Sindrome di rapido decadimento di un tumore

La sindrome da decadimento rapido del tumore (CABP) o sindrome da lisi tumorale (TLS) si verifica con la morte rapida di una grande massa di cellule tumorali.

Cause della sindrome di rapido decadimento del tumore

Molto spesso, gli SBR vengono osservati all'inizio della terapia citostatica nei pazienti:

• con leucemia linfoblastica acuta e cronica e linfomi (linfoma di Berkit),
• con altri tumori sensibili a chemioterapici, bioterapeutici e radioterapici,
• a volte la sindrome della disintegrazione rapida del tumore si sviluppa spontaneamente, anche prima dell'inizio del trattamento antitumorale (linfoma di Burkitt).

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Il meccanismo di sviluppo della sindrome da lisi tumorale

Disturbi metabolici gravi si verificano a causa della distruzione della membrana cellulare delle cellule tumorali e inserendo l'elettrolita microcircolo intracellulare (fosfato di potassio) e prodotti del metabolismo (in particolare metabolismo purinico - acido urico) ad una velocità notevolmente superiore alla loro clearance plasmatica.

Sintomi della sindrome di decadimento rapido di un tumore

I sintomi del REDD variano:

• Convulsioni toniche a breve termine e sonnolenza a causa di iperfosfatemia e ipocalcemia secondaria.
• Aritmie "subcliniche".
• L'OPN è associata a iperuricemia (nefropatia da acido urico o urato) e / o iperfosfatemia (nefropatia da fosfato). In entrambi i casi, i tubuli renali sono principalmente interessati. Il rischio di sviluppare insufficienza renale acuta è elevato nei pazienti con una precedente compromissione della funzionalità renale (chemioterapia nefrotossica, CRF di qualsiasi eziologia) e / o non corretta prima della chemioterapia da acidosi metabolica e disidratazione.
• Grave insufficienza respiratoria
• Interrompere l'attività cardiaca a causa di aritmia fatale o iperkaliemia.

Trattamento della sindrome di rapido decadimento del tumore

Il trattamento del REDD consiste in una vigorosa idratazione e correzione dei disturbi elettrolitici, utilizzando idrossido di alluminio, diuretici, GF e altri metodi di trattamento.

• L'idrossido di alluminio è usato internamente per legare i fosfati
• Il trattamento conservativo dell'iperkalemia consiste nel mantenere un'elevata diuresi, idratazione e correzione dell'acidosi negativa.
• Correzione ipocalcemia (secondaria alla hyperphosphatemia) viene eseguita solo quando i sintomi tali e estrema cautela Ciò è dovuto ad un elevato rischio di formazione di fosfato di calcio insolubile e calcificazione dei tessuti molli nel prodotto calcio-fosfato più di 4.25 mmol ² / l ².
• Una correzione efficace e relativamente rapida dei disturbi metabolici è possibile durante la terapia di sostituzione renale (DG o HF), questa volta con una ricetta standard e dializzato substituata. L'obiettivo di DG / GF è l'eliminazione di fosfati e acido urico. Per eseguire la procedura, è necessario selezionare il filtro e la durata di conseguenza. Indicazioni assolute per DG emergenza (o HF) intrattabile conservativo trattamento iperuricemia (livello di acido urico superiore a 10 mg / dl), iperkaliemia (potassio sierico inferiore a 6,5 mmol / L), iperfosfatemia, insufficienza renale pesante scaricatore dovuto nefropatia urato in tiro invertibile .

Come prevenire la sindrome da rapido decadimento del tumore?

Sindrome prevenzione rapida disintegrazione del tumore non è ben sviluppata e laboriosa, il suo scopo - prevenzione di insufficienza renale (produzione diminuzione di acido urico non è fosfato renale vincolante) e aumentare l'escrezione renale di fosfati di potassio e urates. Sono necessarie misure preventive per i pazienti con una grande massa di tessuto tumorale e citolisi rapida prevedibile. Plasma marcatori biochimici rapida citolisi (potassio, fosfato, calcio, acido urico, lattato deidrogenasi) in pazienti ad alto rischio di rotazione opportuno indagare 2-3 volte al giorno per almeno 2 giorni dopo l'inizio della terapia citostatica. Per la prevenzione della sindrome display rapida disintegrazione tumorali soluzioni isotoniche endovenose, e carbonato di sodio, diuretici ricezione, allopurinolo, rasburikazy.

Idratazione fluidi isotonici o ipotonica (soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di Ringer) in una quantità giornaliera di 3000 ml / m ² (200-250 ml / h) iniziano diverse ore prima della somministrazione di citostatici. Diuresi di solito aumenta in risposta al carico di sale d'acqua, e dopo 2-4 ore il tasso di diuresi è uguale alla velocità di infusione.

Con una grave ritenzione di liquidi, vengono utilizzate basse dosi di diuretici dell'ansa (furosemide) o acetazolamide (diacarb) alla dose di 5 mg / kg al giorno.

Impedire urato nefropatia può, reazione alcalina mantiene urina (pH> 7) mediante somministrazione endovenosa di bicarbonato di sodio (tipicamente in una dose di 100-150 milliequivalenti per soluzione per infusione litro). Tuttavia, urina alcalina promuove la formazione di tubuli nel sale (fosfato di calcio) insolubile, in modo che dopo l'inizio della somministrazione di chemioterapia di bicarbonato di sodio dovrebbe essere limitato solo ai casi di acidosi scompensato non-gas.

Allopurinolo inibisce la xantina ossidasi e impedisce la conversione di xantina in acido urico, prescrittori precedente terapia citostatica (se possibile, per 1-2 giorni), allopurinolo ricezione deve essere continuata e dopo chemioterapia fino alla normalizzazione dei livelli di acido urico (500 mg / m ² al giorno per 1-2 giorni prima e durante i primi 3 giorni di chemioterapia nei seguenti giorni a 200 mg / m ² per giorno). In rari casi (insufficienza renale), l'uso di allopurinolo giperksantinurii complicata dallo sviluppo della nefropatia e xantina. La xantina è solubile tre volte meno dell'acido urico e precipita anche con una reazione alcalina di urina.

La prospettiva nella prevenzione della nefropatia da urato nel RAF è considerata una nuova droga rasburikazu (uricasi ricombinante modificata). La somministrazione endovenosa di farmaci porta ad un rapido metabolismo dell'acido urico ad una allantoina molto più solubile, quest'ultima viene escreta nelle urine. Si presume che la Rasburicase promuova la dissoluzione dei cristalli di acido urico e la risoluzione dell'insufficienza renale già sviluppata nella sindrome di rapida disintegrazione del tumore, i risultati degli studi pertinenti non sono stati ancora pubblicati.