Trattamento dell'aneurisma

Il trattamento degli aneurismi rottura dipende dalla gravità della condizione del paziente al momento del ricovero e il grado di coinvolgimento grazie meccanismi patogenetici di base. Il punto chiave negli eventi complessi è il fatto che l'intervento chirurgico con l'aneurisma dal circolo, impedisce ri-rottura (Questa caratteristica non è abbastanza soddisfatto con l'involucro dell'aneurisma - la possibilità di ri-rottura è immagazzinato fino a 2-3 settimane - il periodo di formazione del collagene "telaio esterno" dell'aneurisma sulla base del materiale , utilizzato per l'imbustamento.

Diversi periodi distinti di emorragia subaracnoidea aneurismatica: acuta (primi tre giorni), acuta (entro due settimane), subacuta (2-4 settimane), e "freddo" (più di un mese dalla data di emorragia). Ogni periodo ha le sue caratteristiche patogenetiche, a seconda delle quali cambia anche la tattica del trattamento.

• Quindi, il periodo più acuto è caratterizzato da angiospasmo non ancora bruscamente espresso ed edema moderato del cervello. Pertanto, è favorevole per l'operazione. Questo si applica solo ai pazienti I, II, III gradi di gravità in HN. I pazienti con IV - V gradi oggetto dell'operazione solo se hanno un grande volume di ematomi intracerebrale (60 mi) e fenomeni di idrocefalo ostruttivo acuta (overlay drenaggio ventricolare). I restanti pazienti sono soggetti a un trattamento conservativo attivo prima di uscire dal coma e completare la regressione dell'arteriopatia e dell'edema cerebrale.
• Il periodo acuto è caratterizzato da un aumento della gravità di arteriopatia, ischemia ed edema cerebrale. Tutti i pazienti sono trattati in modo conservativo. L'intervento chirurgico è controindicato ad eccezione dei casi di rottura ripetuta con lo sviluppo di indicazioni sulla vita. Tuttavia, la mortalità dopo tali operazioni supera il 50%. Le tattiche per la progressiva sindrome da ipertensione da liquido cerebrospinale sono simili al periodo precedente.
• periodo subacuta inizia dopo due settimane e si caratterizza per la normalizzazione di tutte le funzioni vitali del cervello, e l'edema della regressione arteriopatia, riduzione della circolazione del bagno. In queste condizioni la chirurgia può essere effettuata in quei pazienti con I, II, III gravità di H-H, nonché la IV e V v., Che rinvenne stabilizzato emodinamica e l'arteriopatia fenomeno regredito da Doppler transcranico. Tuttavia, questo non è il momento più favorevole per l'operazione, poiché la normalizzazione di tutte le funzioni cerebrali non è completa. Ma è in questi termini, secondo i dati statistici, che si verificano spesso le ripetute rotture degli aneurismi arteriosi. Pertanto, è necessario sforzarsi per eseguire l'operazione senza attendere un periodo "freddo", evitando così una rottura ripetuta. Indubbiamente, un mese dopo la pausa, le condizioni per l'operazione sono le più favorevoli. Ma più importante di salvare coloro che hanno ri-rottura si verifica fino a un mese, che è di circa il 60% di tutti i casi di rottura di aneurisma.

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Assistenza di emergenza e trattamento conservativo dell'aneurisma

I pazienti con emorragia subaracnoidea devono essere trasportati in un compartimento specializzato o neurologico (in assenza di ospedale specializzato) per le attività diagnostiche adeguate e la politica di trattamento scelta razionale valutazione dinamica basata su dati oggettivi del paziente. Trasporto possibile ritardato con un mal pressione sanguigna stabilizzazione regressione e sindrome meningea (per le persone con I, e, III gravità della N-H), normalizzazione delle funzioni vitali, uscita del paziente dal coma (per chi IV - V gravità di H-H).

Le tattiche terapeutiche nel SAC saranno prese in considerazione in relazione ai meccanismi patogenetici coinvolti nella malattia.

La terapia dell'arteriopatia costrittiva-stenotica è formata dai seguenti componenti:

• esposizione a prodotti di lisi del sangue extravasale e loro metaboliti;
• mantenimento di un'adeguata circolazione sanguigna cerebrale regionale in condizioni di arteriopatia sviluppata;
• Intervento neuroprotettivo con ischemia esistente del cervello.

Qualsiasi intervento chirurgico con aneurisma SAH è accompagnato da spazi riaggiustamento subaracnoidei e, se necessario, i ventricoli per evacuare coaguli di sangue, che sono fonte di ossiemoglobina e altre sostanze biologicamente attive attivanti cicloossigenasi I e II tipo (COX-1, COX-2) attiva il metabolismo di arachidonico acido con la formazione di prostaglandine, trombossani, prostacicline.

Antagonista di questo processo sono i farmaci anti-infiammatori non steroidei (indometacina su / in un bolo di 50 mg / 20 min, seguita da somministrazione di 30 mg / h per 3 giorni dopo la rottura dell'aneurisma; naklofen 75 - 300 mg / die, aspirina e la sua forma iniettabile atselizin - 0 5 - 3,0 g / giorno). Alla fine della somministrazione per via parenterale è fatto uso continuato del farmaco per os: Movalis 7,5-30 mg / die, Mesulid (nimesulide) 200-400 mg / die per 1 mese. Si deve osservare cautela in presenza di un paziente con ulcera peptica o sviluppo di ulcere acute del tratto gastrointestinale; la preferenza è data agli inibitori selettivi di COX 2 (celeprex, movalis, mesulide), in alcuni casi - con somministrazione rettale.

Considerando l'elevata attività proteasica del plasma e del liquido cerebrospinale, è stato raccomandato l'uso di inibitori non specifici (neutralizzati fino a 50.000 unità / giorno, trasilol, gordox in dosi equivalenti). Proprietà simili si trovano anche negli acidi aminocaproico e trinexamico precedentemente usati nel trattamento del CAA, come inibitori della trombolisi. Ma al momento, il loro uso è significativamente limitato a causa dell'alto rischio di sviluppare disordini ischemici secondari con ipercoagulabilità, nonostante i tentativi di correggere questo processo con la somministrazione di eparina adiuvante.

Obbligatorio nella terapia dell'arteriopatia in SAK è il concetto di terapia ZN (ipertensione, ipervolemia, iperidratazione), particolarmente indicata nello sviluppo della clinica di arteriopatia e ritardo della deficienza ischemica. L'ipertensione è mantenuta al livello della pressione sanguigna. 160-180 mm Hg, DIA AD. 80-100 mm Hg (aumento delle cifre della pressione arteriosa di 20-100 mm Hg dall'iniziale). L'ipertensione arteriosa controllata si ottiene usando vasopressori (dopamina), glucocorticoidi, bloccanti parasimpatopoietici (non hectorblockers non selettivi - atropina solfato, ecc.). L'ipervolemia e l'emodiluizione sono obbligatorie accompagnate da misure volte a migliorare le proprietà reologiche del sangue (albumina 10 - 20%, plasma nativo, reopolyglucin 200-400 ml / die). Il volume totale delle soluzioni iniettate è 50-60 ml / kg / die con controllo dell'ematocrito (fino a 0,40). È consentito somministrare una soluzione di destrosio (glucosio) al 5% 500 ml / die. Le soluzioni glicemiche ipertensive non sono raccomandate a causa del possibile sviluppo di iperglicemia seguita da acidosi del tessuto cerebrale, aggravando il danno ischemico.

Si raccomanda l'uso di dosi medioterapeutiche di eparina non frazionale (fino a 10.000 unità al giorno), che ha attività antipiastrinica. Inoltre, neutralizza la trombina, indebolisce il suo effetto stimolante sulla sintesi delle prostaglandine, impedisce l'indottrina introdotta dall'inattivazione da parte della trombina. Più preferibile è l'uso di eparina a basso peso molecolare (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c nella regione peripodale due volte al giorno per 14-18 giorni). Come profilassi per la formazione di trombi eritrocitari, la pentossifillina è mostrata alla dose di 400-1200 mg / die IV per 2-3 iniezioni.

Questa terapia è ottimale per l'uso nel periodo postoperatorio con AA fuori dal flusso sanguigno. Altrimenti, aumenta significativamente il rischio di reemorragia. Di conseguenza, dall'ipertensione controllata, è preferibile astenersi, ricorrendo ad esso quando la clinica di lesione ischemica aumenta. Una tattica simile è auspicabile per quanto riguarda gli anticoagulanti diretti. Le complicanze della terapia con ZN sono l'infarto del miocardio e l'edema polmonare. Pertanto, è necessario il monitoraggio dell'ECG e della pressione venosa centrale.

Per quanto riguarda l'effetto sul componente miogenico sviluppo arteriopatia più efficace (secondo controllo angiografico dinamico) contro grado regressione restringimento delle arterie apparso diidropiridinico bloccante Ca2 + voltaggio-dipendenti canali nicardipina (0,075 mg / kg / h / v per 14 giorni dopo la rottura dell'aneurisma). Complicazioni quando utilizzati sono edema polmonare e hyperasotemia (devono essere monitorati indicatori corrispondenti).

Un farmaco promettente è un peptide associato al gene della calcitonina, che possiede proprietà vasodilatatorie, che si realizzano nella fase dei fenomeni spiegati di arteriopatia. La sua forma di dosaggio sotto forma di compresse a lunga durata d'azione viene sottoposta a studi clinici.

Nella fase acuta di emorragia quando il restringimento delle arterie dovuto unici meccanismi miogeniche e stimolazione adrenergica, mostrato somministrazione bloccanti (metoprololo 200 mg / giorno / a, labetalolo 5-25 mg in bolo seguita da una dose giornaliera di 10-15 mg, propranololo), lidocaina.

Il terzo anello nella terapia dell'arteriopatia sono le misure neuroprotettive.

Un altro derivato diidropiridinico con attività di blocco del Ca2 + è la nimodipina (nimotopo). Il farmaco non influenza il grado di restringimento delle arterie, ma blocca Ca ²⁺ voltaggio-canali neurocytes, riducendo ingresso e il rilascio extracellulare massiveness da depositi di Ca ²⁺ nel citoplasma (entrare / gocciolamento 1mg / ora le prime 2 ore, quindi 2 mg / ora 5-7 giorni, seguiti da trasferimento per via orale 2 Tabella 6 volte al giorno -. 7-10, fino a 20 giorni) deve essere considerato un marcato effetto ipotensivo del farmaco, l'antagonismo farmacologico della specifica intraprese ipertensione controllata.

L'attività inibitoria dose-dipendente espressa contro lipoperossidasi con restrizione della formazione di radicali liberi ha glucocorticoidi. In particolare, il metilprednisolone è raccomandato per l'uso intraoperatorio di 1 mg / ml in soluzione salina fisiologica per vasche subaracnoidali, seguito da iniezione intracisternale attraverso il catetere 5 ml della soluzione al giorno per 14 giorni. La somministrazione parenterale a 20-30 mg / kg / die spiega l'effetto previsto, ma il superamento della dose porta all'eliminazione degli effetti antiossidanti e anche al risultato opposto.

Il farmaco di scelta è desametasone, somministrato alla dose di 16-20 mg / die per 7-14 giorni.

Ci sono schemi di uso combinato di bloccanti glucocorticoidi e Ca ²⁺ canali: UN - diltiazem (D) 5 mg / kg / min in / più di 2 settimane, 5% di destrosio (D) 500 ml / giorno, idrocortisone (H) - 1600 mg nel primo giorno dopo l'emorragia, seguita da una diminuzione graduale della dose. La complicazione di questo tipo di terapia in un numero di casi è lo sviluppo del blocco atrioventricolare, regredendo indipendentemente con una diminuzione della dose di diltiazem.

Attualmente, enfasi terapia antiossidante finalizzato alla inibizione dell'attività di perossidazione lipidica (LPO) spostato con corticosteroidi 21 aminosteroidi (sostituzione 21 minuti gruppo ossidrile per gruppo amminico in neglyukokortikoidnoy porzione con un significativo aumento dell'attività antiossidante - idrossile rilegatura e radicali perossidici) - Tyrilazate mesilato. In III studi clinici di fase, ha mostrato una sufficientemente elevata efficienza in combinazione con nimodipina, specialmente nei maschi.

Deficit endogena antiossidanti che sorge quando ischemia secondaria sono superossido dismutasi (SOD) (Preparazione polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek passato sperimentazioni cliniche di fase III), tocoferoli (alfa-tocoferolo, beta-carotene - la loro efficienza osservata solo per uso profilattico, come profilassi POL attivo direttamente correlato alla concentrazione di alfa-tocoferolo nelle membrane cellulari allo scoppio di ischemia - fino a 800-1000 mg / giorno / m o per via orale). Donatori gruppi idrossile per neutralizzare i radicali liberi sono sono-ascorbico (vitamina C - 2000 mg / die) e retinoico (vitamina A - 200.000 UI / die) di acido. Inibizione di radicali liberi può essere prodotta bloccando l'attività xantina ossidasi (acido folico - calcio folinato -32,4 mg 2-3 volte / giorno / m), la chelazione del ferro e rame (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Un altro aspetto degli effetti dannosi dell'ischemia sulle cellule cerebrali è il processo di eccitotossicità (stampa eccitatori acidi neurotrasmettitore amminoacidi glutammato e IMEA attivazione aspartato, recettori AMPA e attivo entrare nella cellula di calcio), ketamina noncompetitively inibito, lidocaina, che si riflette nelle seguenti modalità di utilizzo: nimodipina - in / nella flebo (il dosaggio è indicato sopra) a 5-7 giorni con continuazione in compresse per 6 giorni; ketamina - 1 μg / kg di bolo seguito da 3 μg / kg / min per 5-7 giorni; lidocaina - 1,5 mg / kg di bolo e ulteriori 1,2 mg / kg / min. Regime giustificasse nei pazienti che usano III-V severità di H-H, mentre sotto CAA lieve effetto.

La seguente combinazione può essere utilizzata per la protezione cerebrale farmacologico nel periodo perioperatorio o in caso di gravi dinamiche negative per ritardata danno cerebrale ischemico: tiopentale sodico - 1-1,5 mg / a (250-350 microgrammi / pozzetto), nimodipina - 15 -20 mg IV (2-4 mg p / a), ketamina 400-500 mg IV (100-150 mg p / a). Più ottimale nella / e la via di somministrazione perché provoca depressione meno emodinamica, che influisce negativamente sul risultato globale e richiede aggiunte complessi vasopressori.

In condizioni fisiologiche, gli ioni magnesio fungono da modulatore endogeno del recettore IMB e l'ipomagnesiemia formatasi durante l'ischemia viene corretta dalla somministrazione di solfato di magnesio in dosaggi dell'ordine di 3,5-5 mg / kg, che ne assicura il blocco. Gli inibitori presinaptici del rilascio di glutammato sono riluzolo (rilutec), lubeluzolo.

Come metodi aggiuntivi di neuroprotezione pena ricordare oxybutyrate sodio (80 ml / giorno), sia sodio tiopentale esenale (monoterapia a 2 g / die), ansiolitici benzodiazepine (diazepam 2,6 mL / giorno). Un mezzo non medicamentoso per aumentare la resistenza del cervello all'ipossia e all'ischemia è l'ipotermia craniocerebrale con una diminuzione della temperatura corporea di 1-2 ° C.

In un numero significativo di casi, la SAK è accompagnata da un aumento spontaneo della BP in sua assenza prima della malattia. Se la gravità del paziente (IV-V, in alcuni casi III H-H) rende impossibile clonare un aneurisma, questa condizione diventa patologica e aumenta il rischio di rottura ripetuta dell'aneurisma, richiedendo la nomina di farmaci antipertensivi.

La terapia di prima linea standard in questa situazione sono l'alfa e beta-bloccanti, presentano attività patogena (simpaticotonia eliminazione che ha causato l'ipertensione. Tuttavia, il loro impiego è pratico quando tipo ipocinetici di emodinamica centrale, sviluppando in grave CAA.

Bloccanti usati di canali del calcio voltaggio-dipendenti fenilalkilaminovye derivati (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / a lenta / m 3 volte / giorno, per via orale 120-140 mg / 2 r / giorno come forme di ritardo - izoptin, otter BK), diidropiridina (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / die per 1 reception nicardipina - 20-40 mg / die per 3 dosi, amlodipina (Norvasc), - 2,5-10 mg / die per 1 reception, felodipina ( in cattività) - 2,5-20 mg / die per 1 ricevimento), benzodiazepina (diltiazem, dilren - 90 180-360 mg / die per 1 ricevimento).

Questo gruppo di farmaci può esser unito a blockers dell'enzima convertente l'angiotensin, particolarmente in persone con un'anamnesi di ipertensione, incl. Renale - captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) 12,5 - - 75 mg / die per 3 dosi, enalapril (ENAP, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / die per 1-2 ricevimento, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / die per 1 ricezione (particolarmente indicato per le donne in menopausa), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / die per 1 reception, lisinopril (Zestril, Prinivil, sinopril) - 5-40 mg / giorno per 1 ricezione.

Il gruppo di bloccanti del recettore ATII è usato come terapia ausiliaria a causa della mancanza di un effetto che avanza rapidamente.

Nel caso di resistenza ganglioplegic AG (pentammina, gigrony, benzogeksony) utilizzato per la terapia standard, somministrato fisiologica metodo di titolazione: sciogliendo in 10 ml fiale di soluzione salina e poi 2,3 ml bolo della soluzione risultante per controllare BP dopo 15- 20 minuti ( sull'inizio dell'effetto della dose precedente). La durata del farmaco è di 15-30 minuti.

Vasodilatatori sono usati in grave ipertensione e assenza di risposta gangliare dirigere: nitroprussiato di sodio (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandina E2 (/ gocciolare 90-110 ng / kg / min), nitroglicerina (perlinganit, nitro, papavero nitro, nitro-pol - contenuto del flaconcino ricostituito con 10 ml di acqua distillata e poi aggiunta ad una fiala di soluzione di glucosio 5% (200-400 ml) viene iniettata in bolo / infusione monitorata la pressione sanguigna cessazione somministrazione 2-3. Min ripristina le cifre iniziali della BP.

All'interno dei disturbi ipotalamici, vi è una sindrome di aumentata secrezione del peptide natriuretico atriale, manifestata da iponatriemia ipovolemica e corretta mediante fludrocortisone. Questa situazione non dovrebbe essere erroneamente valutata come una sindrome di insufficiente secrezione di un ormone antidiuretico con iponatremia ipervolemica, che richiede una limitazione della somministrazione di fluidi.

Molto spesso osservata sindrome cerebro-cardiaca, comprendente c'era controllo centrale dell'attività cardiaca (prolungamento QT, affilare la T denti e P, RK accorciando intervallo ampio denti V - associata con scarso risultato). In questo caso, correzione adatto farmaci simpaticolitici (beta-bloccanti, bloccanti di Ca ²⁺ canali), l'introduzione di farmaci metabolici complessi {Riboxinum 10-20 ml / giorno, mildronat a 20 ml / giorno), monitoraggio ECG, correzione emodinamica centrale evoluti violazioni .

Il personaggio centrale e anche indossare un disturbo di respirazione di edema polmonare neurogena, che è aggravata per la soppressione della tosse e della faringe riflessi (pazienti IV -. V st H-H) con aspirazione del contenuto della cavità orale e, in alcuni casi, lo sviluppo della sindrome di Mendelson. Questo complesso processi patologici costituisce una violazione della funzione respiratoria esterna con il tracheobronchiti sviluppo purulenta e polmonite. Tali pazienti sono soggetti a intubazione. In assenza di ripristinare la normale respirazione per 10-12 giorni mostrati tracheostomia overlay. Prevenzione di processi infiammatori eseguite assegnando antimicrobici, compresi inalazione (ad ultrasuoni spruzzare una miscela costituita da 500 ml di soluzione fisiologica 200.000 unità di penicillina, 250 U monomycin, 10 ml di una soluzione al 5% di kanamicina, 10 ml di una soluzione al 5% di acido ascorbico e chimotripsina (20 mg), idrocortisone (250 mg), 2 -4 g / giorno). Eseguita bronchoscopic albero tracheobronchiale riabilitazione con l'introduzione di soluzioni di soda, antibiotici, idrocortisone, enzimi proteolitici intrabronhialno. Quando il ventilatore crea una elevata pressione espiratoria viene mantenuta saturazione di ossigeno sufficiente.

Lo sviluppo dell'ipertermia centrale richiede il blocco neurovegetativo con l'aiuto di aminazina, pipolfen, droperidolo, ipotermia mediante l'introduzione di soluzioni di infusione raffreddate, ipotermia dei vasi principali.

La manifestazione di una reazione di stress in SAK è lo sviluppo di ulcere gastrointestinali acute con sanguinamento, che complica in modo significativo il decorso della malattia. Le misure preventive in questa situazione sono la nomina di bloccanti H2 (cimetidina, ranitidina), l'uso della terapia sedativa.

Il terzo aspetto importante della patologia in questione, che richiede una correzione specifica, è un aumento della pressione intracranica. Edema cerebrale è la risposta compensatoria intrinsecamente in risposta al aumento del contenuto di prodotti tossici nel tessuto cerebrale, e di essere compensata, richiede la correzione (I -. III Art H-H). Scompenso gonfiore e sviluppo della sindrome dislocazione iperventilazione mostra la modalità di creazione software alcalosi respiratoria, desametasone 8-20 mg / die, metilprednisolone 500-1000 mg / die, albumina, plasma nativo. Gli osmodiuretici sono utilizzati come ultima risorsa a 0,5-0,8 g / kg / giorno con la minaccia di sviluppare una clinica di incuneamento del cervello.

Un altro aspetto di questo problema è l'idrocefalo. Ostro in crescita, è una conseguenza di occlusione delle vie e si manifesta likvoroprovodyaschih disturbo della coscienza e deficit neurologico focale. Ritardato (idrocefalo di pressione normale) si manifesta come demenza progressiva, atassia e disturbi pelvici. La terapia conservativa è l'uso di acetazolamide (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), ma di solito inefficace e richiede la sovrapposizione di drenaggio ventricolare (temporanea o permanente). L'efficacia di tale manipolazione è completamente dipendente regioni cerebrali di perfusione colpite basali (per il flusso sanguigno cerebrale regionale è inferiore a 25 ml / 100g / min di recupero delle funzioni perdute non si verifica). Per prevenire tali fenomeni in alcune cliniche oltremare utilizzare endolyumbalnoe montagna intracisternale dell'attivatore del plasminogeno tissutale (dopo pre endovascolare trombosi AA), che garantisce rapida lisi di coaguli di sangue, seguito da un ritardo funzionamento del ritaglio collo dell'aneurisma.

Nel 25% dei pazienti c'è una sindrome convulsiva il primo giorno e, in alcuni casi, in un periodo remoto. Sebbene non vi siano differenze significative nella mortalità e nelle ripetute emorragie, si raccomanda la terapia anticonvulsivante. Prima di tutto, è necessario valutare le condizioni del paziente al fine di evitare re-emorragia (con lo sviluppo di convulsioni nel periodo di ritardo o dopo il trattamento chirurgico). In stato epilettico: difenin / a alla dose di 20 mg / kg, a velocità non superiore a 50 mg / min una tariffa per 20-40 minuti sotto il controllo di ECG e la pressione sanguigna, l'inefficacia - ulteriore 10-20 mg diazepam o lorazepam 4.8 mg , con ulteriore inefficienza - fenobarbital 10 mg / kg ad un tasso di 100 mg / min, seguito da intubazione e introduzione del paziente in sonno anestetico. Quando singoli convulsivi - Depakinum crono (250 mg / die o più), lamotrigina, mentre un inibitore del rilascio di glutammato (lamiktal - 75-100 mg / giorno con la titolazione dosaggio sull'efficienza).

La carenza di neurotrasmettitori viene corretta con la nomina degli inibitori delle MAO 2 (Umeks 20-40 mg / die), i farmaci (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / die).

Per i pazienti con alterazione della coscienza, disturbi respiratori, sono caratteristici di infettive - complicazioni infiammatorie (polmonite, uroinfektsiya, lo sviluppo delle piaghe da decubito), genera la necessaria terapia antibiotica. Quest'ultimo dovrebbe essere sotto il controllo di sensibilità flora ai farmaci utilizzati, e cominciare con ceppi semisintetico penicillina-resistenti di beta-lattamasi (6-8 g / d) con aggiunta di cefalosporine (4-8 g / die), chinoloni, in alcuni casi, imipenem .

Constatazione prolungato o comatoso in stato vegetativo sono attivati con un aumento dei processi catabolici cachessia, che richiede l'introduzione di un medico steroidi anabolizzanti complessi (retabolil, Nerobolum 2 ml di n / k 1 volte / 2 giorni) e immunomodulatori (dekaris, splenin).

Le caratteristiche del regime sono le seguenti:

• riposo a letto rigoroso;
• pieno riposo fisico e mentale;
• controllo delle spedizioni fisiologiche (rotture spesso ripetute di aneurismi si verificano durante l'atto di defecazione);
• si trasforma a letto con trattamento di luoghi di possibile formazione di decubito, vibromassage del torace;
• nutrizione ipercalorica (in stato comatoso attraverso il sondino nasogastrico, che cambia almeno 3-4 volte al giorno per evitare le ulcere da pressione sulla membrana mucosa) a 7000 kcal / giorno.

Periodo subacuta viene effettuata utilizzando nootropica (Nootropilum 2,4-3,6 g / die, Pantogamum 2-3 g / die) di farmaci neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / giorno), vasoattivo (nicergoline (Sermion) 4-8 mg / giorno / v o v / m, seguita da continuazione oralmente, vinpocetine (Cavinton / gocciolare 2-4 ml / giorno a 200 ml isotonica r-ra con prosecuzione di 30-60 mg / die per 3 dosi) in assenza controindicazioni (disturbi del ritmo cardiaco, patologia valvolare cardiaca, insufficienza cardiaca e respiratoria cronica, propensione all'ipotensione, espressa come roskleroz). Un fisioterapia attiva, la correzione manuale di esistere Gosia difetto funzionale. Visualizzazione di un trattamento termale nei centri sanitari locali dopo 1-1,5 mesi. Dopo l'intervento con le buone e soddisfacenti risultati funzionali.

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