Criteri per la valutazione del danno cognitivo dopo un ictus

Il deterioramento della condizione neurologica dopo ictus è associato ad una varietà di fattori clinici, come l'ipertensione, l'iperglicemia, l'età avanzata, l'emiplegia, grave gravità dell'ictus, la presenza di eziologia aterotrombotico con il coinvolgimento di grandi e piccoli vasi sanguigni, attacco di cuore nella piscina di una nave di grandi dimensioni. Il deterioramento delle condizioni neurologiche si osserva nel 35% dei pazienti con ictus ed è spesso accompagnata da una prognosi negativa (nuovo tratto, la progressione di ictus, emorragia, edema, aumento della pressione intracranica (ICP), convulsioni) e talvolta reversibile, tranne quando la causa di deterioramento neurologico gli stati possono essere facilmente stabiliti (ipossiemia, ipoglicemia, ipotensione)

Per identificare ed esaminare il deterioramento della condizione neurologica richiede strumento obiettivo e informativo, per esempio NIHSS scala - il più largamente usato negli studi clinici di sistema di valutazione neurologica. Oggi, la dinamica degli indicatori di deterioramento NIHSS e la progressione del processo sono ancora in discussione. Ad esempio, i risultati di un esame neurologico cambiano spesso nei primi giorni dopo un ictus; poiché la reazione insignificante del paziente all'ambiente o piccoli cambiamenti nelle funzioni motorie è molto probabilmente non sufficientemente indicativa del deterioramento della condizione neurologica. La virtù di analisi cliniche (per esempio, aumentando la scala di valutazioni NIHSS di più di 2 punti) è la capacità di rilevare il primario caratteristiche sintomi ed a seconda dei motivi principali per il deterioramento delle condizioni neurologiche di danni neurologici nelle fasi iniziali, anche quando l'interferenza più efficace. Oggi è già stato dimostrato un aumento dell'incidenza di decessi e lo sviluppo di disfunzioni in pazienti il cui punteggio NIHSS è aumentato di oltre 2 punti. La valutazione delle caratteristiche cliniche nello sviluppo dei deficit neurologici, presentata in tabella, può aiutare a individuare precocemente l'eziologia primaria del processo.

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I sintomi dell'ictus dipendono dalle cause primarie di peggioramento della condizione neurologica

Sintomi frequenti e manifestazioni di ictus

Nuovo colpo

• Apparizione di nuove manifestazioni focali di deficit neurologico
• Perdita di coscienza quando la messa a fuoco si trova sul lato opposto o nel bagagliaio

Progressione di un ictus

• Esacerbazione del deficit esistente
• Deterioramento del livello di coscienza dovuto al gonfiore

Sviluppo di edema

• Depressione del livello di coscienza
• Dilatazione unilaterale della pupilla

Aumento della pressione intracranica

• Depressione del livello di coscienza
• Posture patologiche
• Disturbi respiratori
• Cambiamenti emodinamici

Adattamento epilettico

• Deformazione dell'occhio direzionale opposta
• Movimenti involontari focali
• Esacerbazione di manifestazioni di deficit neurologico
• Peggioramento improvviso del livello di coscienza
• Disturbi respiratori
• I cambiamenti nell'emodinamica sono simili alla progressione di un ictus

Trasformazione emorragica

• In presenza di un effetto volume - come lo sviluppo di edema
• Se c'è un allungamento intraventricolare - come un aumento della pressione intracranica

Il peggioramento dello stato neurologico dopo l'emorragia intracerebrale primaria nella maggior parte dei casi si verifica nelle prime 24 ore ed è accompagnato da elevata mortalità (avvicinandosi al 50%). Propagazione di ematoma con effetto volume e aumento della pressione intracranica o idrocefalo è un fattore precipitante comune, tranne le condizioni relative a ictus o nuove caratteristiche di ernia, dato che, sulla base dei risultati clinici solo deterioramento secondario quasi indistinguibile dal eziologia processo primario.

L'interazione tra cause primarie e secondarie di peggioramento della condizione neurologica è possibile, ad esempio, quando l'ipossiemia o l'ipotensione relativa possono portare al fallimento dell'offerta di sangue collaterale e alla successiva progressione dell'ictus. È necessario monitorare i segni premonitori che precedono il deterioramento (febbre, leucocitosi, iponatriemia, alterazioni emodinamiche, ipo- o iperglicemia).

Definizione di sindrome da declino cognitivo morbido

Definizioni di lieve sindrome deterioramento cognitivo come definito dalle linee guida cliniche per deterioramento cognitivo è una sindrome caratterizzata da" ... Luce segni di disturbi della memoria (MCI) e / o declino cognitivo generale in assenza di dati sulla sindrome presenza e la demenza con esclusione probabile comunicazione con declino cognitivo kakim- o malattia cerebrale o sistemica, insufficienza d'organo, intossicazione (inclusi farmaci), depressione o ritardo mentale. "

I criteri per diagnosticare la sindrome MCI includono:

1. lamentele del paziente a una leggera perdita della memoria, confermati da (di solito i membri della famiglia o colleghi) oggettivi in collaborazione con rilevabili in sede di esame i sintomi di lieve declino cognitivo nei test di memoria, di ricerca o quelle aree cognitive che di solito sono chiaramente violati nella malattia di Alzheimer (AD) del paziente;
2.  i segni di deficit cognitivo corrispondono allo stadio 3 sulla scala Global Deterioration Scale (GDS) e 0,5 sulla scala Clinical Dementia Rating (CDR);
3. una diagnosi di demenza non può essere fatta;
4. l'attività quotidiana del paziente rimane al sicuro, sebbene possa esserci un lieve deterioramento nelle forme complesse e strumentali dell'attività quotidiana o professionale.

Va tenuto presente che la scala GDS è strutturata in base a 7 gradi di gravità delle violazioni delle abilità cognitive e funzionali: 1a - corrisponde alla norma; 2 ° - normale invecchiamento; 3 ° - MCI; 4-7: fasi lievi, moderate, moderatamente gravi e gravi della malattia di Alzheimer. Terza fase di GDS corrispondenti sindrome di MCI, lieve deficit cognitivo è determinato, manifesta clinicamente lieve deterioramento delle funzioni cognitive e la compromissione funzionale associata che rompe l'esecuzione solo le attività professionali o sociali complessi e può essere accompagnata da ansia. La scala della gravità della demenza è anche costruita allo stesso modo - CDR. Descrizione e grado dei disturbi cognitivi funzionali, rispettiva stima CDR, - 0,5, simile al precedente descrizione 3 ° GDS scala fase, ma più chiaramente strutturata da 6 parametri di deficit cognitivi e funzionali (da disturbi della memoria a sé).

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Esempi pratici di valutazione della disfunzione cognitiva

Nella struttura della sindrome del declino cognitivo lieve, un lieve grado di deficit si manifesta in più di una delle sfere cognitive:

• il paziente può diventare confuso o perdersi viaggiando in luoghi non familiari;
• i dipendenti notano che è diventato più difficile per lui affrontare i tipi più difficili di attività professionale;
• i parenti notano difficoltà nel trovare le parole e nel ricordare i nomi;
• i pazienti ricordano male ciò che leggono, a volte possono perdere o dimenticare dove mettono cose preziose;
• quando il test rivela una mancanza di attenzione, mentre i problemi di memoria effettivi possono essere rilevati solo con test sufficientemente intensi;
• i pazienti spesso negano le violazioni e quando identificano l'insolvenza nell'esecuzione dei test, spesso rispondono con sintomi di ansia.

Regole per i test dei pazienti:

• Durante l'esame, in particolare gli anziani con una sindrome da declino cognitivo lieve, si dovrebbe mantenere un ambiente rilassato, poiché l'ansia e l'ansia possono peggiorare significativamente i risultati del test;
• per valutare la possibilità di ricordare gli eventi recenti, è necessario chiedere circa gli eventi che sono di interesse per il paziente, e quindi aggiornare i propri dati, i nomi dei partecipanti a questi eventi, e così via, a chiedere circa il contenuto letto sul giornale del mattino, o nelle trasmissioni televisive, osservato il giorno precedente ..;
• deve essere chiarito se il paziente elettrodomestici o computer che controllano se un auto sono piatti su ricette complesse, e in precedenza goduto poi con l'aiuto di un informatore per valutare la sicurezza di competenze e conoscenze, che in precedenza di proprietà del paziente con successo;
• essere sicuri di scoprire se il paziente finanza programma, che viaggiano da soli, fare acquisti, pagare le bollette, per navigare il terreno sconosciuto, e così via. N. I pazienti con la sindrome di deficit cognitivo lieve è di solito in grado di far fronte a questo tipo di attività, ma a volte fare come se casuale incurante, ma grave nelle loro conseguenze, errori o sviste (ad esempio, perdita di documenti);
• Nei test psicometrici, che dovrebbero essere eseguiti in assenza di un parente, tali pazienti possono essere completamente orientati in tutti i tipi di orientamento. Tuttavia, per loro, le difficoltà nel concentrare l'attenzione (ad esempio, quando si esegue un account seriale "100-7") sono tipiche, difficoltà nel ritardare la riproduzione delle parole apprese. Il paziente riesce a gestire bene la copia di figure complesse, tuttavia, nel disegno dell'orologio, possono sorgere difficoltà nel disporre le mani in base a un dato tempo o nella corretta disposizione delle cifre sul quadrante. I pazienti di solito si riferiscono a oggetti di uso comune, ma è difficile nominare le loro singole parti o oggetti rari.

Per elementi oggettivi di perdita di memoria sono spesso utilizzati seguente test neuropsicologici (psicometrici) che svilupparono dati normativi: prova orale Ray-fonetica test di memoria Buschke ricordo selettivo, secondaria nella memoria scala memoria logica Wechsler, prova NYU sulla memoria semantica.

Prototipi di progressione dei disturbi focali corticali - una caratteristica dello stadio preclinico della malattia di Alzheimer

Analisi della sindrome struttura neuropsicologici iniziale delle funzioni mentali superiori (VPF) in pazienti con dinamiche negative e nei pazienti il cui stato cognitivo era stabile, ha dimostrato l'esistenza di differenze significative tra i gruppi. Nei pazienti con dinamiche negative sullo stato cognitivo di tipo osservata di disturbi normativi delle funzioni mentali superiori, vale a dire. E. I disordini sindrome iniziali di funzioni mentali superiori sono stati prevalentemente sintomi di carenza da parte dei processi di programmazione e monitoraggio delle attività che indicano strutture frontali patologica stigma. Più raramente si è verificato sochetannyj disturbi di tipo delle funzioni mentali superiori, definiti da una combinazione di violazioni delle strutture profonde del cervello, responsabili della manutenzione dinamica di attività e il coinvolgimento nel processo patologico delle strutture cerebrali frontali. Nel gruppo di persone senza dinamiche cognitive negativi della sindrome neuropsicologici originale dei disturbi delle funzioni mentali superiori è determinato da sintomi o neyrodinamichesogo tipo o sintomi in strutture parietali dell'emisfero subdominant come spaziali violazioni luce.

Anche se questi dati sono preliminari fino (a causa del numero relativamente piccolo di osservazioni), si ritiene che lo studio neuropsicologico di stato cognitivo nei pazienti con sindrome lieve alterazione cognitiva, basata sull'uso di tecniche adatte Luria, può essere un valido strumento per valutare la prognosi questa sindrome e, di conseguenza, identificare in questa coorte di pazienti con stadio preclinico della malattia di Alzheimer.

Nell'individuare i potenziali pazienti con stadio prodromica della malattia di Alzheimer, l'uso di psicopatologia può essere un approccio efficace (e non solo psicometrici). L'evidenza di questa ipotesi può servire come prova di un'analisi psicopatologica retrospettiva della malattia preclinica in pazienti con malattia di Alzheimer diagnosticata. Secondo la ricerca svolta dal comitato scientifico e metodologico Centro per lo studio della malattia di Alzheimer e dei suoi disturbi associati SI Mental Health Research Centre di RAMS, è stato possibile determinare non solo la lunghezza del flusso fase pre-clinica in diversi tipi di malattia di Alzheimer, ma anche per descrivere le sue caratteristiche psicopatologiche nelle diverse forme cliniche della malattia.

Nella fase pre-clinica della malattia di Alzheimer con esordio tardivo (demenza senile tipo Alzheimer), insieme a disturbi mentali leggeri rivelato chiaramente i seguenti disturbi psichiatrici: transindividuale ricostruzione senile della personalità (o senilnopodobny spostamento caratterologico) con la comparsa di non peculiari caratteristiche pazienti precedenti rigidità, egocentrismo, avidità, conflitti e sospettosità o taglienti, affilatura a volte grottesca di tratti caratteriali. E 'anche possibile il livellamento delle caratteristiche di personalità e l'aspetto aspontannost; spesso in futuro pazienti con tipo senile della malattia di Alzheimer v'è un "revival" insolitamente vivida dei ricordi del lontano passato.

Per fasi precliniche di tipo presenile di Alzheimer, insieme con i disturbi mentali iniziali caratterizzate da violazioni discorso nominative luce o violazioni di elementi costruttivi e la componente del motore della prassi, e disturbi della personalità psicopatica. Nella fase pre-clinica della malattia di Alzheimer, questi sintomi iniziali possono essere rilevati solo sporadicamente in situazioni di stress, eccitazione o di sfondo astenia somatogenetic. E 'dimostrato che uno studio psicopatologico qualificato di persone con decadimento cognitivo lieve in grado di rilevare i primi sintomi psicopatologici caratteristici della malattia di Alzheimer, che può essere considerato come predittori di progressione dei deficit cognitivi, che a sua volta aumenta la probabilità di identificare i pazienti con prodromo della malattia di Alzheimer.

I segni diagnostici indicano che la sindrome da declino cognitivo lieve può essere l'insorgenza della malattia di Alzheimer:

• presenza del genotipo dell'apoliproteina e4, che tuttavia non è costantemente rilevata in tutti gli studi;
• segni di atrofia dell'ippocampo, rilevati dalla risonanza magnetica;
• studio volume della testa dell'ippocampo permette di differenziare il gruppo di controllo di pazienti con MCI: processo di degenerazione inizia con la testa dell'ippocampo e poi si diffonde al atrofia del corpo e della coda dell'ippocampo, quando e interessa la funzione cognitiva;
• imaging funzionale - quando i pazienti con MCI hanno un ridotto apporto di sangue alla regione temporo-parietale-ippocampale, che è considerato un fattore prognostico, indicativo della progressione della degenerazione che porta alla demenza.

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Correlazione clinica e neurologica

Le moderne tecniche di neuroimaging consentono di meglio rappresentare il substrato di MCI e, quindi, un programma opportunamente programmata di trattamento. Oltre a chiarire la natura, ampiezza e localizzazione del danno cerebrale associato a ictus, tecniche di neuroimmagine rivelano cambiamenti cerebrali aggiuntive che aumentano il rischio di sviluppare MCI ( « "attacchi silenziosi cardiaci, lesioni della sostanza bianca diffuse, mikrogemorragii cerebrale, atrofia cerebrale, e così via. D.).

Tuttavia, il fattore chiave che influenza il rischio di sviluppare un deficit cognitivo, secondo la maggior parte degli studi, è l'atrofia cerebrale. L'associazione con lo sviluppo di MCI è mostrata sia in relazione all'atrofia cerebrale generale, sia in relazione all'atrofia delle parti mediali dei lobi temporali, specialmente l'ippocampo.

Sorveglianza per 2 anni per i pazienti più anziani che non hanno avuto la demenza a 3 mesi dopo l'ictus ha mostrato che ha rivelato la loro declino cognitivo non è correlato con la crescita delle alterazioni vascolari, in particolare leucoaraiosi, e con l'aumento della gravità di atrofia del lobo temporale mediale.

Rilevabili parametri clinici e neuroimaging correlano con i risultati degli studi patologici che la gravità dei deficit cognitivi in pazienti con malattia cerebrovascolare in misura maggiore non è correlato con infarti territoriali causate da lesioni di grandi arterie cerebrali, e sulla patologia microvascolare (infarto minore, più infarti lacunari, microbleeds) così come con atrofia cerebrale, che può essere una conseguenza di danno vascolare cerebrale e specificità eskogo neurodegenerazione, come il morbo di Alzheimer.

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Criteri per la diagnosi differenziale del danno cognitivo

I risultati dei test non sempre rappresentano un significato diagnostico affidabile, pertanto, per la diagnosi differenziale del declino della memoria correlato all'età (Age Associated Memory Impairment (AAMI), lieve declino cognitivo e malattia di Alzheimer, vengono utilizzati determinati criteri.

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Criteri per diagnosticare il declino della memoria correlato all'età:

Con il normale invecchiamento, l'anziano stesso lamenta il deterioramento della memoria rispetto a quello che era in gioventù. Tuttavia, i problemi nella vita di tutti i giorni associati alla memoria "cattiva" sono in genere assenti e, durante il test della memoria, i pazienti sono chiaramente aiutati da suggerimenti e ripetizioni.

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Criteri per la diagnosi di declino cognitivo lieve in memoria:

Con lieve declino cognitivo, non vengono rilevati solo disturbi della memoria, ma anche un facile deficit di altre funzioni cognitive. Durante l'esame, il paziente viene aiutato dalla ripetizione e dalla registrazione e la punta dà poco beneficio. A proposito di disturbi della memoria informa non solo il paziente, ma anche per accompagnare vicino a lui (un parente, amico, collega di lavoro), che il deterioramento nello svolgimento delle attività complesse della vita quotidiana, e talvolta la presenza di sintomi di ansia o la "negazione" del paziente disturbi cognitivi esistenti. Disturbi della memoria in pazienti con ictus, hanno presentato un aumento del rallentamento e il rapido esaurimento dei processi cognitivi, la violazione dei concetti di generalizzazione elabora apatia. I principali disturbi possono essere il pensiero lento, difficoltà di commutazione attenzione, scarsa capacità di giudizio, ridotta sfondo umore e labilità emotiva. Può essere osservato e disturbi primari di funzioni superiori mentali (aprassia, agnosia, e così via. D.), che si trova nella localizzazione di lesioni ischemiche nelle rispettive regioni della corteccia degli emisferi cerebrali.

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Criteri per la diagnosi di asma:

A differenza di pazienti precedenti, in pazienti con una diagnosi accertata di malattia di Alzheimer, anche nella fase di iniziale (soft) demenza trovato deterioramento della memoria esplicita e di altre funzioni cognitive, che compromettono il comportamento quotidiana del paziente, e spesso ci sono anche alcuni sintomi psichiatrici e comportamentali.

Va tenuto presente che oltre ai criteri diagnostici presentati, lo stato neurologico è caratterizzato da:

• paresi centrale di estremità o cambiamenti riflessi (rivitalizzazione di riflessi profondi, riflessi positivi di Babinsky, Rossolimo);
• disturbi atattici, che possono essere sensibili, cerebellari e vestibolari;
• l'aprassia che cammina a causa della disfunzione dei lobi frontali e della rottura delle connessioni corticali-sottocorticali, spesso riscontrata nella demenza;
• ritardo del camminare, accorciamento e irregolarità del passo, difficoltà all'inizio dei movimenti, instabilità in curva e aumento dell'area di supporto in violazione dell'equilibrio della genesi frontale;
• sindrome pseudobulbare, manifestata da riflessi dell'automatismo orale, rivitalizzazione del riflesso mandibolare, episodi di pianto violento o risate, rallentamento dei processi mentali.

Così, deficit cognitivi diagnosi post-ictus in base ai dati clinici, neuropsicologici e neurologici, i risultati della risonanza magnetica o la tomografia computerizzata del cervello. La creazione della natura vascolare del deterioramento cognitivo svolge un importante ruolo la storia della malattia, la presenza di fattori di rischio per la malattia cerebrovascolare, la natura della malattia, associazione temporale dei disturbi cognitivi e malattia vascolare cerebrale. Disturbi cognitivi possono verificarsi a causa di emorragia intracerebrale, in cui la malattia sottostante è spesso la perdita di piccole arterie, forma con malattia ipertensiva prolungato o angiopatia amiloide. Inoltre, dopo l'ictus deterioramento cognitivo più spesso causato da infarti, molti dei quali si trovano solo in neuroimaging ( "stupidi" infarti cerebrali) ripetuta (nelakunarnymi cassettoni e), e le lesioni combinate della materia bianca del cervello (leykoareoz). Demenza multi-infartuale (corticale, corticosubcortical) è un post-stroke demenza frequente variante. Inoltre, in tali pazienti con lo sviluppo di compromissione cognitiva, si sviluppa successivamente la malattia di Alzheimer.

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Un leggero declino cognitivo visto come una continuazione dell'Alzheimer?

Secondo i dati da 3 a 15% degli individui con decadimento cognitivo lieve annualmente trasferiti allo stadio di demenza lieve, cioè, possono essere diagnosticati con malattia di Alzheimer .. (6 anni - 80%). Secondo i dati, per 4 anni di osservazione, la conversione annuale del declino cognitivo lieve nella malattia di Alzheimer era del 12% rispetto all'1-2% per gli anziani sani. Di maggiore interesse sono i risultati di uno studio condotto presso la New York University, che si è distinto per il rigore degli approcci metodologici. E 'dimostrato che con l'aumentare della lunghezza del follow-la percentuale di persone senza progressivo (fino a demenza), declino cognitivo decresce molto più rapidamente in una coorte di pazienti con deterioramento cognitivo lieve rispetto a una coorte di cognitivo normale anziani. Gli studi dimostrano che dopo 5 anni dalla diagnosi di demenza è stato fatto il 42% di una coorte di pazienti con decadimento cognitivo lieve - 211 persone, e solo il 7% della norma coorte di età - 351 persone. Un piccolo numero di pazienti con diagnosi di demenza vascolare o altre malattie neurodegenerative (malattia di Pick, Lewy corpo demenza, malattia o demenza di Parkinson causa normoteso).

Così, quando la necessità di allocare sindrome indubbia lieve insufficienza cognitiva, intermedia fra normale invecchiamento e la demenza, criteri e metodi per la sua identificazione offerto oggi non può essere considerata soddisfacente per rilevare fasi precliniche della malattia di Alzheimer. Va tenuto presente che il metodo di determinazione tra le persone anziane con i futuri pazienti decadimento cognitivo lieve con malattia di Alzheimer può essere migliorata utilizzando l'analisi neuropsicologica basato sul metodo del prof. AR Luria, e anche con l'aiuto della ricerca psicopatologica. I risultati di uno studio prospettico di coorte di 4 anni di neuropsicologici 40 anziani hanno mostrato che dopo 4 anni il 25% del numero totale dei pazienti inclusi nello studio ha raggiunto un livello di demenza lieve e sono stati diagnosticati con malattia di Alzheimer.

Approcci generali al trattamento dei disturbi cognitivi

Purtroppo, ad oggi nessuna prova di studi controllati su larga scala, che si sarebbe rivelato la capacità di un trattamento per prevenire, scoraggiare la progressione o almeno attenuare il deterioramento cognitivo. Tuttavia, non vi è dubbio che la chiave è prevenire ulteriori danni cerebrali, specialmente un secondo colpo. Per fare questo, utilizzare una serie di misure, tra cui in primo luogo un adeguato correzione dei fattori di rischio vascolare. Ad esempio, diversi studi hanno dimostrato che un adeguato correzione dell'ipertensione arteriosa in pazienti con ictus o attacco ischemico transitorio, riduce il rischio di recidiva è non solo, ma anche la demenza. Anticoagulanti o agenti antipiastrinici (ad alto rischio di emboli cardiogeno o coagulopatia) possono essere usati per prevenire episodi ischemici ricorrenti. Tuttavia, si ricorda che lo scopo di anticoagulanti e alte dosi di agenti antipiastrinici in pazienti con segni neuroimaging di microangiopatia cerebrale, in particolare con una vasta leykoareoz sottocorticale e mikrogemorragiyami (rilevabile in una particolare modalità MRI, - sulle immagini T2 gradiente-eco), interfacciato con un più alto rischio di sviluppare emorragie intracerebrali. La riabilitazione fisica attiva dei pazienti può essere di grande importanza.

Ai fini della riabilitazione neuropsicologica, le tecniche sono utilizzate per esercitare o "deviare" la funzione difettosa. È importante correggere i disturbi affettivi e comportamentali, in particolare la depressione, che accompagna le malattie cardiovascolari e di altro tipo (in particolare l'insufficienza cardiaca). È importante ricordare la necessità di abolire o ridurre al minimo le dosi di fondi che potenzialmente peggiorano le funzioni cognitive, in primo luogo in possesso di effetto sedativo anticolinergico o pronunciato.

Per migliorare le funzioni cognitive, viene utilizzata una vasta gamma di farmaci nootropici, che possono essere suddivisi in 4 gruppi principali:

1. farmaci che influenzano determinati sistemi di neurotrasmettitori,
2. farmaci con azione neurotrofica,
3. farmaci con azione neurometabolica,
4. farmaci con effetto vasoattivo.

Un problema significativo è che per la maggior parte dei farmaci utilizzati nella pratica clinica domestica, non ci sono studi controllati con placebo che confermerebbero in modo convincente la loro efficacia. Nel frattempo, mentre i risultati di studi controllati, clinicamente significativo effetto placebo può essere osservato nel 30-50% dei pazienti con deterioramento cognitivo, anche nei pazienti con grave demenza. Effetto particolarmente positivo del farmaco dopo un ictus più difficile da dimostrare, data la tendenza a miglioramento spontaneo dei deficit cognitivi dopo un ictus nel periodo di recupero precoce. In pazienti con demenza vascolare in studi controllati dimostrato l'efficacia dei farmaci appartenenti al primo gruppo e in gran parte interessano il sistema colinergico (inibitori della colinesterasi come galantamina o rivastigmina), e il sistema glutamatergica (un inibitore dei recettori NMDA-glutammato, memantina). Negli studi controllati con placebo dimostra l'efficacia degli inibitori della colinesterasi e memantina a postinsulnoy afasia.

Preparazioni di ginkgo biloba nel trattamento dei disturbi cognitivi

Uno degli approcci promettenti al trattamento del danno cognitivo post-ictus è l'uso del farmaco dell'azione neuroprotettiva del ginkgo biloba.

Effetti biologici di Ginkgo biloba :. Antiossidante, migliorando la microcircolazione nel cervello e di altri organi, l'inibizione del fattore aggregazione piastrinica, ecc Questo non solo aumenta la gamma di possibilità della preparazione, una e la gamma di malattie di diversa eziologia e la genesi: il rafforzamento del sistema nervoso, depressione, disturbi dell'attenzione, e / o iperattività, emicrania, asma, sclerosi multipla, rafforzare il sistema cardiovascolare, l'aterosclerosi, l'asma, il diabete, il miglioramento nelle funzioni visive, la degenerazione maculare.

Vabilon è un preparato derivato dalla pianta contenente estratto di ginkgo biloba, che migliora la circolazione sanguigna cerebrale e periferica. Sostanze biologicamente attive dell'estratto (flavono glicosidi, lattoni terpenici) contribuiscono a rafforzare e aumentare l'elasticità della parete vascolare, migliorare le proprietà reologiche del sangue. L'uso del farmaco porta a un miglioramento della microcircolazione, aumenta l'apporto di ossigeno e glucosio nel cervello e nei tessuti periferici. Normalizza il metabolismo nelle cellule, previene l'aggregazione degli eritrociti, inibisce l'aggregazione piastrinica. Ingrandisce le piccole arterie, alza il tono delle vene, regola i vasi sanguigni. Vabilon viene assunto per via orale durante i pasti o dopo aver mangiato 1 capsula (80 mg) 3 volte al giorno. Con violazioni della circolazione periferica e della microcircolazione: 1-2 capsule 3 volte al giorno. A un capogiro, un rumore in orecchi, violazioni di un sogno: su 1 capsula 2 volte al giorno (di mattina e di sera). In altri casi - 1 capsula 2 volte al giorno. Il corso del trattamento è di almeno 3 mesi. Si è dimostrato che vobilon normalizzare il metabolismo cerebrale ha antihypoxia azione sul tessuto, prevenendo la formazione di radicali liberi e la perossidazione lipidica delle membrane cellulari, favorisce i processi di normalizzazione neurotrasmettitore nel sistema nervoso centrale. L'effetto sul sistema acetilcolinergico determina il nootropico e il sistema catecolaminergico - effetto antidepressivo.

Inoltre, il lavoro del professor Ermekkalieva è stato condotto nel 2011 da SB (Centro Regionale per stili di vita sani, Kazakistan) per l'uso nel trattamento di vobilona macro e microcircolazione nell'orecchio in violazione della circolazione cerebrale, che potrebbero influire sull'udito.

Uno studio di tre mesi, in cui vobylon è stato usato per trattare l'acufene e disturbi dell'udito di vario tipo, ha ricevuto risultati da "buono" a "molto buono" in 23 di 28 soggetti, la metà dei quali aveva rumori nelle orecchie. La dose applicata del vapone della droga: 180-300 mg / die. Inoltre, quel rumore è stato perso, l'udito è migliorato, anche con perdita dell'udito acuta, diminuzione delle vertigini. È stato dimostrato che la prognosi è favorevole se la sordità è il risultato di un danno alla testa, agli organi dell'udito o al risultato di malattie vascolari di origine recente. Nel caso in cui la sordità o la parziale perdita dell'udito siano sorte molto tempo fa, la prognosi non è così buona, ma circa la metà dei pazienti che hanno ricevuto il vobylon ha notato alcuni miglioramenti. Tali pazienti, così come i pazienti anziani che soffrivano di vertigini e lo squillo costante nelle orecchie, sono stati prescritti vobylon. Il miglioramento dell'udito è stato osservato nel 40% dei pazienti presbiti e in quei pazienti per i quali il trattamento era inefficace, sono stati riscontrati disturbi irreversibili delle strutture sensoriali dell'orecchio interno. La maggior parte dei pazienti ha mostrato un miglioramento significativo 10-20 giorni dopo l'inizio della terapia con ginkgo. L'azione del vobylon sulla circolazione cerebrale è stata espressa nella rapida e quasi totale scomparsa delle vertigini. I ricercatori concludono che il vobylon può essere usato non solo per il trattamento, ma anche per la prevenzione dei problemi otorinolaringoiatrici.

Come risultato degli studi, è stato rilevato che più della metà dei pazienti con ictus sviluppano un deficit cognitivo, che può essere associato non solo al colpo stesso, ma anche a un danno cerebrale vascolare o degenerativo concomitante. I disturbi neuropsicologici rallentano il processo di recupero funzionale dopo un ictus e possono fungere da segno prognostico sfavorevole. Il riconoscimento precoce e l'adeguata correzione dei disturbi neuropsicologici possono migliorare l'efficienza del processo di riabilitazione e rallentare la progressione del deterioramento cognitivo.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalessnaya, VG Lipko. Criteri per la valutazione del danno cognitivo dopo un ictus // International Medical Journal - №3 - 2012