasico costituito da tre periodi: la progressione dei sintomi neurologici (2-4 settimane); stabilizzazione o plateau (2-4 settimane); recupero, che dura da pochi mesi a 1-2 anni.

L'applicazione tempestiva di metodi efficaci di trattamento contribuisce all'accorciamento della natura naturale del corso, riduce il numero di morti.

Come riconoscere la sindrome di Guillain-Barre?

Diagnosi della malattia sulla base del quadro clinico e metodi di ricerca aggiuntivi. Patognomonica per la malattia è considerata la dissociazione proteina-cellula nel liquido cerebrospinale con un alto numero di proteine (fino a 3-5 volte fino a 10 g / l) per le perforazioni lombari e occipitali.

Ad oggi, lo studio elettromiografico (EMG) è il più sensibile dei metodi di ricerca oggettivi per la diagnosi della sindrome di Guillain-Barré. Nell'EMG, una diminuzione della velocità delle fibre nervose sensoriali e motorie, o segni di denervazione e morte di assoni che si sviluppano in parallelo con l'atrofia muscolare e di solito portano a risultati sfavorevoli, si rivelano.

Per la prima volta, i criteri diagnostici per la sindrome di Guillain-Barre sono stati sviluppati da un gruppo speciale dell'American Academy of Neurology nel 1978. Successivamente sono stati rivisti più volte, ma non sono cambiati radicalmente. I criteri ufficiali più recenti si riferiscono al 1993 e sono proposti dall'OMS.

Segni necessari per la diagnosi della sindrome di Guillain-Barré: progressiva debolezza muscolare in due o più arti, tendine areflessia.

Segni che supportano la diagnosi della sindrome di Guillain-Barre: l'aumento dei sintomi per diversi giorni o settimane (fino a 4 settimane); inizio del recupero 2-4 settimane dopo la cessazione della progressione; simmetria relativa dei sintomi; disturbi sensibili alla luce; coinvolgimento di nervi cranici, spesso - sconfitta bilaterale di nervi facciali; buon recupero nella maggior parte dei pazienti; assenza di febbre all'inizio della malattia, ma il suo aspetto non esclude l'SGB; disfunzione autonomica; cambiamenti nel liquido cerebrospinale (CSF): alto contenuto proteico con citosi normale o leggermente aumentata (non più di 10 cellule in mm ³ )

I sintomi che sollevano dubbi nella diagnosi: una marcata asimmetria residua dei disturbi motori; disfunzione persistente della funzione sfinteriale; L'assenza di disturbi sfinterici in fase iniziale; presenza di oltre 50 leucociti mononucleari e polimorfonucleati nel LCR; un livello chiaro di disturbi sensibili.

La diagnosi differenziale cindroma sindrome di Guillain - Barre deve essere effettuata con miastenia grave, polineuropatia tossico, ipopotassiemia, botulismo, difterite, isteria, porfiria, circolazione cerebrale acuto in raggruppamento vertebrobasilare-basilare, gambo encefalite, AIDS.

Come viene trattata la sindrome di Guillain-Barre?

Anche i casi lievi della sindrome di Guillain-Barré nella fase acuta si riferiscono a condizioni urgenti che richiedono un ricovero immediato. Le misure terapeutiche nella sindrome di Guillain-Barre sono suddivise in specifiche e non specifiche. Trattamenti specifici cindroma Guillain - Barre include il software plasmaferesi e la terapia di impulso per via endovenosa con immunoglobulina G, e questi metodi non sono efficaci solo nel trattamento di Guillain cindroma classica - la sindrome di Barre, ma anche nelle sue varianti, tra cui la sindrome di Miller - Fisher. Il corso delle operazioni di plasmaferesi comprende 3-5 sessioni con la sostituzione di circa 1 volume di plasma (40-50 ml / kg), che vengono effettuati a giorni alterni. Un metodo alternativo di trattamento cindroma Guillain - Barre è endovenose immunoglobuline terapia di impulso della classe G, il trattamento standard è effettuata al tasso di 0,4 g per 1 kg di peso corporeo del paziente al giorno per 5 giorni. È possibile somministrare lo stesso tasso di cambio e in base a un programma più rapido: 1 g / kg / giorno in 2 iniezioni per 2 giorni. Secondo studi cieco randomizzato controllato plasmaferesi e immunoglobuline per via endovenosa in modo altrettanto efficace migliorato i sintomi di una grave sindrome di Guillain - Barre. L'applicazione combinata di questi metodi non ha apportato alcun beneficio aggiuntivo.

L'efficacia dei corticosteroidi nella sindrome di Guillain-Barre è stata studiata in sei studi randomizzati, che hanno portato alla conclusione che l'uso di questi farmaci era inappropriato.

I pazienti sottoposti alla sindrome di Guillain-Barre devono essere informati della necessità di osservare il regime protettivo per almeno 6-12 mesi dopo la fine della malattia. Sovraccarico fisico, ipotermia, eccessiva insolazione, consumo di alcol sono inammissibili. Anche durante questo periodo, si dovrebbe astenersi dalla vaccinazione.

Neuropatia sensoriale idiopatica acuta / subacuta (ganglopatia)

La neuronopatia sensoriale idiopatica acuta / subacuta (ganglopatia) è una malattia rara associata a diffuse lesioni infiammatorie dei gangli spinali. Nel quadro clinico di questa malattia, si distinguono tre forme: atattica, iperalgesica e mista.

La forma atattica è caratterizzata da parestesia, intorpidimento, compromissione della coordinazione dei movimenti, instabilità, aumento alla chiusura degli occhi, ma la forza dei muscoli rimane intatta. L'esame rivela una diminuzione della vibrazione, sensazioni articolari e muscolari, atassia sensibile, una violazione della stabilità nel campione di Romberg, amplificato con gli occhi chiusi, pseudoatetosi, ipo- e areflessia.

La forma iperalgica si manifesta con disestesia, dolore neuropatico, diminuzione del dolore e sensibilità alla temperatura, disfunzione autonomica (sudorazione, ipotensione ortostatica) durante l'esame.

Una forma mista combina le caratteristiche delle due forme sopra descritte.

Il più delle volte debutta la malattia con un forte esordio, i sintomi neurologici aumentano per diversi giorni, ma c'è un subacuto più lento - i sintomi stanno aumentando per diversi mesi. Durante il periodo di aumento dei sintomi neurologici segue il periodo di stabilizzazione della malattia, in alcuni casi con un'ulteriore regressione parziale dei sintomi, ma nella maggior parte dei casi vi è un persistente deficit neurologico, che continua ad aumentare gradualmente.

Quando si esegue l'EMG con lo studio delle fibre sensoriali, vi è una diminuzione dell'ampiezza o assenza di potenziali d'azione. Nello studio delle fibre motorie, non sono stati rilevati cambiamenti patologici. Con l'ago EMG, anche i cambiamenti patologici non compaiono.

La chiave per il trattamento di questa patologia è l'inizio precoce del trattamento. Come immunoterapia, i corticosteroidi (prednisolone 1-1,5 mg / kg / die) vengono somministrati per via orale ogni giorno per 2-4 settimane, seguiti da una diminuzione della dose e una transizione alla ricezione a giorni alterni. O metilprednisolone alla dose di 1 g IV nel tappo per 5 giorni, seguito da una dose inferiore con prednisolone all'interno. È possibile una combinazione di corticosteroidi con immunoglobulina IV o con plasmaferesi. Una terapia sintomatica adeguata e la riabilitazione fisica dei pazienti sono importanti.

La polineuropatia demielinizzante infiammatoria subacuta (PVID) può essere diagnosticata in caso di aumento dei sintomi neurologici entro 4-8 settimane, ma il suo stato nosologico non è determinato in modo definitivo. Più comune negli uomini, caratterizzato da polineuropatia simmetrica motorio-sensoriale, meno spesso - polineuropatia motoria isolata. Nello studio EMG, si notano segni di demielinizzazione. Nello studio del CSF, si nota la dissociazione delle cellule proteiche. La somministrazione precoce di corticosteroidi (prednisolone alla dose di 1-1,5 mg / kg / die) dà buoni risultati. Nelle forme gravi della malattia, viene utilizzata la terapia combinata con corticosteroidi con immunoglobulina IV, plasmaferesi e citostatici. La durata dell'ammissione è valutata mediante regressione o stabilizzazione persistente dei sintomi neurologici.

Poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica

La poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica (CVD) è una malattia autoimmune simile alla sindrome di Guillain-Barré nella patogenesi e nelle manifestazioni cliniche, ma differisce dal corso. Può avere un corso progressivo costante o messo in scena, procedere come esacerbazioni separate separate da remissioni. I sintomi raggiungono un massimo non prima di 2 mesi dopo l'insorgenza della malattia. La frequenza di insorgenza varia da 1 a 2 casi per 100.000 abitanti, gli uomini sono più spesso malati. L'età media di insorgenza della malattia va dai 45 ai 55 anni. A differenza di SGB, l'infezione precede raramente l'esordio o la recidiva della malattia, un ruolo più importante è assegnato ai fattori immunogenetici ereditari. Nei pazienti con CVD, i geni HLA sono più spesso rilevati: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

La malattia inizia gradualmente o subacuta e successivamente acquisisce una natura monofasica progressiva, ricorrente o cronica. Il tipo di CVD (progressivo, ricorrente, monofasico) in ogni singolo paziente non cambia nel corso della malattia. La gravità dei sintomi e la gravità della condizione possono essere differenti nelle diverse fasi della CVD.

Nella maggior parte dei casi, la malattia inizia disturbi sensomotorio nelle parti distali degli arti. La debolezza muscolare è il sintomo principale. Nel successivo, una tetraparesi distale o diffusa è formata, di regola, simmetrica. Caratterizzato da diffusa ipotensione dei muscoli e assenza di riflessi profondi sugli arti. Con il flusso prolungato si ha una moderata atrofia muscolare diffusa, più evidente nelle parti distali degli arti.

Disturbi sensoriali (parestesia, iperestesia, iperpatia, iperalgesia per "calze", "guanti" tipo) come amplificato ad un'esacerbazione della malattia, ma mai andare alla clinica alla ribalta. La sindrome da dolore grave si verifica raramente.

In rari casi, i nervi cranici sono colpiti (i nervi cranici facciali e bulbari sono più spesso colpiti), e questo indica sempre l'attività della CVD.

I disturbi vegetativi sono noti nella maggior parte dei casi di CVD. Un quarto dei pazienti ha un tremore posturale-cinetico nelle loro mani, che scompare dopo il recupero e, se la malattia si ripresenta, potrebbe riapparire.

Quasi la metà dei pazienti con CVD durante la tomografia a risonanza magnetica rivela focolai di demielinizzazione nel cervello, che spesso rimangono asintomatici.

I principali criteri diagnostici, come in SGB, sono l'areflessia: progressiva debolezza muscolare simmetrica e dissociazione delle proteine-cellule nel liquido cerebrospinale, mentre il contenuto proteico può essere molto alto. L'EMG coinvolge spesso il coinvolgimento di assoni e uno o più blocchi di conduzione e un diverso grado di processo di denervazione viene rilevato nei muscoli, a seconda della gravità e della durata della malattia. L'esame completo del paziente con determinazione degli indicatori (o marcatori) clinici, biochimici, virologici, nonché degli anticorpi contro il ganglioside GM1 e la glicoproteina associata alla mielina è obbligatorio.

Previsione di CVD: nel 10% dei casi, i pazienti muoiono, il 25% rimane incatenato a un letto o su una sedia a rotelle, ma circa il 60% conserva la capacità di muoversi e di tornare al lavoro. Le recidive sono osservate nel 5-10% dei casi.

Con un'immunoterapia adeguata, il 70-90% dei pazienti con CVD può essere migliorato, ma il problema principale del trattamento è mantenere l'effetto positivo. Le principali misure terapeutiche sono la nomina di corti-kosteroidi, immunosoppressori non steroidei, immunoglobulina IV e plasmaferesi.

I corticosteroidi sono farmaci di prima linea nel trattamento della CVD, specialmente con sintomi lievi o moderati. Il trattamento inizia con prednisolone alla dose di 1-1,5 mg / kg / die (di solito 80-100 mg / die) una volta, al mattino ogni giorno. Dopo aver ottenuto un buon effetto (in genere ci vuole circa 1 mese) la dose viene gradualmente ridotta, passando a prendere il farmaco a giorni alterni alla dose di 1-1,5 mg / kg (per questo ogni due settimane la dose viene ridotta di 10 mg). Con un ulteriore miglioramento o stabilizzazione del processo, dopo 8-10 settimane, viene avviata una successiva riduzione della dose. Un regime alternativo per la gestione dei pazienti con CVD è continuare a prendere prednisolone alla dose indicata prima della normalizzazione della forza muscolare (fino a 6 mesi). Quindi la dose viene ridotta di 5 mg ogni 2-3 settimane fino a raggiungere 20 mg a giorni alterni, un'ulteriore riduzione viene effettuata 2,5 mg ogni 2-4 settimane. Per evitare la recidiva, la dose di mantenimento (5-10 mg a giorni alterni) viene conservata per diversi anni. Se non vi è alcun effetto, i corticosteroidi vengono cancellati prima.

A volte il trattamento inizia con la terapia a impulsi con metilprednisolone alla dose di 1000 mg di tappo IV. Su 200 ml di soluzione fisiologica o 5% di glucosio per 3-5 giorni, quindi è possibile ripetere ogni 4-6 settimane.

L'efficacia della plasmaferesi è stata dimostrata in due studi in doppio cieco controllati con placebo. Allo stesso tempo, si ottiene un miglioramento clinico temporaneo. Attualmente non esiste esperienza sull'uso a lungo termine della plasmaferesi. In uno studio comparativo, l'efficacia della terapia immunoglobulinica in / in e plasmaferesi era approssimativamente uguale. Se fosse possibile ottenere un effetto positivo, per mantenerlo sono necessarie sessioni di plasmaferesi con l'aggiunta di 50 mg di prednisolone al giorno, che può ridurre la necessità di plasmaferesi.

L'efficacia dell'immunoglobulina IV nella CVDV è stata dimostrata in diversi studi aperti controllati con placebo. La dose iniziale è di 0,4 g / kg / giorno per 5 giorni. Se c'è un effetto, il paziente deve essere sotto osservazione dinamica e la riassegnazione di immunoglobulina non deve essere eseguita. Con un deterioramento secondario dello stato, si raccomanda di ripetere il ciclo di trattamento con / in immunoglobulina prima di stabilizzare la condizione (a seconda della gravità dei sintomi, questa dose giornaliera viene somministrata una volta ogni 2-4 settimane). Con frequenti ricadute, è consigliabile associare piccole dosi di prednisolone 0,5 mg / kg / die o citostatici.

I farmaci citotossici sono prescritti per la malattia cardiovascolare a lungo termine e consentono di evitare l'uso di corticosteroidi in presenza di controindicazioni ad essi. I farmaci citotossici sono usati raramente come monoterapia, più spesso sono combinati con plasmaferesi e immunoglobulina per via endovenosa.

La riabilitazione attiva, compresi esercizi di ginnastica terapeutica, massaggi, adattamenti ortopedici contribuiscono a un più rapido recupero funzionale dei pazienti.

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Neuropatia motoria multifocale

La neuropatia motoria multifocale (MMN), basata sulla demielinizzazione selettiva delle fibre motorie, è causata da un attacco autoimmune contro la mielina principalmente nella regione di intercettazione di Ranvier. Patomorfologicamente, con neuropatia motoria multifocale, si manifestano segni di demielinizzazione e rimielinizzazione con la formazione di "teste bulbose", a volte degenerazione e rigenerazione assonale.

La neuropatia motoria multifocale si verifica principalmente negli uomini a qualsiasi età, il più delle volte all'età di 40-45 anni, è clinicamente caratterizzata da una progressiva debolezza asimmetrica negli arti senza o con minima compromissione sensoriale. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, la debolezza è espressa distalmente e più nelle mani che nelle gambe. Solo nel 10% dei casi, la debolezza è più pronunciata negli arti prossimali o inferiori. Le atrofie dei muscoli sono spesso rilevate, ma possono essere assenti nelle prime fasi della malattia. Fascicolamenti e crampi sono osservati nel 75% dei casi, i miokim sono possibili. Nella maggior parte dei pazienti, i riflessi tendinei con muscoli paretici sono ridotti o assenti, il che porta spesso ad un'asimmetria nei riflessi. Meno spesso i riflessi rimangono normali o addirittura accentati, il che dà motivo di differenziare la neuropatia motoria multifocale con la sclerosi amiotrofica laterale (SLA). I nervi e i nervi cranici, che innervano i muscoli respiratori, sono estremamente scarsi.

Caratteristicamente, la lenta progressione della malattia con possibili remissioni spontanee.

Il marker elettrofisiologico di questa malattia è la presenza di blocchi parziali multifocali di conduzione su fibre motorie durante la conduzione normale da parte di sensori sensoriali. Per diagnosticare la neuropatia motoria multifocale, è necessario identificare un blocco di conduzione in almeno 2 nervi e al di fuori delle zone di frequente compressione dei nervi. I blocchi di conduzione sono spesso determinati nei nervi delle mani a livello dell'avambraccio, meno frequentemente - la regione della spalla o ascellare. Oltre ai blocchi di condotta, vengono spesso determinati altri segni di demielinizzazione. Con l'ago EMG sullo sfondo della degenerazione assonale secondaria, vengono rivelati segni di denervazione.

Nello studio del CSF si determina un leggero aumento delle proteine, in 2/3 dei pazienti, il livello di creatina fosfochinasi nel sangue aumenta di 2-3 volte. Nel 40-60% dei pazienti nel sangue determinato da alti titoli di autoanticorpi anti-IgM gangltiozidam principalmente GM1, ma questo non è un criterio affidabile per la diagnosi di neuropatia motoria multifocale, titolo anticorpale come moderatamente elevato è determinato e ALS, e CIDP.

I farmaci di scelta nel trattamento della neuropatia motoria multifocale sono l'immunoglobulina IV e la ciclofosfamide. I corticosteroidi e la plasmaferesi non hanno un buon effetto curativo. Immunoglobulina viene somministrata per via endovenosa alla dose di 0,4 g / kg per 5 giorni, uno schema alternativo è 0,4 g / kg una volta alla settimana per 6 settimane. Un effetto positivo sotto forma di aumento della forza muscolare è noto a 2-4 settimane, in futuro l'immunoglobulina viene somministrata a 0,4-2 g / kg una volta al mese. Una buona ripresa della forza muscolare si nota con la terapia precoce, le paresi a lungo termine con atrofia muscolare rimangono stabili.

Multifocale acquisito demielini-ziruyuschaya sensorimotor neuropatia (MPDSMN) combina caratteristiche sia neuropatia motoria multifocale, coinvolgendo non solo il motore, ma anche fibre sensoriali e CIDP, multifocale differenza sua sconfitta carattere asimmetrico. Per lo più gli uomini sono malati, il processo inizia con la sconfitta della parte distale degli arti superiori, rimane asimmetrico per molto tempo. Il coinvolgimento delle fibre sensoriali si manifesta con lo sviluppo di sindrome del dolore e parestesia nella zona di innervazione dei nervi interessati. I riflessi tendinei si indeboliscono o cadono completamente, ma rimangono intatti nei muscoli non affetti].

La malattia progredisce rapidamente per diversi mesi, portando a un significativo difetto funzionale e alla disabilità del paziente.

Quando lo studio EMG determina i blocchi di condotta e i segni di demielinizzazione, viene rilevata l'assenza o la diminuzione dell'ampiezza dei potenziali dei nervi sensoriali. In un certo numero di pazienti, nel sangue si trovano anticorpi ai gangliosidi.

Nel trattamento dei farmaci di scelta sono i corticosteroidi e l'iniezione endovenosa di immunoglobuline negli stessi dosaggi del trattamento della CVD. Se sono inefficaci, è indicato l'uso di ciclofosfamide.

Assoc. O. L. Pelekhova. Kharkov Medical Academy of Postgraduate Education // International Medical Journal - №4 - 2012

Classificazione di polineuropatie infiammatorie idiopatiche

Simmetrica:

• Poliradicoloneuropatia infiammatoria acuta (sindrome di Guillain-Barre):
  • variante demielinizzante (classica);
  • varianti assonali; la sindrome di Miller-Fisher.
• Neuropatia sensoriale acuta / subacuta (patologia del ganglio).
• Poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria subacuta:
  • poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica;
  • polineuropatia assonale infiammatoria cronica.

Asimmetrica:

1. Neuropatia motoria multifocale.
2. Neuropatia sensomotoria demielinizzante acquisita multifocale.
3. Neuropatia sensorimotoria assonale acquisita multifocale.

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