Sindrome da distress respiratorio nei neonati

Sindrome da distress respiratorio nei neonati (SDR) - insufficienza respiratoria di diversa gravità, soprattutto nei neonati prematuri durante i primi 2 giorni di vita a causa di polmoni immaturi e la carenza di surfattante primaria.

Nella letteratura straniera i termini "sindrome da distress respiratorio nei neonati" (SDR) e "malattia della membrana ialina" (BGM) sono sinonimi. Questa condizione è anche chiamata sindrome da distress respiratorio (RDS).

Epidemiologia

Questa patologia si verifica in 1% di tutti i nati vivi e il 14% dei neonati con peso alla nascita inferiore a 2.500 grammi di sindrome da distress respiratorio nei neonati e le sue conseguenze - la causa del 30-50% dei decessi neonatali negli Stati Uniti.

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Che cosa causa la sindrome da distress respiratorio?

I fattori eziologici dello sviluppo di SDR sono:

• carenza nella formazione e rilascio di tensioattivo;
• tensioattivo qualitativo di difetto;
• inibizione e distruzione del tensioattivo;
• immaturità della struttura del tessuto polmonare.

Questi processi sono facilitati da:

• prematurità;
• infezioni congenite;
• ipossia cronica intrauterina e acuta del feto e del neonato;
• diabete materno diabetico;
• perdita di sangue acuta durante il parto;
• emorragie intra- e periventricolari;
• ipofunzione transitoria della tiroide e delle ghiandole surrenali;
• gipovolemiya;
• giperoksija;
• raffreddamento (generale o inalazione di una miscela di ossigeno-aria non riscaldata);
• la nascita è la seconda delle gemelle.

Lo stress acuto perinatale, in particolare, un aumento della durata del travaglio può ridurre l'incidenza e la gravità della sindrome da distress respiratorio nei neonati. Di conseguenza, il cesareo pianificato può anche essere incluso nei fattori di rischio. L'aumento della durata del gap anidro riduce il rischio di SDR.

Patogenesi

Nello sviluppo della sindrome dei disturbi respiratori nei neonati, il ruolo principale è giocato dal tessuto polmonare immaturo e dalla mancanza di tensioattivo. Il tensioattivo è una sostanza tensioattiva sintetizzata da pneumociti di tipo II, costituita principalmente da lipidi (90%, 80% dei quali fosfolipidi) e proteine (10%).

Il tensioattivo svolge le seguenti funzioni:

• riduce la tensione superficiale negli alveoli e consente loro di raddrizzarsi;
• impedisce il collasso degli alveoli sull'espirazione;
• Ha attività battericida contro i batteri gram-positivi e stimola una reazione macrofagica nei polmoni;
• partecipa alla regolazione della microcircolazione nei polmoni e alla permeabilità delle pareti alveolari;
• previene lo sviluppo di edema polmonare.

La sintesi del tensioattivo negli alveoli inizia dalla ventesima alla ventiquattresima settimana di gestazione attraverso le reazioni della metilazione dell'etanolo colina. Durante questo periodo, la velocità di sintesi è bassa. Dalla 34 a 36 settimana, la rotta holin inizia a funzionare e il tensioattivo si accumula in grandi quantità. I tensioattivi sono stimolati da glucocorticoidi, ormoni tiroidei, estrogeni, epinefrina e norepinefrina.

Quando il tensioattivo è carente dopo la prima inalazione, parte degli alveoli si ritira e si manifesta atelectasia. La capacità di ventilazione dei polmoni diminuisce. Aumento di ipossiemia, ipercapnia, acidosi respiratoria. D'altra parte, la mancanza di formazione di aria residua provoca un aumento della pressione intrapolmonare. L'alta resistenza dei vasi polmonari porta a deviare il sangue da destra a sinistra lungo i collaterali, bypassando il flusso sanguigno polmonare. La riduzione della pressione intrapolmonare dopo i primi risultati respiro nel sangue, già classificato nel letto capillare, "recintata" dal flusso di sangue attiva dello spasmo reflex polmonari delle arterie e una tendenza a spasmi di venule. In condizioni di stasi di sangue, ci sono "monete" (fango). In risposta, il potenziale di coagulazione del sangue aumenta, si formano filamenti di fibrina, i microtrombi si formano in vasi intatti e intorno a loro si trova la zona di ipocoagulazione. La sindrome DIC si sviluppa. Microtrombi complicano il flusso sanguigno capillare e il sangue attraverso la parete vascolare intatta lascia i tessuti, portando a edema polmonare emorragico. L'essudato e il trasudato si accumulano negli alveoli (stadio della sindrome edematoso-emorragica). Nel plasma che entra negli alveoli si forma ialina. Depone la superficie degli alveoli e interrompe lo scambio di gas, poiché è impermeabile all'ossigeno e all'anidride carbonica. Questi cambiamenti sono chiamati la malattia delle membrane ialine. Luce ariosa, il bambino respira intensamente e lo scambio di gas non si verifica. Gli enzimi proteolitici distruggono ialina e fibrina per 5-7 giorni. Nelle condizioni di grave ipossia e aumento dell'acidosi, la sintesi del tensioattivo cessa praticamente.

Così, tutte e tre le forme di sindrome da distress respiratorio nei neonati (atelettasia sparsi,, sindrome emorragica edematosa, malattia della membrana ialina) - una fase uno del processo patologico, attraverso cui sviluppo grave ipossiemia e ipossia, ipercapnia, mista acidosi (metabolica respiratoria) e altri disordini metabolici (tendenza a ipoglicemia, ipocalcemia, ecc), ipertensione polmonare e ipotensione sistemica, ipovolemia, disturbi del microcircolo, edema periferico, ipotonia muscolare, pa sstroystva stato funzionale del cervello, insufficienza cardiaca (ventricolo destro preferibilmente uno shunt destra-sinistra tipo), instabilità della temperatura incline a ipotermia, occlusione intestinale funzionale.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio nei neonati

I sintomi della sindrome da distress respiratorio nei neonati prematuri vengono rivelati dal primo giorno di vita, meno frequentemente dal secondo giorno. Il punteggio di Apgar alla nascita può essere qualsiasi. Si noti la dispnea intensa (80-120 respiri al minuto) con minore retrazione del muscolo sterno, addome gonfio inspiratorio (sintomo "swing"), e il rumoroso, gemendo, "grunting" esalazione comune e cianosi. Per atelettasia disseminata, la respirazione superficiale indebolita e le rantoli crepitanti sono caratteristiche. Quando il edematosa sindrome della bocca schiumosa mark-emorragica, a volte di colore rosa su tutta la superficie dei polmoni ascoltare krepitiruyuschie multipla finemente affanno. Nel caso delle membrane ialine, la respirazione nei polmoni è difficile, il respiro sibilante, di norma, no.

Con SDR si osserva anche una tendenza all'ipotermia e alla soppressione delle funzioni del sistema nervoso centrale (SNC) dovute all'ipossia. L'edema del cervello sta progredendo rapidamente, si sta formando un coma. Spesso, l'emorragia intraventricolare (IVH) viene rilevata e vengono successivamente rivelati segni ecografici di leucomalacia periventricolare (PVL). Inoltre, i pazienti sviluppano rapidamente insufficienza cardiaca acuta nei tipi ventricolare destro e sinistro con un aumento del fegato, sindrome edematosa. La conservazione degli shunt fetali e lo scarico del sangue da destra a sinistra attraverso il dotto arterioso e la finestra ovale sono dovuti all'ipertensione polmonare. Con la progressione della sindrome dei disturbi respiratori nei neonati, la gravità della condizione è determinata dal tempo di sviluppo dello shock e della sindrome DIC (sanguinamento da siti di iniezione, sanguinamento polmonare, ecc.).

Per valutare la gravità dei disturbi respiratori nei neonati utilizzare la scala Silverman. Ogni sintomo nella colonna "Fase I" è valutato a 1 punto, nella colonna "Fase II" - in 2 punti. Con un punteggio totale di 10 punti, il neonato ha un DSP estremamente grave, 6-9 punti è grave, 5 punti è moderato e al di sotto 5, la sindrome iniziale di difficoltà respiratoria nei neonati.

La scala di Andersen di Silverman

Passo I.	Fase II	Fase III
La parte superiore del torace (nella posizione sul retro) e la parete addominale anteriore partecipano contemporaneamente all'atto respiratorio. Assenza di trascinamento intercostale sull'ispirazione. Nessuna retrazione del processo xifoideo dello sterno sull'ispirazione. Assenza di movimento del mento durante la respirazione. Nessun rumore di espirazione	Assenza di sincronismo o minima discesa della parte superiore del torace quando la parete addominale anteriore viene sollevata per inalazione. Facile trascinamento degli spazi intercostali sull'ispirazione. Una leggera attrazione del processo xifoideo dello sterno sull'ispirazione. Abbassamento del mento in caso di inalazione, la bocca è chiusa. Il rumore espiratorio ("grugnito espiratorio") è udibile con l'auscultazione del torace	Westing evidente della parte superiore del torace durante l'ascesa della parete addominale anteriore sull'ispirazione. Retrazione notevole degli spazi intercostali sull'ispirazione. Notevole zapping del processo xifoideo dello sterno sull'ispirazione. Abbassamento del mento in caso di inalazione, la bocca è aperta. Il rumore espiratorio ("grido espiratorio") è udibile quando il fonendoscopio viene portato in bocca o anche senza un fonendoscopio

Con un corso semplice di forma da moderata a moderata di SDS, le manifestazioni cliniche sono più pronunciate l'1-3 ° giorno di vita, quindi la condizione migliora gradualmente. Nei bambini con peso alla nascita inferiore a 1500 g, la sindrome da difficoltà respiratoria nei neonati di solito si verifica con complicanze, in questi casi il ventilatore dura diverse settimane.

Le complicanze tipiche della sindrome da distress respiratorio nei neonati - sindromi "perdita d'aria", displasia broncopolmonare, polmonite, emorragie nei polmoni, edema polmonare, retinopatia della prematurità, insufficienza renale, DIC, pervietà del dotto arterioso e forame ovale, IVH.

Diagnosi della sindrome da difficoltà respiratoria nei neonati

La diagnosi di SDR è confermata dalla combinazione dei tre principali gruppi di criteri.

1. Caratteristiche cliniche della sindrome da distress respiratorio nei neonati.
2. Cambiamenti ai raggi X. I bambini con atelettasia disseminata identificano piccole aree di oscurità nelle zone basali. La sindrome gonfia-emorragica è caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni dei campi polmonari, una configurazione polmonare sfocata, "sfocata" fino al polmone "bianco". Con BGM osservato "broncoscopio aereo", reticular-nadoznuyu griglia.
3. Test che rilevano l'immaturità del tessuto polmonare.
4. Assenza di tensioattivo nei fluidi biologici ottenuti dai polmoni: liquido amniotico, aspirare il contenuto dello stomaco alla nascita, i fluidi nasofaringei e tracheali. "Test di schiuma" ("test di agitazione") viene utilizzato anche per valutare la maturità dei polmoni. Quando l'alcool (etanolo) viene aggiunto al liquido da analizzare e poi scosso, si formano bolle o schiuma sulla sua superficie in presenza del tensioattivo.
5. Indicatori della maturità del tensioattivo.
6. Il rapporto tra lecitina / sfingomielina è l'indicatore più informativo della maturità del surfattante. L'SDR si sviluppa nel 50% dei casi con un valore di questo rapporto inferiore a 2, se inferiore a 1 - nel 75%.
7. Il livello di fosfatidilglicerolo.

Con SDR per il rilevamento di apnea e bradicardia nei neonati, è imperativo monitorare continuamente la frequenza cardiaca e la respirazione. È necessario determinare la composizione del gas del sangue dalle arterie periferiche. Si raccomanda di mantenere la pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso entro 50-80 mm Hg, anidride carbonica - 45-55 mm Hg, saturazione del sangue arterioso con ossigeno - 88-95%, il pH non dovrebbe essere inferiore a 7.25 . L'uso di monitor transcutanei per la determinazione di p02 e pCO2 e pulsiossimetro consente il monitoraggio continuo dei parametri di ossigenazione e ventilazione.

All'altezza della sindrome da distress respiratorio nei neonati di gravità nella dinamica prescritte emocromo (emoglobina, ematocrito), colture ematiche e il contenuto della trachea, coagulazione (dalla prescrizione), ECG. Determinare i livelli di urea, potassio, sodio, calcio, magnesio, proteine totali, albumina nel siero del sangue.

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Diagnostica differenziale

Per l'agenesia, il khohan è caratterizzato da un'abbondante secrezione mucosa dal naso, mentre non è in grado di tenere un catetere o sonda nel rinofaringe.

La fistola tracheofisticale si manifesta clinicamente con schiocchi, cianosi, tosse, respiro sibilante nei polmoni durante l'alimentazione. La diagnosi è confermata da uno studio di contrasto dell'esofago e della broncoscopia.

Per ernia diaframmatica alla nascita tipica piccola scafoide addome disegnato nella parete addominale anteriore. Identificare e il movimento asincrono della metà sinistra del petto a destra e e lo spostamento dello shock cuore apicale (di solito a destra, l'ernia diaframmatica lato sinistro si verifica nel 5-10 volte più probabile che la mano destra), accorciamento dei suoni di percussioni e assenza di rumori respiratori nel polmone inferiore. A un roentgenography in un torace scoprono un intestino, un fegato, eccetera

Nei bambini con un trauma alla nascita del cervello e del midollo spinale, insieme a disturbi respiratori, si notano anche segni di danno al SNC. Neurosonografia, puntura lombare, ecc. Aiutano nella diagnosi.

Con difetti cardiaci congeniti di tipo blu, la pelle dei neonati mantiene un colore cianotico anche se inalata con ossigeno al 100%. Per chiarire la diagnosi utilizzare i dati di esame clinico, auscultazione, radiografia del torace, ECG, ecocardiografia.

L'aspirazione massiccia è caratteristica dei bambini nati ea termine. Il neonato nasce con un basso punteggio Apgar. Spesso l'SDR viene rilevato dalla nascita. Con l'intubazione della trachea si può ottenere il liquido amniotico (OPV). Quando si esegue la radiografia del torace, l'appiattimento del diaframma, lo spostamento degli organi mediastinici nel lato interessato, vengono rivelati ruvidi, con contorni disomogenei di atelettasia blackout o polisegmentaria.

Per la polmonite causata da streptococco di gruppo B e altri anaerobi, i sintomi di tossicosi infettiva sono caratteristici. Differenziare le malattie aiuta l'analisi del sangue clinica, la radiografia del torace, i risultati degli studi batteriologici.

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Trattamento della sindrome da distress respiratorio nei neonati

Il trattamento della sindrome da distress respiratorio nei neonati è finalizzato principalmente all'eliminazione dell'ipossia e dei disturbi metabolici, nonché alla normalizzazione dell'attività cardiaca e dei parametri emodinamici. Le misure devono essere effettuate sotto il controllo della frequenza respiratoria e della sua conduttanza nelle parti inferiori dei polmoni, nonché della frequenza delle contrazioni cardiache, della pressione sanguigna, della composizione gassosa del sangue, dell'ematocrito.

Condizioni di temperatura

Va ricordato che il raffreddamento del bambino comporta una significativa riduzione della sintesi del surfattante, lo sviluppo della sindrome emorragica e l'emorragia polmonare. Ecco perché il bambino viene posto in una tuba con una temperatura di 34-35 ° C per mantenere la temperatura della pelle a 36,5 ° C. È importante garantire la massima tranquillità, dal momento che qualsiasi contatto con un bambino in gravi condizioni può scatenare un'apnea, un calo della PaO2 o della pressione sanguigna. È necessario monitorare la pervietà delle vie respiratorie, quindi eseguire periodicamente un sanamento dell'albero tracheobronchiale.

Terapia respiratoria

La terapia respiratoria inizia con l'inalazione di ossigeno idratato riscaldato al 40% attraverso una tenda a ossigeno, maschera, cateteri nasali. Se questo non accade dopo la normalizzazione PaO2 (<50 mm Hg nella valutazione su una scala Silverman 5 punti o più) avviene sotto aumento della respirazione spontanea con pressione positiva (CPAP) attraverso una cannula nasale o un tubo endotracheale. La manipolazione inizia con una pressione di 4-6 cm di acqua. A una concentrazione di O2 del 50-60%. Il miglioramento dell'ossigenazione può essere ottenuto, da una parte, aumentando la pressione a 8-10 cm di acqua, dall'altra - aumentando la concentrazione di O2 inalata al 70-80%. Per i neonati prematuri con un peso corporeo inferiore a 1500 g, la pressione iniziale positiva delle vie aeree è di 2-3 cm di acqua. L'aumento della pressione è molto cauto, poiché aumenta la resistenza delle vie aeree, che può portare a una diminuzione dell'eliminazione di CO2 e alla crescita dell'ipercapnia.

Con un effetto favorevole, l'SDPD cerca principalmente di ridurre la concentrazione di O2 a numeri non tossici (40%). Quindi, troppo lentamente (1-2 cm di acqua) sotto il controllo della composizione gassosa del sangue, la pressione nel tratto respiratorio si riduce a 2-3 cm di acqua. Con il successivo trasferimento all'ossigenazione attraverso il catetere nasale o la tenda dell'ossigeno.

La ventilazione artificiale dei polmoni (IVL) è indicata se, sullo sfondo dell'SDPA, per un'ora:

• un aumento della cianosi;
• mancanza di respiro a 80 al minuto;
• bradypnoe meno di 30 al minuto;
• il punteggio in scala di Silverman è superiore a 5 punti;
• Più di 60 mm Hg;
• PaO2 inferiore a 50 mmHg;
• pH inferiore a 7.2.

Quando si trasferisce alla ventilazione artificiale, si raccomandano i seguenti parametri iniziali:

• la pressione massima alla fine dell'ispirazione è 20-25 cm di acqua;
• il rapporto tra l'ispirazione e l'espirazione è 1: 1;
• frequenza respiratoria 30-50 al minuto;
• concentrazione di ossigeno 50-60%;
• pressione di fine espirazione 4 cm di acqua;
• portata del gas 2 l / (minxkg).

Dopo 20-30 minuti dal trasferimento al ventilatore, vengono valutati lo stato del bambino e la composizione del gas nel sangue. Se la PaO2 rimane bassa (inferiore a 60 mmHg), i parametri di ventilazione devono essere modificati:

• il rapporto tra inspirazione ed espirazione è 1.5: 1 o 2: 1;
• la pressione di fine espirazione viene aumentata di 1-2 cm di acqua;
• aumentare la concentrazione di ossigeno del 10%;
• il flusso di gas nel circuito respiratorio dovrebbe essere aumentato di 2 l / min.

Dopo la normalizzazione dello stato e gli indicatori della composizione gassosa del sangue, il bambino viene preparato per l'estubazione e trasferito all'SDPP. Quindi, l'espettorato dell'aspirazione oraria dalla bocca e passaggi nasali, girare il bambino sopra, utilizzando la posizione di drenaggio, vibrazione e massaggio al torace a percussione.

Terapia per infusione e nutrizione

Nei neonati con SDR in un periodo acuto della malattia, l'alimentazione enterale è impossibile, quindi è necessaria una nutrizione parenterale parziale o completa, specialmente con un peso corporeo estremamente basso. Già 40-60 minuti dopo la nascita, la terapia per infusione è iniziata con una soluzione di glucosio al 10% a una velocità di 60 ml / kg, seguita da un aumento di volume a 150 ml / kg entro la fine della prima settimana. L'introduzione di liquidi dovrebbe essere limitata in oliguria, poiché l'aumento dello stress idrico rende difficile infettare il dotto arterioso. L'equilibrio di sodio e cloro [2-3 mmol / kgsut]], così come di potassio e calcio [2 mmol / kghsut]] si ottiene di solito mediante la loro somministrazione endovenosa con una soluzione di glucosio del 10% dal secondo giorno di vita.

L'alimentazione con latte materno o una miscela adatta inizia con un miglioramento della condizione e una diminuzione della dispnea a 60 al minuto, l'assenza di apnea prolungata, rigurgito, dopo il controllo che dà dentro l'acqua distillata. Se entro il terzo giorno l'alimentazione enterale è impossibile, il bambino viene trasferito alla nutrizione parenterale con l'inclusione di aminoacidi e grassi.

Correzione di ipovolemia e ipotensione

Nella fase acuta della malattia, l'ematocrito deve essere mantenuto a un livello di 0.4-0.5. A tale scopo vengono utilizzate, più raramente, soluzioni di albumina al 5% e al 10% di plasma fresco congelato e massa di eritrociti. Negli ultimi anni, ampiamente usato infukol - soluzione isotonica al 6%, ottenuto da amido colloidale sintetico di amido idrossietilico. Assegnare 10-15 ml / kg per la prevenzione e il trattamento di ipovolemia, shock, disturbi del microcircolo. L'ipotensione viene interrotta dalla somministrazione di dopamina (agente vasopressore) 5-15 μg / kg hmin), a partire da piccole dosi.

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Terapia antibiotica

La questione della nomina di antibiotici nella sindrome dei disturbi respiratori nei neonati viene decisa individualmente, tenendo conto dei fattori di rischio per lo sviluppo della polmonite. Praticamente non sono prescritti solo con forme lievi. Poiché i circuiti di partenza sono raccomandati:

• cefalosporine di seconda generazione:
• cefuroxime 30 mg / kg xut) in 2-3 iniezioni 7-10 giorni;
• cefalosporine di terza generazione:
• cefotaxime 50 mg / kg xut) fino a 7 giorni di vita 2 volte al giorno, dalla 1a alla 4a settimana - 3 volte;
• ceftazidime 30 mg // kg xut) in 2 passaggi;
• ceftriaxone 20-50 mg / kg xut) in 1-2 iniezioni;
• aminoglikozidы:
• amikacin 15 mg / kg xut) in 2 somministrazioni;
• Netilmicin 5 mg / kg xut) in una somministrazione fino a 7 giorni di vita e in 2 iniezioni - dalla 1a alla 4a settimana;
• gentamicina 7 mg / kg xut) monodose al neonato fino a 7 giorni di vita e in 2 dosi dalla 1a alla 4a settimana;
• L'ampicillina può essere prescritta a 100-200 mg / kght).

Tutti i suddetti farmaci atibatterici vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa.

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Vitamina

La convenienza dell'uso di vitamina E per la prevenzione della displasia broncopolmonare non è confermata, ma può essere utilizzata per prevenire la retinopatia della prematurità a 10 mg / kg per 7-10 giorni. La vitamina A, somministrata per via parenterale a 2000 unità al giorno, viene mostrata a tutti i bambini prima dell'alimentazione enterale per ridurre l'incidenza di enterocolite necrotizzante e displasia broncopolmonare.

Diuretici

Dal 2 ° giorno di vita, viene usata la furosemide 2-4 mg / kghs). L'azione diuremica dovuta al miglioramento del flusso ematico renale ha anche una dopamina in una dose di 1,5-7 μg / kghmin).

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Terapia con glucocorticoidi

Attualmente, la terapia con glucocorticoidi viene utilizzata in caso di insorgenza di insufficienza surrenalica acuta del bambino, shock.

Terapia sostitutiva con tensioattivo

La terapia sostitutiva con tensioattivo viene utilizzata per prevenire e trattare la sindrome da distress respiratorio nei neonati. Esistono tensioattivi biologici e sintetici. Con lo scopo preventivo il farmaco viene somministrato nei primi 15 minuti dopo la nascita, con il trattamento terapeutico - all'età di 24-48 ore sotto la condizione di ventilazione. La dose iniettata di 100 mg / kg (circa 4 ml / kg) viene versata per via endotracheale attraverso il tubo di intubazione in 4 dosi ad un intervallo di circa 1 minuto e con un cambiamento nella posizione del bambino quando viene somministrata ciascuna dose successiva. Se necessario, l'infusione viene ripetuta dopo 6-12 ore, in totale non più di 4 infusioni vengono somministrate in 48 ore.

Supervisione dell'erogazione

Un bambino che ha sofferto di una sindrome da distress respiratorio deve essere osservato, oltre che da un pediatra distrettuale, da un neurologo, un oculista una volta ogni 3 mesi.

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Prevenzione

La sindrome dei disturbi respiratori nei neonati può essere prevenuta se stiamo combattendo contro l'ipossia e l'aborto spontaneo. Inoltre, il metodo di utilizzo sopra descritto con lo scopo preventivo del surfattante. Inoltre, il contenuto di tensioattivi nel polmone fetale è aumentata quando somministrato betametasone (donne con minaccia d'aborto in fase di 28-34 settimane), o desametasone (48-72 ore prima del parto).