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Quali sono le cause della malattia di Lyme (calce-borreliosi)?
Ultima recensione: 23.04.2024
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Cause della malattia di Lyme
La causa della malattia di Lyme è la spirocheta gram-negativa del complesso Borrelia burgdorferi: nsu lato della famiglia Spirochaetaceae del genere Borreliae. B. Burgdorferi è il più grande di Borrelia: la sua lunghezza è di 10-30 micron, il suo diametro è di circa 0,2-0,25 micron. È in grado di muoversi attivamente con l'aiuto di flagelli. La cellula microbica è costituita da un cilindro protoplasmatico circondato da una membrana cellulare a tre strati contenente un LPS termostabile con proprietà di endotossina. Esistono tre gruppi di antigeni Borrelia: superficie (OspA, OspB, OspD, OspE e OspF), flagellati e citoplasmatici.
La Borrelia viene coltivata su un terreno nutriente liquido appositamente creato arricchito con aminoacidi, vitamine, albumina di siero bovino e di coniglio e altre sostanze (terreno BSK).
Sulla base dei metodi di genetica molecolare, sono stati isolati più di dieci gruppi genomici di borrelia, appartenenti alla complessa Borrelia burgdorferi sensu lato. Per agenti patogeni umani B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii e V. Afzelii. La separazione dell'agente causale in gruppi genomici è di importanza clinica. Quindi, V. Burgdorferi sensu stricto è associato alla lesione primaria delle articolazioni, V. Garinii - con lo sviluppo di ueningoradiculite, V. Afzelii - con lesioni cutanee.
I borrelia sono poco resistenti all'ambiente: periscono quando sono secchi; ben mantenuto a basse temperature; a una temperatura di 50 ° C perito per 10 minuti; morire sotto l'influenza dell'irradiazione ultravioletta.
[Patogenesi della malattia di Lyme (calce-borreliosi)
Dal sito di morso con la saliva di zecca, la borrelia penetra nella pelle, causando lo sviluppo di eritemi anulari migratori. Dopo la propagazione del patogeno nell'area del cancello d'ingresso, la disseminazione ematogena e linfatica si verifica nei linfonodi, negli organi interni, nelle articolazioni, nel SNC. In questo caso, si osserva una morte parziale di Borrelia con rilascio di endotossina, che provoca il fenomeno di intossicazione (malessere, mal di testa, mancanza di appetito, febbre).
B. Burgdorferi stimola la produzione di vari mediatori dell'infiammazione (IL-1, IL-6, TNF-a) coinvolti nello sviluppo dell'artrite della calce. La patogenesi della neuroborreliosi comporta il coinvolgimento di reazioni autoimmuni. Essenziali sono i processi associati all'accumulo di specifici immunocomplessi contenenti antigeni spirochete nella membrana sinoviale delle articolazioni, del derma, dei reni, del miocardio. La risposta immunitaria nei pazienti è relativamente mite. Nelle prime fasi della malattia, l'IgM inizia a essere prodotta, il cui contenuto raggiunge un livello massimo nella terza-sesta settimana della malattia. Le IgG vengono rilevate in seguito; la loro concentrazione aumenta dopo 1,5-3 mesi dall'esordio della malattia.
Epidemiologia della malattia di Lyme
La distribuzione geografica della malattia di Lyme è simile a quella dell'encefalite da zecche, che può portare a un'infezione simultanea di due patogeni e allo sviluppo di infezioni miste.
Il serbatoio causale dell'agente causale è roditori simili a topi, animali selvatici e domestici: uccelli che diffondono zecche infette durante i voli migratori. Il trasferimento della borrelia all'uomo viene effettuato attraverso i morsi di ixodidi: I. Nanus, I. Persukatus - in Europa e in Asia; I. Scapularis, I. Pacificus - in Nord America.
Le zecche possono attaccare una persona in tutte le fasi del ciclo vitale: larva → ninfa → imago. Viene stabilita la possibilità di trasmissione transovarica e transfasica del patogeno nelle zecche.
La stagionalità primaverile della malattia è dovuta a un periodo di attività delle zecche (maggio-settembre). La naturale suscettibilità delle persone è vicino all'assoluto. I casi della malattia sono registrati tra tutte le fasce d'età. La popolazione di adulti normodotati è più spesso malata.
L'immunità post-infettiva non è sterile; possibilmente re-infezione.