Criteri per la valutazione del deterioramento cognitivo dopo l'ictus

Il deterioramento delle condizioni neurologiche dopo un ictus è associato a molti fattori clinici, tra cui ipertensione, iperglicemia, età avanzata, emiplegia, ictus grave, eziologia aterotrombotica con danno ai grandi e piccoli vasi e infarto nel bacino di un grande vaso. Il deterioramento delle condizioni neurologiche si osserva nel 35% dei pazienti con ictus ed è spesso accompagnato da esiti più sfavorevoli (nuovo ictus, progressione dell'ictus, emorragia, edema, aumento della pressione intracranica (PIC), crisi epilettica) ed è talvolta reversibile, tranne nei casi in cui le cause del deterioramento delle condizioni neurologiche possono essere facilmente accertate (ipossiemia, ipoglicemia, ipotensione).

Per definire e studiare il deterioramento della condizione neurologica, è necessario uno strumento oggettivo e informativo, come la scala NIHSS, il sistema di valutazione neurologica più utilizzato negli studi clinici. Oggi, la dinamica degli indicatori di deterioramento sulla scala NIHSS e l'evoluzione della progressione del processo sono ancora oggetto di dibattito. Ad esempio, i risultati di un esame neurologico spesso cambiano nei primi giorni dopo un ictus; pertanto, una lieve reazione del paziente all'ambiente o lievi cambiamenti nelle funzioni motorie molto probabilmente non sono sufficientemente indicativi come criteri di deterioramento della condizione neurologica. Il vantaggio dell'analisi clinica (ad esempio, un aumento del punteggio NIHSS di oltre 2 punti) è la capacità di identificare le caratteristiche primarie di sintomi e manifestazioni in base alle cause primarie di deterioramento della condizione neurologica (danno neurologico) nelle fasi iniziali, quando l'intervento è ancora più efficace. Oggi, è già stato dimostrato un aumento della frequenza di esiti fatali e dello sviluppo di disfunzione nei pazienti il cui punteggio NIHSS è aumentato di oltre 2 punti. La valutazione delle caratteristiche cliniche durante lo sviluppo del deficit neurologico, presentate nella tabella, può aiutare nell'identificazione precoce dell'eziologia primaria del processo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sintomi dell'ictus a seconda delle cause sottostanti il deterioramento neurologico

Sintomi e manifestazioni comuni dell'ictus

Nuovo colpo

• L'emergere di nuove manifestazioni focali di deficit neurologico
• Perdita di coscienza quando la lesione è localizzata sul lato opposto o nel tronco

Progressione dell'ictus

• Aggravamento del deficit esistente
• Diminuzione del livello di coscienza a causa dell'edema

Sviluppo di edema

• Depressione del livello di coscienza
• Dilatazione pupillare unilaterale

Aumento della pressione intracranica

• Depressione del livello di coscienza
• Posture patologiche
• Disturbi respiratori
• cambiamenti emodinamici

Crisi epilettica

• Deviazione opposta degli occhi
• Movimenti involontari focali
• Peggioramento della manifestazione del deficit neurologico
• Improvviso deterioramento del livello di coscienza
• Disturbi respiratori
• Cambiamenti emodinamici simili alla progressione dell'ictus

Trasformazione emorragica

• In presenza di un effetto volumetrico - simile allo sviluppo di edema
• In presenza di stiramento intraventricolare - simile all'aumento della pressione intracranica

Il deterioramento neurologico dopo emorragia intracerebrale primaria si verifica nella maggior parte dei casi entro le prime 24 ore ed è associato a un'elevata mortalità (che si avvicina al 50%). La disseminazione dell'ematoma con effetto occupante spazio e aumento della pressione intracranica o idrocefalo è un fattore precipitante comune, tranne in condizioni associate a nuovo ictus o segni di ernia, dato che il deterioramento secondario è pressoché indistinguibile dall'eziologia primaria del processo sulla base dei soli dati clinici.

Potrebbe esserci un'interazione tra cause primarie e secondarie di deterioramento neurologico, dove, ad esempio, l'ipossiemia o l'ipotensione relativa possono portare all'insufficienza del circolo collaterale e alla successiva progressione dell'ictus. È obbligatorio monitorare i segnali premonitori che precedono il deterioramento (febbre, leucocitosi, iponatriemia, alterazioni emodinamiche, ipo- o iperglicemia).

Definizione di sindrome da declino cognitivo lieve

La definizione di sindrome da lieve deterioramento cognitivo secondo la definizione delle linee guida cliniche sul deterioramento cognitivo è una sindrome caratterizzata da "...lievi segni di deterioramento della memoria (MCI) e/o declino cognitivo generale in assenza di dati sulla presenza di una sindrome di demenza e con l'esclusione di una probabile relazione tra declino cognitivo e qualsiasi malattia cerebrale o sistemica, insufficienza d'organo, intossicazione (anche indotta da farmaci), depressione o ritardo mentale."

I criteri diagnostici per la sindrome MCI includono:

1. lamentele del paziente di lieve perdita di memoria, confermata oggettivamente (solitamente da familiari o colleghi) in combinazione con segni di lieve declino cognitivo rilevati durante l'esame del paziente in test di memoria o in quelle aree cognitive che sono solitamente chiaramente compromesse nella malattia di Alzheimer (MA);
2. i segni di deficit cognitivo corrispondono allo stadio 3 della Global Deterioration Scale (GDS) e a un punteggio di 0,5 della Clinical Dementia Rating (CDR);
3. non è possibile effettuare una diagnosi di demenza;
4. Le attività quotidiane del paziente rimangono intatte, anche se è possibile un leggero peggioramento di quelle complesse e strumentali delle attività quotidiane o professionali.

È importante tenere presente che la scala GDS è strutturata in 7 gradi di gravità del deterioramento cognitivo e funzionale: 1° - corrisponde alla norma; 2° - invecchiamento normale; 3° - MCI; 4-7° - stadi lieve, moderato, moderatamente grave e grave della malattia di Alzheimer. Lo stadio 3 della GDS, corrispondente alla sindrome MCI, è definito da un deficit cognitivo lieve, clinicamente manifestato da un lieve deterioramento delle funzioni cognitive e da un deterioramento funzionale associato, che interferisce con lo svolgimento di attività professionali o sociali complesse e può essere accompagnato da ansia. La scala di gravità della demenza - CDR è strutturata allo stesso modo. La descrizione della gravità del deterioramento cognitivo e funzionale corrispondente alla valutazione CDR - 0,5 è simile alla descrizione precedente dello stadio 3 della scala GDS, ma è strutturata più chiaramente in base a 6 parametri di deficit cognitivo e funzionale (dai disturbi della memoria alla cura di sé).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Esempi pratici di valutazione della disfunzione cognitiva

Nella struttura della sindrome da deterioramento cognitivo lieve, un lieve grado di deficit si manifesta in più di una delle aree cognitive:

• il paziente può sentirsi confuso o perdersi quando viaggia in luoghi sconosciuti;
• i dipendenti notano che è diventato più difficile per lui affrontare le tipologie più complesse di attività professionali;
• i parenti notano difficoltà nel trovare le parole e nel ricordare i nomi;
• i pazienti hanno difficoltà a ricordare ciò che leggono e a volte possono perdere o dimenticare dove hanno messo gli oggetti di valore;
• i test rivelano un deficit di attenzione, mentre l'effettivo deficit di memoria può essere rilevato solo con test sufficientemente intensivi;
• Spesso i pazienti negano l'esistenza di disturbi e, quando viene individuato un errore nell'esecuzione degli esami, spesso reagiscono con sintomi di ansia.

Regole per i test sui pazienti:

• Durante l'esame, soprattutto per le persone anziane con sindrome di declino cognitivo lieve, è necessario mantenere un ambiente calmo e rilassante, poiché ansia e preoccupazione possono peggiorare significativamente i risultati del test;
• per valutare la capacità di ricordare eventi recenti, è necessario chiedere informazioni sugli eventi che interessano al paziente, e poi chiarirne i dettagli, i nomi dei partecipanti a questi eventi, ecc., chiedere informazioni sul contenuto del giornale letto al mattino o sui programmi televisivi visti il giorno prima;
• è necessario chiarire se il paziente ha precedentemente utilizzato elettrodomestici o un computer, guidato un'auto, preparato piatti secondo ricette culinarie complesse e quindi, con l'aiuto di un informatore, valutare il mantenimento delle competenze e delle conoscenze che il paziente in precedenza possedeva con successo;
• È essenziale scoprire se il paziente è in grado di pianificare le finanze, viaggiare in autonomia, fare acquisti, pagare bollette, orientarsi in aree sconosciute, ecc. I pazienti con sindrome da declino cognitivo lieve sono solitamente in grado di affrontare questo tipo di attività, ma a volte commettono errori o sviste apparentemente casuali, imprudenti, ma gravi nelle loro conseguenze (ad esempio, la perdita di documenti);
• Nei test psicometrici, che dovrebbero essere eseguiti in assenza di un familiare, questi pazienti possono essere completamente orientati in tutti i tipi di orientamento. Tuttavia, in genere presentano difficoltà di concentrazione (ad esempio, quando eseguono il conteggio seriale "100-7") e difficoltà nella riproduzione ritardata delle parole apprese. Il paziente riesce a copiare bene figure complesse, ma nel test del disegno dell'orologio, possono essere riscontrate difficoltà nel disporre le lancette in base all'ora specificata o nella corretta disposizione dei numeri sul quadrante. I pazienti di solito nominano bene gli oggetti di uso frequente, ma hanno difficoltà a nominarne singole parti o oggetti raramente incontrati.

Per confermare oggettivamente un deficit di memoria vengono spesso utilizzati i seguenti test neuropsicologici (psicometrici), per i quali sono stati sviluppati dati normativi: il test di Rey per la memoria uditivo-verbale, il test di Buschke per la memorizzazione selettiva, il sottotest di memoria logica della Wechsler Memory Scale e il test della New York University per la memoria semantica.

Prototipi di progressione dei disturbi focali corticali - caratteristiche dello stadio preclinico della malattia di Alzheimer

L'analisi della struttura iniziale della sindrome neuropsicologica da compromissione delle funzioni mentali superiori (HMF) nei pazienti con dinamica negativa e nei pazienti il cui stato cognitivo è rimasto stabile ha mostrato la presenza di differenze significative tra questi gruppi. Negli individui con dinamica negativa dello stato cognitivo, è stata osservata una compromissione di tipo regolatorio delle funzioni mentali superiori, ovvero la sindrome iniziale da compromissione delle funzioni mentali superiori era caratterizzata da segni predominanti di deficit nei processi di programmazione e controllo dell'attività, indicativi di una stigmatizzazione patologica delle strutture frontali. Un po' meno frequentemente, si è verificata una compromissione di tipo combinato delle funzioni mentali superiori, determinata da una combinazione di compromissioni delle strutture profonde del cervello responsabili della fornitura dinamica dell'attività e dal coinvolgimento delle strutture frontali del cervello nel processo patologico. Nel gruppo di individui senza dinamica cognitiva negativa, la sindrome neuropsicologica iniziale da compromissione delle funzioni mentali superiori era determinata o da sintomi di tipo neurodinamico o da sintomi provenienti dalle strutture parietali dell'emisfero sottodominante sotto forma di lievi compromissioni spaziali.

Sebbene questi dati siano ancora preliminari (a causa del numero relativamente piccolo di osservazioni), si può supporre che uno studio neuropsicologico dello stato cognitivo dei pazienti con sindrome da declino cognitivo lieve, basato sull'uso di un metodo adattato da AR Luria, possa essere uno strumento prezioso per valutare la prognosi di questa sindrome e, di conseguenza, per identificare i pazienti con stadio preclinico della malattia di Alzheimer in questa coorte.

Nell'identificazione dei pazienti con un possibile stadio prodromico della malattia di Alzheimer, l'utilizzo di un approccio psicopatologico (e non solo psicometrico) può essere efficace. Questa ipotesi può essere supportata dai dati di un'analisi psicopatologica retrospettiva del decorso preclinico della malattia in pazienti con diagnosi di malattia di Alzheimer. Sulla base dei risultati degli studi condotti presso il Centro Scientifico e Metodologico per lo Studio della Malattia di Alzheimer e dei Disturbi Associati del Centro Scientifico Statale per la Salute Mentale dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, è stato possibile stabilire non solo la durata della fase preclinica del decorso in diverse varianti della malattia di Alzheimer, ma anche descriverne le caratteristiche psicopatologiche nelle diverse forme cliniche della malattia.

Nella fase preclinica della malattia di Alzheimer a esordio tardivo (demenza senile di tipo Alzheimer), oltre a lievi disturbi della memoria, si manifestano chiaramente i seguenti disturbi psicopatologici: ristrutturazione senile transindividuale della personalità (o mutamento caratterologico di tipo senile) con la comparsa di tratti precedentemente atipici di rigidità, egocentrismo, avarizia, conflitto e sospettosità, oppure un netto, a volte caricaturale, affilamento dei tratti caratterologici. Sono possibili anche un livellamento dei tratti di personalità e la comparsa di aspontaneità; spesso, i futuri pazienti con la forma senile della malattia di Alzheimer sperimentano una "rinascita" insolitamente vivida di ricordi del passato remoto.

Lo stadio preclinico della forma presenile della malattia di Alzheimer è caratterizzato, oltre che da disturbi mnestici iniziali, da lievi disturbi del linguaggio nominativo o elementi di disturbi delle componenti costruttive e motorie della prassia, nonché da disturbi psicopatici di personalità. Nello stadio preclinico della malattia di Alzheimer, questi sintomi iniziali possono essere rilevati solo episodicamente in situazioni di stress, ansia o in presenza di astenia somatogena. È stato dimostrato che uno studio psicopatologico qualificato di individui con lieve deterioramento cognitivo può rivelare sintomi psicopatologici precoci caratteristici della malattia di Alzheimer, che possono essere considerati predittori della progressione del deficit cognitivo, il che a sua volta aumenta la probabilità di identificare pazienti con prodromi della malattia di Alzheimer.

Segnali diagnostici che indicano che la sindrome da declino cognitivo lieve potrebbe essere l'inizio del morbo di Alzheimer:

• la presenza del genotipo dell'apolipoproteina e4, che tuttavia non viene rilevato in modo coerente e in tutti gli studi;
• segni di atrofia dell'ippocampo rilevati tramite risonanza magnetica;
• Lo studio del volume della testa dell'ippocampo consente di differenziare i rappresentanti del gruppo di controllo dai pazienti affetti da MCI: il processo di degenerazione inizia dalla testa dell'ippocampo, per poi estendersi al corpo e alla coda dell'ippocampo, quando vengono colpite le funzioni cognitive;
• Imaging funzionale: quando i pazienti con MCI mostrano un flusso sanguigno ridotto nella regione temporo-parieto-ippocampale, il che è considerato un fattore prognostico a favore della progressione della degenerazione che porta alla demenza.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Correlazioni clinico-neuroimaging

I moderni metodi di neuroimaging ci consentono di rappresentare con maggiore accuratezza il substrato dell'MCI e, quindi, di pianificare il programma di trattamento in modo più corretto. Oltre a specificare la natura, l'estensione e la localizzazione del danno cerebrale associato allo sviluppo di ictus, i metodi di neuroimaging rivelano ulteriori alterazioni cerebrali che aumentano il rischio di sviluppare MCI (infarti silenti, danno diffuso della sostanza bianca, microemorragie cerebrali, atrofia cerebrale, ecc.).

Tuttavia, il fattore chiave che influenza il rischio di sviluppare deterioramento cognitivo, secondo la maggior parte degli studi, è l'atrofia cerebrale. L'associazione con lo sviluppo di MCI è stata dimostrata sia per l'atrofia cerebrale generale che per l'atrofia dei lobi temporali mediali, in particolare dell'ippocampo.

Un follow-up di 2 anni su pazienti anziani che non presentavano demenza 3 mesi dopo un ictus ha mostrato che il declino cognitivo riscontrato in loro era correlato non a un aumento delle alterazioni vascolari, in particolare leucoaraiosi, bensì a un aumento della gravità dell'atrofia dei lobi temporali mediali.

Gli indicatori clinici e di neuroimaging rilevati sono correlati con i risultati degli studi patomorfologici, secondo i quali la gravità del deficit cognitivo nei pazienti con patologia cerebrovascolare è correlata in misura maggiore non agli infarti territoriali causati da danni alle grandi arterie cerebrali, ma alla patologia microvascolare (microinfarti, infarti lacunari multipli, microemorragie), nonché all'atrofia cerebrale, che può essere conseguenza di danni vascolari al cervello e di uno specifico processo neurodegenerativo, come il morbo di Alzheimer.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Criteri per la diagnosi differenziale del deterioramento cognitivo

I risultati dei test non sempre forniscono un valore diagnostico affidabile, pertanto si utilizzano determinati criteri per distinguere tra deterioramento della memoria associato all'età (AAMI), declino cognitivo lieve e morbo di Alzheimer.

[ 22 ], [ 23 ]

Criteri per la diagnosi del declino della memoria legato all'età:

Durante l'invecchiamento normale, l'anziano stesso lamenta un peggioramento della sua memoria rispetto a quella che aveva in gioventù. Tuttavia, i problemi nella vita quotidiana associati a una memoria "scarsa" sono solitamente assenti e, quando si testa la memoria, i pazienti traggono un chiaro aiuto da suggerimenti e ripetizioni.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Criteri diagnostici per il deterioramento cognitivo lieve:

Nel declino cognitivo lieve, non si rileva solo un deficit della memoria, ma anche un lieve deficit in altre funzioni cognitive. Durante l'esame, il paziente viene aiutato da ripetizioni e annotazioni, mentre il suggerimento è di scarsa utilità. Il deficit della memoria viene segnalato non solo dal paziente, ma anche da una persona che lo accompagna nell'ambiente circostante (parente, amico, collega), che nota un deterioramento nello svolgimento di attività quotidiane complesse e talvolta la presenza di segni di ansia o la "negazione" da parte del paziente di disturbi cognitivi esistenti. Il deficit della memoria nei pazienti che hanno subito un ictus è rappresentato da un rallentamento accelerato e da un rapido esaurimento dei processi cognitivi, da una violazione dei processi di generalizzazione dei concetti e da apatia. I disturbi principali possono essere lentezza del pensiero, difficoltà a spostare l'attenzione, diminuzione del senso di critica, diminuzione dell'umore e labilità emotiva. Si possono osservare anche disturbi primari delle funzioni mentali superiori (aprassia, agnosia, ecc.), che si verificano quando i focolai ischemici sono localizzati nelle corrispondenti aree della corteccia cerebrale.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Criteri diagnostici per l'asma:

A differenza dei pazienti precedenti, i pazienti a cui è stata diagnosticata la malattia di Alzheimer, anche nella fase di demenza iniziale (lieve), mostrano un evidente deterioramento della memoria e altre funzioni cognitive che compromettono il comportamento quotidiano del paziente e spesso presentano anche alcuni sintomi psicopatologici e comportamentali.

Occorre tenere presente che oltre ai criteri diagnostici presentati, lo stato neurologico è caratterizzato da:

• paresi centrale degli arti o alterazioni dei riflessi (aumento dei riflessi profondi, riflessi di Babinski e di Rossolimo positivi);
• disturbi atassici, che possono essere di natura sensoriale, cerebellare e vestibolare;
• aprassia dell'andatura dovuta a disfunzione dei lobi frontali e interruzione delle connessioni cortico-sottocorticali, spesso riscontrata nella demenza;
• rallentamento della camminata, accorciamento e irregolarità del passo, difficoltà nell'avvio dei movimenti, instabilità in curva e aumento della superficie di appoggio per squilibrio frontale;
• sindrome pseudobulbare, che si manifesta con riflessi dell'automatismo orale, aumento del riflesso mandibolare, episodi di pianto o risate forzati e lentezza dei processi mentali.

Pertanto, la diagnosi di deterioramento cognitivo post-ictus si basa su dati clinici, neurologici e neuropsicologici, sui risultati della risonanza magnetica o della tomografia computerizzata cerebrale. Nell'accertamento della natura vascolare del deterioramento cognitivo, un ruolo importante è svolto dalla storia della malattia, dalla presenza di fattori di rischio per la patologia cerebrovascolare, dalla natura della malattia e dalla relazione temporale tra disturbi cognitivi e patologia vascolare cerebrale. Il deterioramento cognitivo può anche verificarsi a seguito di emorragia intracerebrale, in cui la patologia di base è spesso un danno alle piccole arterie, che si sviluppa sullo sfondo di ipertensione cronica o angiopatia amiloide. Inoltre, il deterioramento cognitivo post-ictus è spesso causato da infarti ripetuti (lacunari e non lacunari), molti dei quali vengono rilevati solo tramite neuroimaging (infarti cerebrali "silenti"), e da danni combinati alla sostanza bianca cerebrale (leucoaraiosi). La demenza multiinfartuale (corticale, cortico-sottocorticale) è una variante comune della demenza post-ictus. Inoltre, in questi pazienti, con lo sviluppo di deterioramento cognitivo, si sviluppa successivamente la malattia di Alzheimer.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Il declino cognitivo lieve è davvero un prodromo del morbo di Alzheimer?

Secondo i dati, dal 3 al 15% delle persone con declino cognitivo lieve passa annualmente allo stadio di demenza lieve, ovvero può essere diagnosticata la malattia di Alzheimer (in 6 anni, circa l'80%). Secondo i dati, in 4 anni di osservazione, la conversione annuale del declino cognitivo lieve in malattia di Alzheimer è stata del 12%, rispetto all'1-2% negli anziani sani. Di grande interesse sono i dati di uno studio condotto presso la New York University, che si è distinto per il rigore dei suoi approcci metodologici. È stato dimostrato che con l'aumentare della durata dell'osservazione, la percentuale di persone senza declino cognitivo progressivo (verso la demenza) diminuisce significativamente più rapidamente nella coorte di pazienti con declino cognitivo lieve rispetto alla coorte di anziani cognitivamente normali. I risultati della ricerca mostrano che dopo 5 anni, il 42% della coorte di persone con declino cognitivo lieve - 211 persone - e solo il 7% della coorte di persone normali - 351 persone - ha ricevuto una diagnosi di demenza. A un numero limitato di pazienti viene diagnosticata la demenza vascolare o un'altra malattia neurodegenerativa (morbo di Pick, demenza a corpi di Lewy, morbo di Parkinson o demenza da idrocefalo normoteso).

Pertanto, data l'indubbia necessità di identificare una sindrome di declino cognitivo lieve, intermedia tra l'invecchiamento normale e la demenza, i criteri e i metodi per la sua identificazione oggi proposti non possono essere considerati soddisfacenti per l'identificazione dello stadio preclinico della malattia di Alzheimer. Va tenuto presente che il metodo per identificare i futuri pazienti con malattia di Alzheimer tra gli anziani con declino cognitivo lieve può essere migliorato dall'analisi neuropsicologica basata sul metodo del prof. AR Luria, nonché dalla ricerca psicopatologica. I risultati di uno studio neuropsicologico prospettico di 4 anni su una coorte di 40 anziani hanno mostrato che, dopo 4 anni, il 25% del numero totale di pazienti inclusi nello studio ha raggiunto il livello di demenza lieve e ha ricevuto una diagnosi di malattia di Alzheimer.

Approcci generali al trattamento del deterioramento cognitivo

Purtroppo, ad oggi non sono disponibili dati derivanti da studi controllati su larga scala che dimostrino la capacità di un particolare metodo di trattamento di prevenire, rallentare la progressione o almeno alleviare il deterioramento cognitivo. Tuttavia, non vi è dubbio che la prevenzione di ulteriori danni cerebrali, in particolare di ictus ricorrenti, sia di fondamentale importanza. A tal fine, viene utilizzata una serie di misure, tra cui, innanzitutto, un'adeguata correzione dei fattori di rischio vascolare. Ad esempio, numerosi studi hanno dimostrato che un'adeguata correzione dell'ipertensione arteriosa nei pazienti che hanno avuto un ictus o un attacco ischemico transitorio riduce non solo il rischio di ictus ricorrente, ma anche di demenza. Agenti antiaggreganti o anticoagulanti (con un alto rischio di embolia cardiogena o coagulopatia) possono essere utilizzati per prevenire episodi ischemici ricorrenti. Allo stesso tempo, occorre tenere presente che la somministrazione di anticoagulanti e di alte dosi di agenti antipiastrinici a pazienti con segni di neuroimaging di microangiopatia cerebrale, in particolare con estesa leucoaraiosi sottocorticale e microemorragie (rilevate in una speciale modalità di risonanza magnetica, ovvero su immagini pesate in T2 con gradiente eco), è associata a un rischio maggiore di sviluppare emorragie intracerebrali. La riabilitazione fisica attiva dei pazienti può essere di grande importanza.

Ai fini della riabilitazione neuropsicologica, vengono utilizzate tecniche volte a esercitare o "bypassare" la funzione deficitaria. Di grande importanza è la correzione dei disturbi affettivi e comportamentali, in particolare la depressione, associati a patologie cardiovascolari e di altro tipo (principalmente scompenso cardiaco). È importante ricordare la necessità di sospendere o ridurre al minimo le dosi di farmaci che potenzialmente peggiorano le funzioni cognitive, principalmente quelli con effetti colinolitici o sedativi pronunciati.

Per migliorare le funzioni cognitive viene utilizzata un'ampia gamma di farmaci nootropici, che possono essere suddivisi in 4 gruppi principali:

1. farmaci che agiscono su alcuni sistemi neurotrasmettitoriali,
2. farmaci ad azione neurotrofica,
3. farmaci ad azione neurometabolica,
4. farmaci ad azione vasoattiva.

Un problema significativo è che per la maggior parte dei farmaci utilizzati nella pratica clinica nazionale non esistono dati di studi controllati con placebo che ne confermino in modo convincente l'efficacia. Nel frattempo, come dimostrano i risultati di studi controllati, un effetto placebo clinicamente significativo può essere osservato nel 30-50% dei pazienti con deterioramento cognitivo, anche in pazienti con demenza grave. Inoltre, l'effetto positivo di un farmaco è più difficile da dimostrare dopo un ictus, data la tendenza al miglioramento spontaneo del deficit cognitivo dopo un ictus nel periodo di recupero precoce. Nei pazienti con demenza vascolare, studi controllati hanno dimostrato l'efficacia di farmaci appartenenti al primo gruppo e che agiscono principalmente sul sistema colinergico (inibitori della colinesterasi, come galantamina o rivastigmina), nonché sul sistema glutamatergico (inibitore del recettore NMDA-glutammato memantina). Studi controllati con placebo hanno dimostrato l'efficacia degli inibitori della colinesterasi e della memantina nell'afasia postinsulare.

Preparati di Ginkgo Biloba nel trattamento dei deficit cognitivi

Uno degli approcci più promettenti al trattamento del deterioramento cognitivo post-ictus è l'uso del farmaco neuroprotettivo ginkgo biloba.

Azione biologica del ginkgo biloba: antiossidante, migliora la microcircolazione nel cervello e in altri organi, inibisce il fattore di aggregazione piastrinica, ecc. Ciò amplia non solo lo spettro delle possibilità del farmaco, ma anche la gamma di malattie di varia eziologia e genesi: rafforzamento del sistema nervoso, depressione, disturbi dell'attenzione e/o iperattività, emicrania, asma, sclerosi multipla, rafforzamento del sistema cardiovascolare, aterosclerosi, asma, diabete mellito, miglioramento delle funzioni visive, degenerazione maculare della retina.

Vobilon è un preparato a base di erbe contenente estratto di ginkgo biloba che migliora la circolazione cerebrale e periferica. Le sostanze biologicamente attive dell'estratto (glicosidi flavonoidi, lattoni terpenici) contribuiscono a rafforzare e aumentare l'elasticità della parete vascolare, migliorando le proprietà reologiche del sangue. L'uso del preparato migliora la microcircolazione, aumenta l'apporto di ossigeno e glucosio al cervello e ai tessuti periferici. Normalizza il metabolismo cellulare, previene l'aggregazione degli eritrociti, inibisce l'aggregazione piastrinica. Dilata le piccole arterie, aumenta il tono venoso, regola il riempimento dei vasi sanguigni. Vobilon si assume per via orale durante o dopo i pasti, 1 capsula (80 mg) 3 volte al giorno. Per disturbi della circolazione periferica e del microcircolo: 1-2 capsule 3 volte al giorno. Per vertigini, tinnito, disturbi del sonno: 1 capsula 2 volte al giorno (mattina e sera). In altri casi, 1 capsula 2 volte al giorno. Il ciclo di trattamento è di almeno 3 mesi. È stato dimostrato che Vobilon normalizza il metabolismo cerebrale, ha un effetto antiipossico sui tessuti, previene la formazione di radicali liberi e la perossidazione lipidica delle membrane cellulari e contribuisce a normalizzare i processi di mediazione nel sistema nervoso centrale. L'azione sul sistema acetilcolinergico determina un effetto nootropico e sul sistema catecolaminergico un effetto antidepressivo.

Inoltre, nel 2011, il professor Ermekkaliyev SB (Centro regionale per i problemi di formazione di uno stile di vita sano, Kazakistan) ha svolto un lavoro sull'uso del vobilon nella terapia complessa della macro e microcircolazione del sangue nell'orecchio in caso di apporto di sangue compromesso al cervello, che può influire sull'udito.

Uno studio di tre mesi sull'utilizzo di Vobilon per il trattamento dell'acufene e di vari tipi di perdita dell'udito ha mostrato risultati che vanno da "buoni" a "molto buoni" in 23 soggetti su 28, metà dei quali ha riscontrato una completa remissione dell'acufene. La dose di Vobilon utilizzata era di 180-300 mg/die. Oltre all'eliminazione dell'acufene, l'udito è migliorato, inclusa la perdita acuta dell'udito, e le vertigini sono diminuite. La prognosi si è dimostrata favorevole se la sordità è dovuta a danni alla testa, agli organi uditivi o a una recente malattia vascolare. Se la sordità o la perdita parziale dell'udito sono presenti da molto tempo, la prognosi non è altrettanto favorevole, ma circa la metà dei pazienti trattati con Vobilon ha riscontrato alcuni miglioramenti. Vobilon è stato prescritto a questi pazienti, così come a pazienti anziani che soffrono di vertigini e ronzio alle orecchie costante. Un miglioramento dell'udito è stato osservato nel 40% dei pazienti con presbiacusia e, nei pazienti per i quali il trattamento è risultato inefficace, è stato riscontrato un danno irreversibile alle strutture sensoriali dell'orecchio interno. La maggior parte dei pazienti ha mostrato un miglioramento significativo dopo 10-20 giorni dall'inizio della ginkgoterapia. L'effetto di Vobilon sulla circolazione cerebrale si è manifestato nella rapida e quasi completa scomparsa delle vertigini. I ricercatori concludono che Vobilon può essere utilizzato non solo per il trattamento, ma anche per la prevenzione dei problemi otorinolaringoiatrici.

Gli studi hanno dimostrato che oltre la metà dei pazienti colpiti da ictus sviluppa deficit cognitivi, che possono essere associati non solo all'ictus stesso, ma anche a un concomitante danno cerebrale vascolare o degenerativo. I deficit neuropsicologici rallentano il processo di recupero funzionale dopo un ictus e possono rappresentare un segno prognostico sfavorevole. Il riconoscimento precoce e l'adeguata correzione dei deficit neuropsicologici possono aumentare l'efficacia del processo riabilitativo e rallentare la progressione dei deficit cognitivi.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Criteri per la valutazione del deterioramento cognitivo dopo ictus // International Medical Journal - N. 3 - 2012